Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Áp lực bít đường thở 0,1 giây (P0.1)

Áp lực bít đường thở 0,1 giây (P0.1)

Tải bản đầy đủ - 0trang

23



Tỷ lệ P0.1/MIP cũng là một chỉ số có giá trị trong dự đoán kết quả cai thở

máy và rút ống nội khí quản. Trong nghiên cứu của Capdevila X [31] , P0.1/MIP

<0,09 có giá trị dự đốn cai thở máy và rút nội khí quản thành cơng với độ nhạy

98% và độ đặc hiệu là 100%.

Tri giác và khả năng ho

Điểm Glassgow của bệnh nhân là một chỉ số lựa chọn cai thở máy. Bảng

điểm Glassgow cải tiến được áp dụng để cho điểm đánh giá tri giác ở các bệnh nhân

thở máy có ống nội khí quản, khi đó điểm nói được tính là 1 điểm ở tất cả bệnh

nhân. Trong nghiên cứu của Namen A.M [32] cho thấy cai thở máy và rút nội khí

quản thành cơng ở 75% các trường hợp có Glassgow ≥ 8 điểm so với 33% ở bệnh

nhân có Glassgow < 8 điểm. Đối với các bệnh nhân đang dùng an thần, nên lựa

chọn cai thở máy với điểm Ramsay ≤ 3.

Khả năng ho của bệnh nhân cũng là một chỉ số quan trọng dự đốn rút nội khí

quản thành cơng, được đánh giá theo thang điểm 0 - 5 hoặc đo lưu lượng đỉnh thở ra

(PEF). Theo tác giả Khamiees M [33], nếu PEF giảm thì Tỷ lệ rút nội khí quản thất

bại tăng cao (PEF ≤ 60L/phút: OR = 5) và nếu điểm ho ≤ 2 có tỷ lệ rút nội khí quản

thất bại cao gấp 4 lần so với điểm ho > 2.

Biên độ dao động cơ hoành

Cơ hoành là cơ rất quan trọng tham gia q trình hơ hấp. Rối loạn chức năng

cơ hoành là một biểu hiện của bệnh nhân COPD vì vậy rối loạn chức năng cơ hồnh

có thể ảnh hướng đến q trình cai thở máy [14], [32].

DiNino E và cộng sự thực nghiệm đo sự khác biệt của độ dày cơ hồnh ở cuối

thì thở vào và thì thở ra nhận thấy sự khác biệt ≥ 30% có giá trị dự báo thất bại rút

ống nội khí quản với độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 71% [34], Ferrari và cộng sự cho

kết quả 36% với độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 88% [35].

Osman and Hashim với biên độ dao động cơ hoành DE < 10 mm là giá trị dự

báo thất bại cai thở máy giá trị [36]. Chỉ số này càng được nhiều quan tâm thời gian

gần dây và nhiều nghiên cứu còn tiếp tục.



24



Các chỉ số dự báo khác

Tình trạng huyết động và quá tải dịch: tiến hành cai thở máy khi tình trạng

huyết động ổn định, huyết áp tâm thu > 90 mmHg, huyết áp trung bình > 60 mmHg

với liều vận mạch Dopamin < 5mcg/kg/phút. Theo Frutos F. [28], sự thừa dịch làm

tăng Tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản (OR = 1,7).

Rối loạn giấc ngủ trong nghiên cứu của Ching-Ju Chen và cộng sự, tình trạng

giấc ngủ kém liên quan đến thất bại cai thở máy [37]

Thử nghiệm thở tự nhiên [38], [39]

Thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) là bước đánh giá để bệnh nhân có thể rút ống

nội khí quản hay khơng [5]. Bệnh nhân thành cơng với SBT có 85% cơ hội rút ống

nội khí quản thành cơng [40]

Phương pháp: Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn cai thở máy sẽ được giảm dần mức

hỗ trợ đến giới hạn thấp nhất. Khi đấy bệnh nhân sẽ được đưa thử nghiệm thở tự

nhiên trong thời gian 30 đến 120 phút. Các nghiên cứu chỉ ra khuyên các bác sĩ nên

đợi ít nhất 30 phút và không quá 120 phút cho thử nghiệm thở tự nhiên [41]

Có 3 chiến lược SBT chính: T - piece, CPAP, PSV (PS 5-8cmH2O) Tuy

nhiên chưa có phương pháp nào tỏ ra hiệu quả [41]

Các thử nghiệm thở tự nhiên

Phương pháp ống chữ T (T - piece)

Đây là phương pháp kinh điển đánh giá khả năng thở tự nhiên của bệnh

nhân, nếu bệnh nhân chịu được thử nghiệm thì có thể rút ống nội khí quản. Kỹ thuật

được thực hiện như sau: bệnh nhân được tách khỏi máy thở, nguồn oxy và khơng

khí được làm ẩm cung cấp thơng qua hệ thống ống plastic hình chữ T (T - piece) nối

với ống nội khí quản hoặc canuyn mở khí quản của bệnh nhân.

Đây là phương pháp đơn giản, dễ thực hiện nhưng có nguy cơ gây kiệt sức

cơ hơ hấp khi cai thở máy, mất thời gian chuyển sang phương thức hỗ trợ khác khi

thử nghiệm thất bại [16], [40].



25



Hình 1.4. Hệ thống T- piece

Phương pháp áp lực đường thở dương liên lục (CPAP)

Phương thức này cung cấp một mức áp lực dương liên tục trong q trình hơ

hấp của bệnh nhân, duy trì dung tích cặn chức năng tại mức giống với sau khi rút

ống nội khí quản, giúp mở các tiểu phế quản khi còn đường thở nhân tạo.

Qua nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Gia Bình [18] và Vũ Đình Phú [42]

thử nghiệm cai thở máy bằng phương pháp CPAP với thời gian thử nghiệm với thời

gian 30 - 120 phút cho thấy Tỷ lệ cai thở máy thành công tương ứng là 72,3% và 78%.

Phương pháp thơng khí hỗ trợ áp lực (PSV)

Đây là phương pháp bù trừ được công thở gây ra bởi ống nội khí quản và

mạch máy thở.

Bệnh nhân tự thở với mức hỗ trợ áp lực (PSV) ở mức đảm bảo được VT và

tần số thở phù hợp với mức được dự kiến khi quyết định ngừng hỗ trợ thông khí

bằng máy thở. Mức PSV phù hợp nhất là mức hỗ trợ giúp cơ thể không cần sử dụng

đến cơ hơ hấp phụ để đảm bảo q trình thơng khí. Sau đó giảm dần PSV tới mức

tối thiểu (5 - 8 cm H2O) [43], [44] là mức vừa đủ để thắng sức cản của hệ thống dây

máy thở và ống nội khí quản. Khi bệnh nhân có khả năng duy trì được q trình trao

đổi khí với mức hỗ trợ tối thiểu này có thể thơi thở máy cho bệnh nhân.

Phương thức cai thở máy bù ống tự động ATC (Automatic tube compensation):

Còn đang có những nghiên cứu về ưu điểm của phương pháp này.



26



1.3. Rối loạn chức năng cơ hoành

1.3.1. Giải phẫu cơ hoành

Cơ hoành là một vân cơ dẹt, rộng, hình vòm, làm thành một

vách gân - cơ ngăn giữa lồng ngực và ổ bụng. Cơ hồnh có vai trò quan trọng

trong sinh lý hơ hấp. Khi cơ hồnh co thì vòm hồnh hạ xuống, lồng ngực giãn, áp

lực trong lồng ngực giảm, khơng khí được hít vào. Cơ hoành được cấp máu bởi

động mạch hoành trên, hoành dưới và các nhánh xuất phát từ trung thất sau. Được

chi phối vận động chính bởi dây thần kinh hồnh và 6 nhánh của dây thần kinh gian

sườn cuối.

1.3.2. Vai trò cơ hồnh trong sinh lý hơ hấp [44]

Động tác hít vào

Hít vào thơng thường: Hít vào thơng thường là một động tác chủ động, đòi

hỏi tiêu tốn năng lượng cho sự co của các cơ hô hấp. Các cơ hơ hấp tham gia hoạt

động tạo nên động tác hít vào thơng thường bao gồm: Cơ hồnh, cơ bậc thang, cơ

răng to, cơ liên sườn trong và cơ liên sườn ngồi. Khi các cơ hơ hấp này co lại làm

tăng kích thước lồng ngực theo cả ba chiều, đó là chiều thẳng đứng (trên dưới),

chiều trước sau và chiều ngang (phải trái).

Tăng chiều đứng thẳng:

Đáy của lồng ngực là cơ hồnh. Bình thường cơ hồnh lồi lên phía lồng ngực

theo hai vòm là vòm gan và vòm dạ dày. Khi cơ hồnh co, hai vòm này phẳng ra và

hạ thấp xuống về phía bụng, do đó làm cho kích thước theo chiều đứng thẳng của

lồng ngực được tăng lên. Cơ hồnh hạ thấp 1 cm có thể làm tăng thể tích lồng ngực

lên 250 cm3. Hít vào bình thường cơ hồnh hạ thấp 1,5 cm. Diện tích cơ hồnh

khoảng 250 cm2. Cơ hồnh là một cơ hơ hấp quan trọng, khi liệt cơ hồnh hơ hấp bị

rối loạn nghiêm trọng, những bệnh của cơ hồnh có ảnh hưởng tới hoạt động của cơ

hồnh đều ảnh hưởng tới hơ hấp.

Tăng chiều trước sau và chiều ngang:

Ở tư thế nghỉ ngơi, các xương sườn chếch ra trước và xuống dưới. Khi các

cơ hít vào co lại, xương sườn quay xung quanh một trục đi qua hai điểm khớp với



27



đốt sống và xương ức, làm cho xương sườn chuyển từ tư thế chếch xuống sang tư

thế nằm ngang hơn và đưa ra trước do đó tăng đường kính trước sau và đường kính

ngang của lồng ngực.

Các cơ liên sườn cũng đóng vai trò quan trọng trong việc làm tăng đường kính

trước sau và đường kính ngang của lồng ngực. Động tác hít vào là động tác tích cực vì

được thực hiện nhờ năng lượng co cơ của cơ hồnh và các cơ hít vào khác.

Do kích thước của lồng ngực được tăng lên theo cả ba chiều nên dung tích của

lồng ngực tăng lên, áp suất trong lồng ngực và trong phổi âm hơn giai đoạn trước khi

hít vào, tạo nên sự chênh lệch áp suất giữa mơi trường bên ngồi và phổi, khơng khí di

chuyển từ bên ngồi mơi trường vào phổi.

Như vậy động tác hít vào đã dẫn đến kết quả là khơng khí di chuyển từ ngồi

mơi trường vào phổi đến tận các phế nang.

Hít vào gắng sức: Nếu ta cố gắng hít vào hết sức thì có thêm một số cơ nữa

cũng tham gia vào động tác hít vào như cơ ức đòn chũm, cơ ngực, cơ chéo, đó là

những cơ hít vào phụ. Vì cần phải cố định đầu và tay để huy động các cơ hô hấp phụ,

người hít vào gắng sức thường có một tư thế rất đặc biệt là cổ hơi ngửa, hai cánh tay

dang ra khơng cử động.

Trong động tác hít vào gắng sức, cơ hồnh tiếp tục hạ thấp hơn so với hít vào

thơng thường, có thể hạ thấp tới 7 - 8 cm, có thể làm tăng thể tích lồng ngực lên tới

1500 - 2000 cm3. Kết quả của động tác hít vào gắng sức là khơng khí có thể di

chuyển thêm vào phổi khoảng 1500- 2000 ml. Qua đây cũng thấy vai trò của cơ

hồnh trong các động tác hơ hấp quan trọng đến mức nào. Cơ chế của sự tăng thơng

khí này là do sự huy động thêm các cơ hô hấp phụ và sự co tiếp tục của cơ hồnh làm

tăng dung tích phổi do đó làm cho áp suất trong ngực, phổi tiếp tục thấp hơn áp suất

bên ngồi mơi trường. Sự chênh lệch về áp suất làm cho khơng khí tiếp tục di chuyển

thêm từ ngồi mơi trường vào trong phổi đến các phế nang.

Động tác thở ra

Thở ra thông thường: Thở ra thông thường là một động tác thụ động vì nó

khơng đòi hỏi năng lượng co cơ, các cơ hít vào ở giai đoạn này khơng co nữa,



28



chúng giãn ra trở về vị trí cũ, làm cho lồng ngực được trở về vị trí ban đầu dưới tác

dụng của sức đàn hồi ngực phổi và sức chống đối của các tạng bụng. Các xương

sườn hạ xuống, các vòm hồnh lại lồi lên phía trên lồng ngực. Kết quả là dung tích

lồng ngực giảm làm cho áp suất của phổi tăng lên có tác dụng đẩy khơng khí từ

phổi ra ngồi mơi trường.

Động tác thở ra gắng sức: Khi cố gắng thở ra hết sức, cần huy động thêm

một số cơ nữa, chủ yếu là các cơ thành bụng. Những cơ này khi co lại kéo xương

sườn xuống thấp hơn nữa, đồng thời ép thêm vào các tạng ở bụng, dồn cơ hồnh lồi

thêm lên phía trên lồng ngực, làm cho dung tích lồng ngực tiếp tục giảm, áp suất

trong ngực phổi tăng lên thêm và kết quả là khơng khí tiếp tục được đẩy từ phổi ra

ngồi mơi trường. Động tác thở ra gắng sức cũng đòi hỏi năng lượng co cơ, do đó nó

cũng là một động tác hơ hấp tích cực

1.3.3. Rối loạn chức năng cơ hoành

1.3.3.1. Rối loạn chức năng cơ hoành trong đợt cấp COPD

Trong đợt cấp COPD, có nhiều lý do gây tăng cơng hơ hấp cả thì thở vào và

thỉ thở ra. Trong thì thở vào, cơng hơ hấp tăng để thắng sức cản đường dẫn khí. Thì

thở ra bình thường là thụ động, nhưng trong đợt cấp COPD, các cơ hô hấp phải làm

việc gắng sức để thắng lại sức cản đường dẫn khí và độ chun của phổi giảm. PEEP

nội sinh (Auto-PEEP) góp phần quan trọng gây tăng cơng thở ra, tình trạng căng

phổi q mức làm cho cơ hoành bẹt ra, vùng chêm (vùng tiếp xúc giữa cơ hồnh và

thành ngực cuối thì thở ra) giảm xuống làm chức năng hoạt động của cơ hoành kém

hiệu quả [27]. Mặt khác việc sử dụng điều trị bằng liệu pháp corticoid, tình trạng

suy dinh dưỡng cũng làm giảm khả năng hoạt động của cơ hoành.

1.3.3.2. Rối loạn chức năng cơ hoành do thở máy

Thở máy thường được chỉ định trong những trường hợp bệnh nhân không đủ

khả năng tự đảm bảo q trình thơng khí. Mặc dù thở máy có thể coi là một phương

án cứu sinh trong những điều kiện nhất định, nhưng thở máy lại dẫn tới hậu quả làm

suy nhược cơ hoành do teo cơ và giảm chức năng co bóp. Tác động bất lợi này của

thở máy trên cơ hoành được gọi là rối loạn chức năng cơ hoàng gây ra do thở máy



29



(VIDD) và VIDD là một đóng góp chính cho các vấn đề về cai thở máy ở bệnh

nhân thơng khí nhân tạo.

Lịch sử và tổng quan về VIDD

Sự hiểu biết về hiện tượng VIDD đã phát triển trong 25 năm bằng các nghiên

cứu mô tả chuyển thành các nghiên cứu nhằm tìm ra cơ chế của hiện tượng VIDD.

Nghiên cứu đầu tiên về thở máy kéo dài dẫn tới rối loạn chức năng cơ hồnh được

cơng bố 25 năm trước. Nghiên cứu hồi cứu này chỉ ra rằng thở máy dẫn tới hậu quả

là các sợi tơ cơ của cơ hoành bị teo ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ phải hỗ trợ thở máy kéo

dài, nhưng chưa đưa ra được cơ chế tác bệnh sinh [45]. Nghiên cứu về tình trạng

teo cơ và rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành trên động vật gặm nhấm xuất hiện

năm 1994 [46]. Nghiên cứu này chỉ ra sau 48 giờ từ khi thở máy kiểm sốt sẽ xuất

hiên tình trạng giảm khối lượng và vận tốc co cơ hoành. Trên con người, tới năm

2008, nhiều nghiên cứu đã thực hiện và chứng minh khá rõ ràng thở máy dẫn tới

hậu quả teo cơ và rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành [47], [48]

Thở máy gây teo cơ hoành

Trên động vật: Các nghiên cứu thực hiện trên nhiều loài động vật báo cáo

rằng thở máy gây teo đáng kể sợi cơ hồnh [49], [50], [51]

Trên người: có ba nghiên cứu độc lập đánh giá ảnh hưởng của thở máy kéo

dài liên quan đến teo cơ hoành. Teo các sợi tơ của cơ hoành xảy ra đáng kể ở những

bệnh nhân được thở máy hỗ trợ toàn bộ trong 24h, mức độ teo cơ có mối liên quan

vơi thời gian thở máy [52]. Ngoài ra các nghiên cứu sử dụng siêu âm đánh giá cơ

hoành chứng minh sự teo cơ hoành xảy ra trong vòng 24 đến 48h sau thở máy hỗ

trợ hồn tồn, đồng thòi xác nhận teo cơ hồnh xảy ra như một hàm tuyến tính với

thời gian thở máy với tỷ lệ teo trung bình mất 6% độ dày màng trên mỗi ngày thở

máy [47]. Hơn nữa, trên cả người và động vật, teo cơ hoành xảy ra ở cả thở máy hỗ

trợ toàn bộ cũng như hỗ trợ một phần [53]

Cơ chế bệnh sinh gây teo cơ hồnh trong thở máy: Kích thước các sợi cơ

xương được điều chỉnh cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thối hóa Protein. Cụ

thể tăng co bóp làm tăng tổng hợp Protein, ngược lại, sự giảm hoạt động cơ hoành

lại giảm tổng hợp protein [54]. Sự suy giảm tổng hợp protein lúc đầu trong thở máy



30



hỗ tợ tồn bộ có thể do giảm quá trình dịch mã Protein bởi các phân tử mARN

chuỗi nặng của sợi cơ Myosin [55] [56]

Giảm tổng hợp Protein

Bình thường: Quá trình tổng hợp Protein của cơ kiểm sốt chủ yếu bới q

trình dịch mã, qui định ngay tại thời điểm bắt đầu, con đường tín hiệu Akt/mTOR

(Con đường tín hiệu khởi động có tác dụng tăng sinh tế bào) được chỉ ra là một chìa

khóa quan trọng quy định quá trình dịch mã [57]. Cụ thể mTOR phức tạp typ I

(mTOR1) đóng vai trò quan trọng trong ít nhất hai bước khi bắt đầu dịch mã. Đầu

tiên, mTORC1 điều chỉnh mRNA liên kết với ribosome bằng cách kiểm sốt tính

khả dụng của yếu tố khởi đầu sinh vật nhân chuẩn 4E (eIF4E). Khi phosphoryl hóa

bởi Akt, mTORC1 có thể gắn Phospho vào Protein bám elF4E (4E-BP1), một chất

ức chế cạnh tranh của eIF4E [58]. Phosphoryl hóa 4E-BP1 giải phóng eIF4E cho

phép hình thành ribosome chức năng. Hơn nữa, mTORC1 trực tiếp gắn phospho và

protein ribosome 70-kDa S6 kinase 1 (p70S6K1), Proein này sau đó gắn Phospho

tạo thành các thành phần cần thiết trong quá trình hình thành / bảo trì ribosome [59]

Bằng chứng mới đây từ cả thí nghiệm trên người và động vật cho thấy thở

máy kéo dài giảm kích hoạt Akt trong cơ hoành do thiếu hụt phospho máu [45] dẫn

đến giảm phản ứng phosphoryl hóa của p70S6K1 và 4E-BP1 [60]. Tồn bộ hiểu

biết về cơ chế điều chỉnh Akt vẫn chưa rõ, nhưng khả năng bao gồm giảm IGF-1

hoặc các yếu tố tăng trưởng khác và / hoặc các yếu tố bên trong [57]. Thở máy kéo

dài dẫn đến giảm IGF-1 trong cơ hoành [53]. Tổng hợp những kết quả này cho thấy

sự gián đoạn của tín hiệu Akt / mTOR đóng một vai trò quan trọng trong giảm tổng

hợp Protein cơ hoành liên quan đến thở máy.

Thở máy làm tăng phân giải protein của cơ hoành: Các bằng chứng chứng

tỏ rằng thở máy tăng hoạt động của tât cả 4 hệ thống phân giải Protein của cơ hoành

ở cả người và động vật khi tiếp xúc với mày thở trên 12h [61], [62].



31



Hình 1.5. Minh họa dấu hiệu Akt Và mTOR gây giảm tổng hợp protein trong cơ

hoành khi thở máy

Thở máy gây ra rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành: Trong hai thập kỉ qua,

nhiều nghiên cứu đã báo cáo rằng thở máy dẫn tới rối loạn chức năng co bóp của cơ

hồnh. Cho đến nay, chỉ có hai báo cáo được xuất bản tồn tại liên quan đến tác động

của thở máy kéo dài lên sản xuất lực cơ hoành ở người. Trong cả hai nghiên cứu ,

việc sản xuất lực cơ hoành được đánh giá trong cơ thể bằng kích thích từ tính của

dây thần kinh hoành theo sau là đo hoặc áp lực xuyên cơ hồnh hoặc thay đổi áp lực

trong nội khí quản như chỉ số của sản xuất lực cơ hoành. Cả hai báo cáo chứng

minh rằng thở máy kéo dài gây ra hiện tượng giảm sinh lực cơ hoành [52], [63].

Giống hệt với các cơ xương khác, sarcomere là yếu tố chức năng cơ bản của các sợi

cơ hoành. Trong sarcomere, sự tương tác giữa các protein sarcomeric (ví dụ: actin

và myosin) cung cấp đơn vị cơ bản để sản xuất lực. Mặc dù tác động của thở máy

kéo dài lên tính chất co bóp cơ hồnh được mơ tả rõ, cơ chế chịu trách nhiệm những

thâm hụt này vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, gần đây các nghiên cứu đã cung cấp



32



manh mối về các cơ chế tiềm năng chịu trách nhiệm về thiếu hụt lực co bóp do thở

máy gây ra bao gồm cả co bóp do stress oxy hóa, rối loạn chức năng và / hoặc tổn

thương sarcomere. Một nghiên cứu sử dụng mơ hình lợn cho thấy Thở máy kéo dài

dẫn đến giảm độ nhạy canxi của sợi cơ hồnh [63], hoạt hóa canxi kém hiệu quả

của sợi cơ hoành (nghĩa là, số lượng cầu nối myosin tương đối thấp hơn được đính

kèm ở trạng thái liên kết mạnh ở nồng độ canxi tối đa ). Cơ chế phân tử có trách

nhiệm sự suy giảm độ nhạy cảm này do thở máy gây ra trong cơ hoành sợi cơ còn

chưa biết nhưng có thể liên kết với sự biến đổi oxy hóa của các protein co cơ hồnh

[64]. Một liên kết khác có thể xảy ra giữa q trình oxy hóa do thở máy gây ra rối

loạn chức năng co bóp là kết nối giữa ROS và kích hoạt calpain. Sản xuất ROS do

thở máy tạo ra trong cơ hồnh thúc đẩy kích hoạt calpain. Hoạt động calpain có thể

làm suy giảm các protein quan trọng tham gia vào duy trì cấu trúc sarcomere dẫn

đến gián đoạn sarcomere, làm suy yếu khả năng tạo lực của cơ [58]. Như vậy, cơ

chế chính xác chịu trách nhiệm cho rối loạn chức năng co bóp cơ hồnh do thở máy

gây ra vẫn chưa rõ ràng.Tuy nhiên, có vẻ như ngun nhân của rối loạn chức năng

co bóp cơ hồnh do thở máy bao gồm các biến đổi oxy hóa của các protein co cơ

dẫn đến giảm sự nhạy cảm của sợi cơ với canxi, protease kích hoạt dẫn đến gián

đoạn sarcomere và mất chuỗi protein nặng của sợi Myosin.

Tóm lại, rối loạn chức năng cơ hoành gây ra do thở máy bao gồm teo cơ và

rối loạn chức năng co bóp xảy ra sớm trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên khi thở

máy. Thở máy kéo dài cũng gây tổn thương cho cơ hoành về kiến trúc sợi (tức là

cấu trúc sarcomere bị gián đoạn) và giảm hô hấp ty thể. Hơn nữa, thở máy tăng sản

xuất ty thể của ROS trong sợi cơ hoành dẫn đến tổn thương oxy hóa các protein và

lipid cơ hồnh, sự giảm tổng hợp protein và kích hoạt các hệ thống phân giải protein

chính trong cơ hồnh, tăng tốc độ phân hủy protein và teo sợi. Rối loạn chức năng cơ

hoành do thở máy được nghiên cứu nhiều hiện nay là một nguyên nhân quan trọng

trong cai thở máy thất bại và được nỗ lực chứng minh như là một yếu tố tiên lượng tốt,

có giá trị chẩn đốn cao trong dự báo kết quả cai thở máy ở nhiều nhóm bệnh nhân.

1.4. Siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành

1.4.1. Tổng quan về siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành

trên thực hành lâm sàng



33



Siêu âm là phương tiện thăm dò hình ảnh đầu giường, có giá trị cao trong

việc theo dõi và chăm sóc các bệnh nhân nặng. Nhất là trong những tình huống

khẩn cấp, mà đòi hỏi có định hướng chẩn đốn hình ảnh đầy đủ bị ngăn cản như

bệnh quá nặng, không thể di chuyển tới địa điểm chụp Xquang... Siêu âm là một kỹ

thuật không xâm lấn, đã chứng minh là một phương thức đầu giường chính xác, an

toàn, dễ sử dụng, khắc phục nhiều giới hạn kỹ thuật hình ảnh chuẩn. Siêu âm đánh

giá chức năng cơ hoành ngày càng được xem trọng và nâng cao do tính khả thi, độ

chính xác trong chẩn đốn, điều trị các bệnh lý như đặc biệt nó tỏ ra là một tham số

rất hữu ích cho dự báo kết quả cai thở máy ở nhiều nhóm đối tượng. Đánh giá siêu

âm của cơ hoành gần đây đã bắt đầu phổ biến trong HSCC như là nhu cầu đánh giá

chức năng cơ hồnh phát sinh trong nhiều tình huống lâm sàng. Chuyển động bất

thường của cơ hoành được quan sát thấy trong các tình trạng như chấn thương dây

thần kinh hoành, bệnh thần kinh cơ [64], [65] sau phẫu thuật vùng bụng [24] hoặc

phẫu thuật tim [66] và ở những bệnh nhân nặng phải thở máy.

Chỉ định lâm sàng cho việc siêu âm đánh giá chức năng cơ hồnh

Có nhiểu chỉ định để đánh giá cơ hoành bằng siêu âm trong thực hành lâm

sàng: Như chăm sóc y tế, phẫu thuật hoặc các lĩnh vực chuyên sâu khác. Thông

thường, siêu âm được sử dụng để chấn đốn, nhưng cũng có trường hợp để hướng

dẫn cho các trường hợp khác như hướng dẫn đặt điện cực trong thăm dò điện cơ để

hạn chế tối đa tràn khí màng phổi [67]

1.4.2. Kỹ thuật siêu âm đánh giá cơ hoành [65]

Kỹ thuật siêu âm cơ hồnh sử dụng hai loại đầu dò:

Đầu dò phẳng tuyến tính tần số cao 5-18 MHZ, thường dùng cho khơng

gian bên ngồi, độ phân giải khơng gian lớn, dùng để đánh giá độ dày co hồnh DT

Đầu dò hai mặt lồi tần số thấp 1-5MHz, độ phân giải khơng gian ít hơn,

thường dùng để quan sát sự di chuyển của cơ hoành (Đo biên độ cơ hoành DE).

2 phương pháp quan sát cơ hoành bằng siêu âm

Phương pháp B-mode: cho hình ảnh theo thời gian thực

Phương pháp M-mode: hiển thị một chùm hình ảnh B-Mode trên trục y khi

nó thay đổi theo thời gian trên trục x, đánh giá một trang vị trí cụ thể theo thời gian

và có thể đánh giá sự di chuyển hay biên độ dao động của cơ hoành.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Áp lực bít đường thở 0,1 giây (P0.1)

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×