Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương mạch vành kéo dài được theo dõi và điều trị đến tuổi trưởng thành chưa được thống kê đầy đủ. Theo nghiên cứu của Samada et al [11] theo dõi trong 10-31 năm, có đến 74% bệnh nhân với giãn khổng lồ ĐMV trong nghiên cứu có hẹp h

Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương mạch vành kéo dài được theo dõi và điều trị đến tuổi trưởng thành chưa được thống kê đầy đủ. Theo nghiên cứu của Samada et al [11] theo dõi trong 10-31 năm, có đến 74% bệnh nhân với giãn khổng lồ ĐMV trong nghiên cứu có hẹp h

Tải bản đầy đủ - 0trang

5



5



1.3. Chẩn đoán bệnh Kawasaki

Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào việc kết hợp các dấu hiệu lâm sàng và xét

nghiệm. Các dấu hiệu lâm sàng được phân ra làm hai nhóm chính: Các dấu hiệu

chính (bảng 1.3.1) và các dấu hiệu khác thường gặp của bệnh (bảng 1.3.2). Hiện

nay, chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán Kawasaki của Ủy ban

nghiên cứu Kawasaki Nhật Bản 2008 [12] và Hiệp hội Tim mạch Mỹ 2004 [13].

Chẩn đoán bệnh:





Kawasaki điển hình:khi có trên 5/6 dấu hiệu chính được mơ tả (bảng 1.1).







Kawasaki khơng điển hình (atypical Kawasaki) nếu có 4/6 dấu hiệu chính nhưng kèm

theo dãn mạch vành trên SA tim 2D hoặc chụp mạch, đã loại trừ bệnh khác.







Kawasaki khơng đầy đủ (incomplete Kawasaki) có 4/6 tiêu chuẩn chính nhưng

khơng có phình giãn ĐMV hoặc chỉ có 3/6 tiêu chuẩn chính nhưng kèm theo dãn

ĐMV sau khi đã loại trừ bệnh lý khác

Bảng 1.1. Dấu hiệu chính được dùng làm tiêu chuẩn chẩn đoán KD

Tiêu chuẩn

1.Sốt

2.Viêm kết mạc mắt

3.Viêm hạch lympho

4. Ban đỏ

5.Biến đổi môi và khoang



Mô tả

Thời gian sốt trên 5 ngày

Viêm kết mạc mắt không rử ở cả hai bên

Hạch ở góc hàm, thường > 1.5cm

Ban đỏ đa dạng, khơng có nước hoặc vảy cứng

Mơi khô đỏ nứt nẻ, lưỡi đỏ dâu tây hoặc đỏ hồng



miệng

6. Biến đổi đầu chi



toàn bộ khoang miệng

Giai đoạn đầu: Phù nề, đỏ cứng mu tay, chân.

Giai đoạn muộn: Bong da đầu chi



Bảng 1.2.Các dấu hiệu thường gặp khác của bệnh

Dấu hiệu

1.Tim mạch



Mơ tả

Nghe tim có tiếng thổi, nhịp ngựa phi. Điện tâm đồ có biến đổi



6



6



đoạn PR/QT, bất thường sóng Q, điện thế thấp QRS, thay đổi STsóng T, rối loạn nhịp tim…XQ có tim to. SA tim 2D có tràn dịch

màng ngồi tim, phình ĐMV, phình động mạch hệ thống (chậu,



2.Tiêu hóa

3.Huyết học

4.Nước tiểu

5.Da

6. Hơ hấp

7. Khớp

8.Thần kinh



não…), đau ngực, nhồi máu cơ tim…

Tiêu chảy, nôn, đau bụng, ứ nước túi mật, liệt ruột, vàng da nhẹ,

tăng men gan…

Tăng bạch cầu, chủ yếu bạch cầu trung tính, tăng tiểu cầu, tăng tốc

độ máu lắng, tăng CRP, giảm albumin, thiếu máu.

Protein niệu, tăng bạch cầu niệu.

Đỏ, rỉ nước nơi tiêm chủng BCG, mụn mủ nhỏ, rãnh ngang qua

móng tay (furrows of the finger nails).

Ho, viêm mũi họng, bất thường trên XQ.

Đau khớp, sưng khớp.

Bạch cầu trong dịch não tủy, co giật, liệt mặt, rối loạn ý thức, liệt

thần kinh ngoại vi…



1.4. Đánh giá tổn thương động mạch vành trong bệnh Kawasaki

1.4.1. Chẩn đốn tổn thương ĐMV: Có bất thường ĐMV khi có ít nhất 1 biểu hiện

sau trên SA tim.

* Theo tiêu chuẩn của Bộ Y tế Nhật Bản(JMH-1998)





ĐK trong của ĐMV ≥ 3 mm với trẻ nhỏ hơn 5 tuổi và ≥ 4 mm với trẻ trên 5 tuổi.







Hoặc ĐK trong ĐMV gấp 1,5 lần đoạn kế cận.







Hoặc lòng mạch vành có bất thường rõ rệt.

JMH-2013 vẫn giữ nguyên tiêu chuẩn này. Các nghiên cứu về tổn thương

ĐMV trong bệnh Kawasaki hầu hết đều theo tiêu chuẩn này.

* Theo Hiệp hội Tim mạch Mỹ (AHA-2004)







ĐK trong ĐMV ≥ + 2.5 SD giá trị bình thường theo diện tích da.







ĐK trong của 1 đoạn gấp 1.5 lần đoạn kế cận.







Bất thường rõ rệt lòng ĐMV, tăng sáng quanh mạch và ĐK lòng mạch vành mất

thn. .



7



7



1.4.2. Đánh giá mức độ tổn thương ĐMV: Giúp cho tiên lượng di chứng tồn dư sau

này.

Bảng 1.3. Định nghĩa bất thường động mạch vành [14]

Phân loại



Mức độ

Giãn nhẹ



Nhật bản* Giãn vừa

Giãn

khổng lồ



Mô tả

Giãn khu trú với đường kính trong ĐMV ≤4 mm; ở trẻ

em ≥5 tuổi, đường kính bên trong của một phân đoạn

<1,5 lần so với phân đoạn liền kề.

Giãn ĐMV với đường kính trong> 4 đến ≤8 mm; ở trẻ

em ≥5 tuổi, đường kính bên trong của một phân đoạn

đo được gấp từ 1,5 đến 4 lần so với đoạn liền kề.

Giãn phình ĐMV với đường kính bên trong> 8 mm; ở

trẻ em ≥5 tuổi, đường kính bên trong của một phân

đoạn đo được gấp >4 lần so với phân đoạn liền kề.



Bình

Zscore <2.5

thường

Giãn nhẹ

Đường kính trong ĐMV<5mm

Mỹ**

Giãn vừa Đường kính trong ĐMV từ 5 đến 8 mm

Giãn

Đường kính trong ĐMV> 8 mm

khổng lồ

*Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị di chứng tim mạch trong bệnh Kawasaki

(JCS 2008). Circ J 2010, 74: 1989-2020. **, Newberger et al. Circ J 2004, 110:

2747-71.

1.4.3. Phân độ tổn thương động mạch vành

*Theo Hiệp hội Tim mạch Mỹ (AHA-2004)





Độ I: Khơng có tổn thương ĐMV trên SA.







Độ II: Tổn thương ĐMV thống qua và hết sau 6-8 tuần.







Độ III: Giãn ĐMV mức độ nhẹ và vừa, ĐK ĐMV ≥3mm và <6mm







Độ IV: Phình giãn ĐMV khổng lồ, ĐK ĐMV ≥ 6mm.







Độ V: Hẹp tắc ĐMV.

AHA-2017 khơng bổ sung gì thêm tiêu chuẩn này.

* Theo Bộ Y tế Nhật Bản (JMH-2008)







Độ I: Khơng có giãn ĐMV trong giai đoạn cấp.



8



8







Độ II: Giãn nhẹ ĐMV trong giai đoạn cấp nhưng thối lui, kích thước thu nhỏ về

bình thường sau 2 tháng.







Độ III: Thối triển/ phục hồi (regression): Động mạch vành bị giãn thu nhỏ kích

thước nhưng còn giãn hoặc đã thay đổi nặng hơn sau 2 tháng nhưng kích thước trở

về bình thường trong năm đầu và khơng đủ tiêu chuẩn độ V.







Độ IV: Phình động mạch vành còn tồn tại sau một năm hoặc được phát hiện ở năm

thứ hai nhưng khơng đủ tiêu chuẩn độ V.







Độ V:Hẹp động mạch vành

o Va: Hẹp động mạch vành không có dấu hiệu thiếu máu cơ tim khi thăm



dò trên xét nghiệm và các thăm khám khác.

o Vb: Hẹp động mạch vành có dấu hiệu thiếu máu cơ tim.



Tổn thương nặng ĐMV bao gồm các trường hợp sau:

- Phình khổng lồ ĐMV (ĐK trong ĐMV≥8 mm

- Giãn≥ 2 vị trí ĐMV trên các ĐMV khác nhau hoặc trên cùng một ĐMV

chính (saccular form).

- Huyết khối ĐMV

1.5. Diễn biến tổn thương động mạch vành trong bệnh Kawasaki

Diễn tiến tất yếu của tổn thương ĐMV trong giai đoạn cấp bao gồm các hình

thái như sau:

1.5.1. Thối triển, phục hồi (regression)

1.5.2. Giãn thêm hoặc xuất hiện phình mới

1.5.3. Tắc động mạch vành (Occlusion)

1.5.4. Xơ hóa mạch

Hầu hết các phình vành có xu hướng giảm về kích cỡ. Khi một phình vành

biến mất, ĐMV trơng có vẻ bình thường và được gọi là “phục hồi”. Các phình cỡ

nhỏ và trung bình thường phục hồi trong 1 đến 2 năm sau khi bệnh khởi phát. Tỷ lệ

hồi phục khoảng 32-50%. Tuy nhiên các nghiên cứu gần đây cho thấy hẹp ĐMV

xảy ra ở vị trí ĐMV đã phục hồi ở 3/210 bệnh nhân sau 8-10 năm theo dõi [15]. Tắc

nghẽn ĐMV thường quan sát thấy ở các phình vành trung bình đến lớn. Theo



9



9



nghiên cứu của Suzuki, có tới 16% các phình vành bị tắc nghẽn sau theo dõi, trong

đó 78% là tắc nghẽn trong vòng 2 năm kể từ khi khởi phát bệnh. Hai phần ba số

bệnh nhân bị tắc ĐMV khơng có triệu chứng. Đây là đặc điểm của bệnh Kawasaki

phù hợp với biến đổi về mô học như tái thông mạch máu và động mạch bàng hệ

phát triển tốt. Biến cố tim mạch (MACE) xảy ra hầu hết ở bệnh nhân có phình

ĐMV khổng lồ [16].

1.6.Vai trò của chẩn đốn hình ảnh trong chẩn đoán và theo dõi tổn thương

động mạch vành trong bệnh Kawasaki

Siêu âm tim được sử dụng lần đầu tiên để thăm dò tổn thương ĐMV vào năm

1977. Siêu âm tim qua thành ngực có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán

Kawasaki (95% và 99% theo nghiên cứu của Hiraishi [17],[18] và cần thiết chỉ định

trong trường hợp nghi ngờ chẩn đoán trong giai đoạn cấp của bệnh. Cần phải chắc

chắn rằng thời điểm và kết quả siêu âm tim không làm chậm trễ việc chẩn đốn và

điều trị bệnh vì chẩn đốn dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. Mặt khác, nếu trẻ không

đủ tiêu chuẩn chẩn đốn mà có bất thường ĐMV trên siêu âm tim thì được chẩn

đốn là Kawasaki khơng đầy đủ và cần cân nhắc điều trị IVIG.

Nguyên tắc đánh giá siêu âm tim trong bệnh Kawasaki:

Mục tiêu của siêu âm tim là xác định các bất thường của ĐMV, viêm màng

ngoài tim và /hoặc viêm cơ tim.

Đánh giá động mạch vành cần phải trên nhiều mặt cắt trước khi xác định có

hay khơng có tổn thương.

Đánh giá tổn thương ĐMV:

Đặc điểm chính của tổn thương ĐMV là giãn, phình,lòng động mạch mất thn

và tăng sáng quanh mạch. Cácdạng phình ĐMV được mơ tả theo sơ đồ dướiđây:



10



10



Theo Takahashi, phình ở đoạn xa của động mạch vành sẽ hồi phục nhanh hơn

đoạn gần.

Thời điểm tiến hành siêu âm tim: Theo đồng thuận của AHA, siêu âm tim nên

được tiến hành vào thời điểm chẩn đốn, 2 tuần sau đó và nhắc lại sau 6-8 tuần đối

với những trường hợp khơng có biến chứng. Nếu có tổn thương mạch vành, cần

theo dõi sát hơn đặc biệt với trường hợp phình ĐMV >5mm vì có nguy cơ cao dẫn

đến hẹp ĐMV. Sau 6-8 tuần,giãn ĐMV thống qua sẽ biến mất hoặc nếu có giãn

hoặc phình ĐMV, ĐK ĐMV thường sẽ lớn nhất ở thời điểm này. Siêu âm tim có vai

trò xác định trong phân loại nguy cơ cũng như xét nghiệm cơ bản trong theo dõi dọc

các trường hợp tổn thương ĐMV [19]. Theo Suzuki, khơng chỉ các phình lớn mà

ngay cả các phình trung kích thước trung bình cũng có thể tiến triển hẹp tắc và gây

nhồi máu cơ tim hoặc đột tử [19],[20].

Siêu âm tim qua thành ngực có thể quan sát tốt ĐMV ở các đoạn thân chung

ĐMV trái (LMCA), đoạn gần ĐM xuống trước trái (LAD) và ĐMV phải. Đâycũng

là những đoạn hay bị tổn thương nhất. ĐK ĐMV được tính là đường kính trong

lòng của ĐM. Kích thước ĐMV giãn hoặc phình được xác định theo tiêu chuẩn của

Bộ y tế Nhật bản 2008 và Hiệp hội tim mạch Mỹ 2004 (Bảng 1.4).

Siêu âm 2D và Doppler màu có thể quan sát hiện tượng huyết khơí mạch vành

và tình trạng dòng chảy trong lòng ĐMV. Hình ảnh quan sát thấy có thể gặp là sự

gia tăng dòng chảy cũng như xác định có dòng chảy liên tục trong thì tâm trương.

Bằng Doppler màu có thể xác định được dòng chảy quanh chỗ có huyết khối hoặc

chỗ hẹp của ĐMV bằng dòng chảy rối.



11



11



Phân độ nguy cơ bằng siêu âm tim:

Phân độ nguy cơ là mục tiêu quan trọng của siêu âm tim sau khi xác lập chẩn

đoán. Phân độ nguy cơ giúp quyết định thuốc điều trị ban đầu, giới hạn hoạt động

thể lực và các nguy cơ dài hạn của tổn thương ĐMV cần theo dõi cũng như đặt kế

hoạch theo dõi cho bệnh nhân. Hiệp hội Nhi khoa Mỹ (AAP) đưa ra phân loại bệnh

nhân theo 5 nhóm nguy cơ dựa vào tổn thương ĐMV trên siêu âm tim (Bảng1.6).

Bảng 1.4: Phân độ nguy cơ trong bệnh Kawasaki dựa trên siêu âm tim [17]

Mức độ Mơ tả

Khơng có ĐMV nào có tổn thương

1

Khuyến cáo theo dõi 5 năm khơng chụp mạch

Giãn ĐMV thống qua, hồi phục hồn tồn sau 6-8 tuần

2

Theo dõi 3-5 năm khơng chụp mạch

Phình nhỏ hoặc trung bình đơn độc trên 1 hoặc nhiều ĐMV (3<ĐK

trong<6mm; hoặc 3
3

Theo dõi hàng năm bằng ĐTĐ, test gắng sức hoặc chụp mạch nếu có

nghi ngờ thiếu máu cơ tim

Phình lớn (>6mm), phình khổng lồ hoặc phình nhiều đoạn phức tạp

khơng có tắc nghẽn trên 1 ĐMV

4

Siêu âm tim, ĐTĐ 6 tháng/lần, test gắng sức hoặc chụp scan tưới máu,

chụp mạch và theo dõi bằng các kỹ thuật không xâm nhập

Tắc nghẽn ĐMV/hẹp ĐMV được xác định bằng chụp mạch.

5

Siêu âm tim 6 tháng/lần và làm ĐTĐ, test gắng sức, scan tưới máu.

Chụp mạch chẩn đoán và can thiệp sớm.

Theo dõi dọc bằng siêu âm tim:

Kích thước ban đầu của ĐMV trong pha cấp có liên quan tới mức độ nặng nề

sau này. ĐK ĐMV lớn liên quan đến sự lan rộng của tổn thương lớp áo trong thành

mạch gây hậu quả hẹp ĐM sau này. Yếu tố liên quan đến hồi phục của phình ĐMV

gồm: Tuổi mắc bệnh <1 tuổi, ĐK trong ĐMV<5mm, dạng phình hình thoi, tổn

thương đoạn xa ĐMV. Bệnh nhân với phình khổng lồ ĐMV (ĐK>8mm) có tiên

lượng xấu nhất vì đoạn ĐMV bị giãn có xu hướng tạo huyết khối do dòng máu bị

ngưng trệ và tổn thương hẹp sau này tại đoạn cuối của túi phình. Trong một nghiên

cứu của Tsuda [19]với 190 bệnh nhân có giãn khổng lồ ĐMV (ĐK>8mm), tỷ lệ

xuất hiện hẹp ĐMV sau 5, 10, 15 năm là 44%, 62%,74%. Tỷ lệ hồi phục ĐMV của



12



12



nhóm này chỉ là 6%, 8%, 8% sau 5, 10, 15 năm so với tỷ lệ 26%, 32% 35% của

nhóm có ĐK ĐMV từ 6-8 mm.

Các phương tiện chẩn đoán khác:

Trong khi siêu âm tim qua thành ngực là phương tiện khơng xâm nhập rất tốt

để đánh giá ĐMV, hình ảnh thu được có thể khơng tốt ở trẻ em, cũng như khó khăn

trong việc quan sát các động mạch ở đoạn xa,hoặc khi tiến hành ở người lớn.(21)

MRI/MRA có thể rất hữu ích để chẩn đốn và đánh giá tổn thương ĐMV, chức năng

thất trái và tình trạng van. MRA có thể đánh giá dòng chảy ĐMV cũng như mức độ

tuần hồn bàng hệ. Tuy nhiêm MRI đòi hỏi gây mê khi thực hiện ở trẻ em. Chụp

mạch vành có thể hỗ trợ chẩn đoán và khảo sát giải phẫu của ĐMV, đặc điểm dòng

chảy, mức độ thương tổn khơng đánh giá được hết bằng siêu âm tim. Chụp mạch là

xét nghiệm xâm nhập đòi hỏi gây mê và thực hiện nội trú. Chụp CT mạch vành có

liên quan chặt chẽ về hình ảnh giải phẫu ĐMV được xác định bởi siêu âm tim. Chụp

CT mạch vành có độ nhạy cao hơn trong việc phát hiện phình ở đoạn xa mà không

quan sát được bằng siêu âm tim.Chụp CT mạch máu khơng đòi hỏi gây mê ở một số

lớn bệnh nhân nhi.

1.7. Các biện pháp điều trị di chứng mạch vành ở bệnh nhân Kawasaki

1.7.1. Điều trị nội khoa

Việc điều trị duy trì Aspirin 3-5mg/kg/24h nên được tiến hành ở những bệnh

nhân vẫn còn phình mạch vành trên SA tim cho đến khi hồi phục hồn tồn về kích

thước. Trong trường hợp ĐMV phình giãn với kích thước lớn > 8mm cần dùng

thêm Warfarin kết hợp với aspirin và đảm bảo chỉ số INR ổn định từ 2-3. Nếu huyết

khối xuất hiện việc điều trị tiêu huyết nên được tiến hành nhưng cần ý kiến của

chuyên gia. Thuốc có thể được chỉ định bằng đường tĩnh mạch hoặc trực tiếp bơm

vào ĐMV trong khi can thiệp. Khi có hẹp tắc động mạch vành gây cơn đau thắt

ngực, điều trị chống cơn đau thắt ngực bằng các loại thuốc dãn mạch: Nhóm thuốc

Nitrate; Thuốc chẹn thụ thể Bê-ta giao cảm; Thuốc chẹn kênh Canxi; Thuốc ức chế

men chuyển; Các thuốc ức chế thụ thể Aigiotensin II. Điều trị các yếu tố nguy cơ

của bệnh ĐMV để bệnh không tiến triển nặng thêm: điều trị tăng huyết áp, điều trị

rối loạn lipide máu, điều trị đái tháo đường, bỏ hút thuốc lá, giảm cân nặng đạt cân

nặng lý tưởng, thay đổi lối sống…



13



13



1.7.2. Can thiệp động mạch vành qua da

1.7.3. Phẫu thuật bắc cầu nối ĐMV

1.8. Điều trị chống đông và tiêu huyết khối trong bệnh Kawasaki

1.8.1. Thuốc chống đông và thuốc tiêu huyết khối sử dụng điều trị Kawasaki

Bệnh nhân có biến chứng mạch vành kéo dài cần được điều trị thuốc chống

đông lâu dài.

Rối loạn huyết khối tắc mạch ở bệnh nhi là tương đối ít gặp so với người lớn do

các cơ chế bảo vệ sinh lý học khác nhau. Việc sử dụng thuốc chống đông máu ở trẻ em

khác với người lớn và trẻ em cần được theo dõi thường xuyên hơn. Hầu hết các khuyến

nghị liên quan sử dụng thuốc chống đông trong nhi khoa dựa trên ngoại suy từngười

lớn và trong một số trường hợp ngoại suy như vậy có thể là khơng thích hợp.

Khuyến cáo của AHA năm 2017 về sử dụng thuốc chống đông trong bệnh

Kawasaki [1].

Thuốc chống đông:

Heparin không phân đoạn (UHF):

Cơ chế tác dụng: Ức chế các yếu tố XIIa, Xia, Xa, IXa, IIa bởi antithrombin.

Chú ý chức năng gan, thận; có thể đảo ngược với protamine sulfat.

Chỉ định: Điều trị huyết khối động mạch vành cấp tính, thường kết hợp với

tPA; bắc cầu cho bệnh nhân trải qua các thủ thuật xâm lấn đòi hỏi sự đảo ngược của

thuốc chống đơng máu

Liều dùng: Liều phụ thuộc tuổi:

<12 tháng:28U/kg/ h ; ≥12 tháng: 20U/kg/h. Liều thấp: thường là 10-15U/kg/h

Chuẩn độ đến phạm vi mục tiêu PTT. Dùng đường tiêm truyền liên tục

Theo dõi:Anti-factor Xa 0.35-0.70 U/mL

Thời gian aPTT 1.5-3lần so với chứng.Kết quả phụ thuộc giá trị từng labo

Tác dụng phụ: Chảy máu, giảm tiểu cầu do heparin, kết hợp với tổn thương

khoáng xương

Heparin trọng lượng phân tử thấp (LWMH)

Cơ chế tác dụng: Giống như UFH nhưng ức chế yếu tố Xa hơn



14



14



Chức năng thận; khơng hồn tồn có thể đảo ngược; giữ trong 24 giờ trước khi

làm thủ thuật xâm lấn

Chỉ định: Lựa chọn huyết khối mãn tính cho bệnh nhân phình động mạch vành

lớn hoặc huyết khối trước đó, đặc biệt là đối với trẻ nhỏ hoặc những người có chứng

phình động mạch lan rộng sớm trong quá trình bệnh; bắc cầu cho bệnh nhân giữa

UFH và warfarin

Liều dùng: Liều phụ thuộc tuổi

Theo dõi: Kháng yếu tố Xa trong khoảng 0,5-1,0 U / mL. Ít nhất mỗi 1 tháng

Tác dụng phụ: Chảy máu, bầm tím nơi tiêm

Warfarin

Cơ chế tác dụng: Ức chế q trình gamma-carboxyl hóa của các yếu tố phụ

thuộc vitamin K, II, VII, IX và X và protein C, S và Z.

Chuyển hóa qua gan; dùng đường uống; nhiều tương tác giữa thực phẩm,

thuốc và bệnh tật; có thể đảo ngược với vitamin K.

Chỉ định điều trị: Điều trị dự phòng huyết khối dài hạn cho bệnh nhân bị phình

động mạch vành lớn hoặc lớn hoặc huyết khối trước đó

Liều dùng: Liều nạp với 0,2 mg /kg/ngày, sau đó 0,1 mg/kg/ngày; chuẩn độ

liều đến mức mục tiêu INR trong khoảng2-3

Kiểm tra INR hàng ngày cho đến trong phạm vi mục tiêu, sau đó là thử

nghiệm tối thiểu hàng tháng; kiểm tra INR khi có bệnh tật, thuốc hoặc thay đổi chế

độ ăn uống

Tác dụng phụ: Chảy máu, vôi hố khí quản, rụng tóc, giảm mật độ khống xương.

Liệu pháp kháng tiểu cầu

Aspirin (ASA)

Cơ chế tác dụng: Ức chế hoạt tính COX-1 và COX-2. Ức chế tiểu cầu khơng

thể đảo ngược; một số bệnh nhân kháng ASA; ngừng 7 ngày trước khi làm thủ thuật

xâm lấn; phòng ngừa sử dụng đồng thời ibuprofen hoặc các thuốc kháng viêm

nonsteroid khác (thường được dùng để điều trị viêm khớp / khớp); nguy cơ mắc hội

chứng Reye với varicella và nhiễm trùng H.influenza ; được dùng bằng đường uống.



15



15



Chỉ định điều trị: Điều trị dự phòng huyết áp cho tất cả bệnh nhân từ bệnh cấp

tính đến 4-6 tuần; tiếp tục dài hạn cho bệnh nhân có tổn thương động mạch vành dai

dẳng.Liều dùng: 3-5 mg/kg/ngày.Tối đa81-325 mg/ngày

Tác dụng phụ: Bầm tím, lú lẫn, chóng mặt, buồn nơn, nơn, ù tai, đau bụng,

chuột rút, rát, mệt mỏi, chảy máu.

Clopidogrel

Cơ chế tác dụng: Ức chế sự kết tập tiểu cầu do ADP gây ra, khơng ảnh hưởng

đến chuyển hóa acid arachidonic. Chuyển hóa qua gan, thận; một số bệnh nhân

không đáp ứng; cho đường uống

Chỉ định điều trị:

Điều trị dự phòng huyết khối cùng với ASA và chống đông máu (trị liệu kép)

cho những bệnh nhân được lựa chọn với chứng phình động mạch vành rất nghiêm

trọng / phức tạp có nguy cơ cao bị huyết khối hoặc bằng chứng huyết khối trước đó.

Điều trị dự phòng huyết khối cùng với ASA (liệu pháp kháng tiểu cầu kép) cho

bệnh nhân bị phình động mạch vành vừa phải hoặc chứng phình động mạch lớn

hoặc lớn đã giảm xuống mức vừa phải.

Có thể được sử dụng thay cho ASA cho bệnh nhân kháng ASA hoặc dị ứng

với ASA.

Liều dùng: 0.2-1.0 mg/kg/ngày.

Tác dụng phụ: Mệt mỏi, chóng mặt, đau bụng hoặc tiêu chảy, bầm tím, chảy máu

Abciximab

Cơ chế tác dụng: Ức chế glycoprotein IIb-IIIa, ngăn cản sự liên kết của

brinogen với yếu tố Von Willebrand, ức chế kết tập tiểu cầu.

Là kháng thể đơn dòng, bài tiết qua thận.

Chỉ định điều trị: Hạn chế sử dụng, thường được dành riêng cho bệnh nhân bị

phình mạch động mạch vành phát triển huyết khối (cả tắc nghẽn và không kết hợp)

và được cho một liều duy nhất.

Liều dùng: 0.25 mg/kg bolus, sau đó 0.125 μg/kg/minmỗi12h.

Tác dụng phụ: Chảy máu, tăng huyết áp, buồn nơn, nơn, chóng mặt, kích thích

tại chỗ tiêm.

Alteplase



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương mạch vành kéo dài được theo dõi và điều trị đến tuổi trưởng thành chưa được thống kê đầy đủ. Theo nghiên cứu của Samada et al [11] theo dõi trong 10-31 năm, có đến 74% bệnh nhân với giãn khổng lồ ĐMV trong nghiên cứu có hẹp h

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×