Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Có 2 cách phân loại bệnh mô bào Langerhans được sử dụng hiện nay là theo đặc điểm lâm sàng và nhóm nguy cơ khi điều trị. Nhóm tổn thương đa cơ quan, có cơ quan nguy cơ (RO+) thường gặp ở thể Letterer-Siwe; nhóm tổn thương đa cơ quan, không có cơ quan nguy

Có 2 cách phân loại bệnh mô bào Langerhans được sử dụng hiện nay là theo đặc điểm lâm sàng và nhóm nguy cơ khi điều trị. Nhóm tổn thương đa cơ quan, có cơ quan nguy cơ (RO+) thường gặp ở thể Letterer-Siwe; nhóm tổn thương đa cơ quan, không có cơ quan nguy

Tải bản đầy đủ - 0trang

8







Sốt.







Gan to và lách to.







Tổn thương xương trong 50%. Tổn thương hủy xương lan rộng.



- Tiên lượng tử vong 70%.

b) Hand-Schuller-Christian

-



Chiếm 15-40% bệnh mô bào X.



-



Tuổi khởi phát 5-10 tuổi.



-



Tam chứng cổ điển:





Lồi mắt (33%).







Đái tháo nhạt (30-50%).







Tổn thương khuyết sọ.



- Bệnh học có thể biểu hiện các triệu chứng bệnh Ewing's sarcoma.

- Cơ quan tổn thương:

 Tổn thương xương: phá hủy xương sọ với u mềm bên trên.

 Tổn thương răng nếu có ảnh hưởng đến xương hàm dưới.

 Gan lách to ít gặp, có thể có hạch to.

 Tổn thương phổi: dạng kén và dạng nang với tràn khí tự phát.

- Tiên lượng: thuyên giảm tự phát và đợt cấp tính.

c) Bệnh u hạt bạch cầu ưa acid

- Chiếm 60-80% bệnh mô bào X.

- Tuổi khởi phát: 5-10 tuổi là thường gặp nhất. Nam hay gặp hơn nữ.

- Thường tổn thương xương. Đa phần là tổn thương đơn độc (50-75%).

Cơ quan tổn thương: xương sọ (50%), thường gặp xương đỉnh [1], [19].

1.1.4.2. Phân loại bệnh theo phác đồ LCH III

a) Các cơ quan nguy cơ



9



Tổn thương cơ quan nguy cơ bao gồm tổn thương một trong các cơ quan

sau: gan, lách, phổi, hệ tạo máu.

- Hệ tạo máu: có thể kèm hoặc khơng kèm tổn thương tủy xương.

Thiếu máu: Hb<10 g/dl.

Giảm bạch cầu: bạch cầu <4000 TB/ml.

Giảm tiểu cầu: Tiểu cầu <100 000 TB/ml.

Tổn thương tủy xương được xác định khi: xét nghiệm CD1a dương

tính trong tiêu bản dịch tủy xương. Tủy xương ít tế bào, có hình ảnh thực bào,

loạn sản tủy, và/ hoặc xơ tủy có thể được xem như tổn thương thứ phát. Thực

bào máu biểu hiện trong trường hợp tiến triển nặng.

- Tổn thương lách: lách to ≥2 cm dưới bờ sườn, đường giữa đòn.

- Tổn thương gan: gan to ≥3 cm dưới bờ sườn và/ hoặc rối loạn chức năng

gan (tăng SGOT, SGPT, tăng bilirubin, giảm protein, giảm albumin, tăng GGT,

phosphatase kiềm, cổ chướng, phù) và/ hoặc có chẩn đốn mơ bệnh học.

- Tổn thương phổi: thay đổi trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và/hoặc

chẩn đốn mơ bệnh học.

b) Tổn thương xương vị trí đặc biệt

- Tổn thương xương các vị trí đặc biệt có nguy cơ tổn thương hệ thần

kinh trung ương cao gấp 3 lần bình thường, bao gồm:

- Tổn thương ở xương ổ mắt, xương thái dương, xương chũm, xương

cánh bướm, xương gò má, xương sàng, xương hàm trên, tổn thương các

xoang hoặc hố sọ trước và hố sọ giữa có xâm lấn mơ mềm trong sọ (được

chứng minh bằng hình ảnh cộng hưởng từ).

- Tổn thương vòm sọ khơng được xem là có nguy cơ tổn thương thần

kinh trung ương.

c) Phân loại nhóm bệnh nhân theo phác đồ LCH III



10



Để phục vụ điều trị, phác đồ phân loại tổn thương theo các cơ quan

nguy cơ, tổn thương xương vị trí đặc biệt và trên cơ sở đó chia bệnh nhân làm

các nhóm.

- Nhóm I: Nhóm tổn thương đa cơ quan, có cơ quan nguy cơ.

+ Gồm những bệnh nhân có tổn thương nhiều cơ quan trong cơ thể

trong đó có một hay nhiều các cơ quan sau: hệ tạo máu, gan, lách hoặc phổi.

+ Bệnh nhân chỉ có tổn thương phổi khơng thuộc nhóm này.

- Nhóm II: Nhóm tổn thương đa cơ quan, khơng có cơ quan nguy cơ

+ Gồm những bệnh nhân có tổn thương nhiều cơ quan nhưng không bị

tổn thương các cơ quan: hệ tạo máu, gan, lách hoặc phổi.

- Nhóm III: Nhóm tổn thương xương một vị trí hoặc đa vị trí hoặc/và

có tổn thương các vị trí đặc biệt.

 Bệnh nhân tổn thương xương đa vị trí như tổn thương ở hai hay

nhiều xương khác nhau.

 Bệnh nhân tổn thương vị trí đặc biệt [21].

1.2. Phác đồ LCH III

1.2.1. Sự ra đời phác đồ LCH III và các liệu pháp điều trị mới

1.2.1.1. Sự ra đời của phác đồ LCH III

Hội Mô Bào quốc tế đề xướng phác đồ LCH I từ 1/3/1991. Đây là thử

nghiệm lâm sàng quốc tế đầu tiên về điều trị bệnh LCH có tổn thương đa cơ

quan. Phác đồ LCH I là phác đồ đơn hóa trị liệu, điều trị bằng Vinblastine

hoặc Etoposide với thời gian điều trị 6 tháng, thử nghiệm lâm sàng phác đồ

LCH I được kết thúc vào 15/8/1995. Kết quả nghiên cứu cho thấy khơng có

sự khác biệt về sử dụng Vinblastine và Etoposide. Kết quả này tương tự khi

được so sánh với kết quả nghiên cứu DAL HX-83 và DAL HX-90, là 2 thử

nghiệm lâm sàng đa trung tâm kế tiếp nhau ở Đức, Úc, Thụy Điển, Hà Lan

dùng đa hóa trị liệu gồm điều trị tấn công 6 tuần bằng uống liên tục



11



Prednisone phối hợp với Vinblastine và Etoposide, sau đó điều trị duy trì với

Mecaptopurine, Vinblastine, Etoposide và Metrotrexate, tổng thời gian điều trị

là 12 tháng. Sự so sánh này cho thấy điều trị đa hóa trị liệu tốt hơn và để làm

sáng tỏ vấn đề về giá trị của Etoposide trong việc phối hợp với Prednisolone

và Vinblastine, phác đồ LCH II được đưa vào thử nghiệm [3].

Trong phác đồ LCH II phân ra 2 nhóm là nhóm nguy cơ thấp và nhóm

nguy cơ cao. Trong nhóm nguy cơ cao lại chia là 2 nhánh, nhánh A điều trị tấn

công bằng Prednisolone và Vinblastine, không sử dụng Etoposide, sau 6 tuần

điều trị duy trì bằng Prednisolone, Vinblastine. Nhánh B điều trị tấn cơng

tương tự nhưng thêm Etoposide, sau đó duy trì bằng Prednisolone, Vinblastine

và Etoposide. Nhóm nguy cơ thấp điều trị tấn công giống điều trị tấn công

nhánh A, sau đó duy trì bằng hai thuốc Prednisolone và Vinblastine.

Kết quả nghiên cứu của phác đồ LCH II cho thấy Etoposide khơng có lợi

ích đối với điều trị LCH. Khi so sánh kết quả nghiên cứu của phác đồ LCH II

với kết quả nghiên cứu của phác đồ LCH I và DAL HX-83, DAL HX-90 thấy

rằng tỷ lệ tử vong của nhóm nguy cơ cao khoảng 20% ở cả 3 nghiên cứu chứng

tỏ để điều trị những bệnh nhân này cần một hóa chất mới, đồng thời so sánh này

cũng chỉ ra rằng nếu kéo thời gian điều trị sẽ làm giảm tỷ lệ tái phát [22], [23].

Nghiên cứu tiếp theo của nghiên cứu DAL HX-83, 14 trong 21 bệnh

nhân tổn thương đa cơ quan đáp ứng với điều trị ban đầu được điều trị theo

nhánh C, sử dụng Methotrexate 500mg/m2 da, 3 lần/tuần trong thời gian điều

trị duy trì có tới 86% bệnh nhân có kết thúc lui bệnh hồn toàn [22].

Trong phác đồ LCH II chưa đề cập đến điều trị cho những bệnh nhân

tổn thương xương ở đa vị trí, bệnh nhân tổn thương xương các vị trí đặc biệt

như xương ổ mắt, xương thái dương/ xương chũm, xương cánh bướm, xương

gò má, xương sàng, xương hàm trên, tổn thương các xoang hoặc hố sọ trước

và hố sọ giữa, có xâm lấn mơ mềm trong sọ (được chứng minh bằng hình ảnh



12



cộng hưởng từ). Vì những vấn đề nêu trên mà Hội Mô bào quốc tế đã đưa ra

một thử nghiệm lâm sàng tiếp theo, đó là phác đồ LCH III.

1.2.1.2 Các liệu pháp điều trị mới

Các bệnh nhân có tổn thương các cơ quan nguy cơ và không đáp ứng với

liệu pháp ưu tiên hàng đầu, bệnh tiến triển nhanh thì các liệu pháp điều trị bổ

sung được cân nhắc sử dụng. Liệu pháp kết hợp giữa Ara-C liều cao và

Cladribine, hoặc sử dụng Clofarabine đơn độc được báo cáo có hiệu quả ở

những bệnh nhân trên.

Gần đây, một số báo cáo trên những bệnh nhân với các tổn thương nặng,

đề kháng điều trị, có đột biến BRAF V600E được điều trị với Vermurafenib

đã được Cơ quan Thuốc và Thực phẩm của Mỹ (FDA) chấp thuận sử dụng,

cho thấy kết quả đáp ứng nhanh về cải thiện lâm sàng lẫn xét nghiệm, ít gây

các độc tính nghiêm trọng.

Biện pháp ghép tế bào gốc đang được xem như một điều trị đầy hứa hẹn

cho các trường hợp u mô bào Langerhans đề kháng điều trị ở trẻ em nhờ tác

dụng điều hòa miễn dịch đã được báo cáo thành công trong một số nghiên cứu.

Đối với những bệnh nhân tái phát bệnh trong nhóm bệnh nhân khơng có

tổn thương cơ quan nguy cơ, điều trị Pamidronate kết hợp với nhóm thuốc ức

chế chọn lọc Cox2 hoặc 2-CdA đơn độc cho thấy có hiệu quả. Tuy nhiên cần

chú ý đến tác dụng phụ của 2-CdA có thể gây suy tủy nặng và loạn sản tủy.

Ngoài ra, biện pháp ghép gan hoặc ghép phổi đã có những thành cơng

bước đầu trên những bệnh nhân giai đoạn cuối bệnh LCH [24].

1.2.2. Điều trị theo phác đồ LCH III

Phác đồ LCH III được xây đựng với mục tiêu cũng giống LCH II.

Trong phác đồ có chia ba nhóm bệnh nhân (đã trình bày phần phân loại ở

trên) dựa theo các cơ quan tổn thương.



13



Quyết định điều trị bệnh theo phác đồ LCH III dựa trên sự có mặt của

tổn thương cơ quan nguy cơ hay không và tổn thương một cơ quan hay nhiều

cơ quan. Thuốc điều trị trong phác đồ gồm có Steroid và thuốc độc tế bào như

Prednisolone, Vinblastine, 6-Mercaptoprine và Methotrexate.

Nghiên cứu trên thế giới về lâm sàng và điều trị bệnh LCH được đề cập

nhiều trong các tài liệu y học [19], [22]. Các thử nghiệm lâm sàng LCH I,

LCH II và LCH III được áp dụng ở rất nhiều nước trên thế giới như Anh, Mỹ,

Ý, Pháp, Brazil, với số lượng bệnh nhân nhiều nhất trong 1 nghiên cứu lên tới

hơn 1000 người [25]. Ở Việt Nam, có một số ít nghiên cứu về bệnh LCH,

trong đó có nghiên cứu của Võ Thị Phương Mai và Nguyễn Đình Văn ở thành

phố Hồ Chí Minh về đánh giá đáp ứng điều trị và một số độc tính của phác đồ

LCH II, nghiên cứu về diễn biến bệnh LCH khi sử dụng phác đồ LCH III

trong 5 năm của Đỗ Cẩm Thanh tại Hà Nội [7], [8], [9].

 Nhóm I: tổn thương đa cơ quan, có cơ quan nguy cơ

Nhóm I được chia thành 2 nhánh điều trị ngẫu nhiên là nhánh IA và IB,

trong đó nhánh IA điều trị giai đoạn tấn công sử dụng 2 thuốc: Vinblastine và

Prednisone, nhánh IB bao gồm: Vinblastine, Prednisone thêm Methotrexate.

 Nhóm II: tổn thương đa cơ quan, khơng có cơ quan nguy cơ và Nhóm

III: tổn thương xương một vị trí hoặc đa vị trí hoặc/và có tổn thương

các vị trí đặc biệt.

Phác đồ tấn cơng trong nhóm II, III sử dụng 2 thuốc: Vinblastine và

Prednisone.

Phác đồ chi tiết sử dụng phụ lục 1.

1.2.2.1. Điều trị hỗ trợ



14



- Dự phòng nhiễm Pneumocystic carinii

Uống Sulphamethoxazole/ Trimethoprime, 5mg/kg/ngày Trimethoprime,

chia 2 lần, 3 ngày/tuần trong suốt thời kỳ điều trị và 12 tuần sau đó (phải

ngừng trong khi truyền MTX).

- Nên cho thuốc chống nôn khi cần thiết.

- Truyền khối hồng cầu hoặc tiểu cầu khi cần.

Thành phần tế bào máu nên được lọc và chiếu xạ (25 Gy), để phòng

ngừa bệnh ghép chống chủ.

- G-CSF (Yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt- đại thực bào)

Trường hợp giảm bạch cầu hạt kéo dài, G-CSF có thể được cho dưới dạng

tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch. Sử dụng GM-CSF không được khuyến cáo.

- Immunoglobulin tĩnh mạch

Có thể cho trong trường hợp giảm immunoglobulin máu.

1.3. Kết quả điều trị và tác dụng không mong muốn trong điều trị của

phác đồ LCH III

1.3.1. Kết quả điều trị của phác đồ LCH III đã được báo cáo

a) Kết quả theo một nghiên cứu tại Hà Nội

- Sau 6 tuần tấn cơng đầu tiên, chỉ có 57,8% trẻ nghiên cứu đáp ứng tốt

với điều trị. Sau đợt tấn cơng thứ 2 có 82,3% đáp ứng tốt.

- Khi kết thúc phác đồ, tỉ lệ khỏi trong nghiên cứu là 44,8%; tử vong

13,8% và tỉ lệ di chứng là 5,2%.

- Tỉ lệ sống tích lũy chung cho nhóm nghiên cứu là 81,6%. Tỷ lệ sống

không bệnh là 24,5%.

- Tỉ lệ tái phát trong nghiên cứu còn cao với 36,2%. Cơ quan hay gặp tái

phát là hệ xương với 66,7% trường hợp.



15



- Thời gian tái phát trung bình của trẻ trong nghiên cứu tính từ khi bắt

đầu điều trị là 12,6 tháng ± 8 tháng, thời gian ngắn nhất là 3,47 tháng; thời

gian dài nhất là 27,57 tháng [9].

b) Kết quả theo một nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh

Nghiên cứu này sử dụng Vincristine thay cho Vinblastine trong điều trị

(Vincristin và Vinblastin đều là Vinca alkaloid được điều chế từ cây

Catharanthus roseus. Cả hai thuốc đều có cấu trúc phân tử tương tự, chỉ khác

nhau một gốc carbon và cùng có hoạt tính ức chế phân bào).

- Kết thúc phác đồ có 47% bệnh nhân được đánh giá là lui bệnh hoàn

toàn, 32% đáp ứng tốt, 21% bệnh nhân đáp ứng kém. Khơng có bệnh nhân

bệnh đáp ứng trung bình trong nghiên cứu.

- Trong 12 bệnh nhân mơ bào đa cơ quan kèm tổn thương cơ quan đích,

3 bệnh nhân (25%) đã hồn tất hóa trị và đạt được lui bệnh hồn tồn, 3 bệnh

nhân (25%) hồn tất hóa trị với đáp ứng tốt và 6 bệnh nhân (50%) tử vong.

Trong 6 bệnh nhân tử vong, có 4 bệnh nhân (33%) tử vong do bệnh, 1 bệnh

nhân (8,5%) tử vong trong bệnh cảnh hôn mê chưa rõ nguyên nhân, 1 bệnh

nhân (8,5%) tử vong do viêm phổi sau sởi.

- 86% bệnh nhân khơng có tổn thương cơ quan nguy cơ còn sống, chỉ có

1 bệnh nhân (14%) tổn thương tại hạch đơn độc, tái phát lại sau hóa trị.

- Tỉ lệ tái phát chiếm 26%. Tái phát ở nhóm có tổn thương cơ quan nguy

cơ và khơng tổn thương cơ quan nguy cơ lần lượt là 33% và 14%. Thời gian

tái phát từ 77 ngày đến 490 ngày sau hóa trị (trung vị là 100 ngày).

- Tỷ lệ sống tồn bộ của nhóm tổn thương cơ quan nguy cơ là 50%, và

nhóm khơng tổn thương cơ quan nguy cơ là 100%. Tỷ lệ sống toàn bộ chung

của nghiên cứu là 68,4% [9].

c) Kết quả điều trị phác đồ LCH III ở Brazil, Úc, Nhật Bản và Hàn Quốc

- Theo nghiên cứu của Mácria ở Brazil, sau 6 tuần tấn cơng đầu tiên có

75,8% trẻ nghiên cứu đáp ứng tốt với điều trị; có 9,1% đáp ứng trung bình và

có 15,2% trẻ không đáp ứng với điều trị [26].



16



- Theo nghiên cứu của Gadner năm 2013 ở Úc, sau 6 tuần tấn cơng

 Đối với nhóm tổn thương đa cơ quan, RO + có 65% trẻ nghiên cứu

đáp ứng tốt với điều trị theo nhánh A và 66% theo nhánh B; có 21% trẻ

nghiên cứu đáp ứng trung bình với điều trị theo nhánh A và 19% theo nhánh

B; có 13% trẻ nghiên cứu đáp ứng kém với điều trị theo nhánh A và 15% theo

nhánh B.

 Đối với nhóm tổn thương đa cơ quan khơng có cơ quan nguy cơ thì

tỉ lệ đáp ứng tốt điều trị trong các nghiên cứu được ghi nhận là 86% [27].

- Theo nghiên cứu của Gadner năm 2013 ở Úc: sau 12 tuần tấn cơng:

 Nhóm tổn thương đa cơ quan, (RO+) tỉ lệ đáp ứng tốt với điều trị là

81% [27].

- Với nghiên cứu áp dụng theo phác đồ LCH III được Gadner báo cáo năm

2013 đưa ra tỉ lệ sống sau 5 năm ở các bệnh nhi LCH tổn thương đa cơ quan là

84% ở nhóm có tổn thương cơ quan nguy cơ và 99% ở nhóm khơng tổn thương

cơ quan nguy cơ [27].

- Trong một nghiên cứu khác Nhật năm 2006 với 2 nhánh điều trị LCH

(Arm A với Ara-C, Vincristin, Prednisolon, MTX; Arm B có thêm

Doxorubicin và thuốc Cyclophosphamid) với 91 bệnh nhân điều trị thì tỉ lệ

sống của nhóm tổn thương 1 cơ quan, đa vị trí với 32 bệnh nhân là 100%; tỉ lệ

sống của nhóm đa cơ quan là 94,4 % [28].

- Nghiên cứu của Márcia ở Brazil với 33 bệnh nhi điều trị với LCH I, tỉ

lệ sống không bệnh là 30,9% sau 16 năm theo dõi [26].

- Theo Morimoto (Nhật Bản) năm 2014 thì tỉ lệ sống khơng bệnh sau 5

năm trong nhóm tổn thương một cơ quan đa vị trí là 68,5-71,6 % và trong

nhóm tổn thương đa vị trí là 28,8-39% [28].



17



- Nghiên cứu ở Hàn Quốc với 154 bệnh nhân hồi cứu từ 1986-2007 cho

thấy tỉ lệ tái phát chỉ có 18,8% [29]. Theo một nghiên cứu khác với 603 bệnh

nhân LCH (2014) cho thấy tỉ lệ tái phát sau 5 năm trong nhóm tổn thương

một cơ quan là 19,8% trong khi nhóm tổn thương đa cơ quan có tỉ lệ cao hơn

33,5-24,2% [30].



1.3.2 Các tác dụng không mong muốn của phác đồ LCH III đã được ghi

nhận và báo cáo

a) Tác dụng không mong muốn của phác đồ LCH III và sự điều chỉnh phác đồ

- Methotrexate

Suy tủy (giảm bạch cầu, thiếu máu, giảm tiểu cầu), buồn nôn, nôn, viêm

niêm mạc (viêm loét niêm mạc miệng, tiêu chảy), rụng tóc, phát ban da, độc

với thận, rối loạn chức năng gan, xơ hoá gan, bệnh não, viêm phổi.

- Prednisolone

Tăng sự thèm ăn, béo phì thể trung tâm, giữ nước, tăng đường huyết, suy

giảm miễn dịch, bệnh cơ, loãng xương, hoại tử vô khuẩn, viêm loét dạ dày tá

tràng, viêm tụy, thay đổi tâm thần, đục thủy tinh thể, tăng huyết áp, đái tháo

đường, chậm tăng trưởng, vô kinh, vết thương lâu lành, teo mô dưới da.

- Vinblastine

Bệnh lý thần kinh ngoại biên: dị cảm, khó nuốt, khàn tiếng, đau xương

(ví dụ: xương hàm dưới), táo bón, liệt ruột, co giật, suy tủy (giảm bạch cầu,

thiếu máu, giảm tiểu cầu), rụng tóc, tiết ADH khơng thích hợp, đau tại chỗ và

hoại tử nếu thốt mạch, buồn nơn, nơn.

- Độc tính trên tủy xương



18



Trong trường hợp đáp ứng tốt với điều trị khuyến nghị chờ sự tạo máu

phục hồi. Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối lớn hơn 1,0 G/l và số lượng

tiểu cầu lớn hơn 100 x G/l là cần thiết trước khi bắt đầu mỗi liệu trình điều trị

ngoại trừ liều đầu tiên. Trong trường hợp bệnh hoạt động dai dẳng được

khuyến cáo tiếp tục điều trị không phụ thuộc vào các giá trị huyết học.

- Nhiễm độc gan

Các xét nghiệm enzym gan (ALT/GOT, AST/GPT) phải lấy ngay trước

mỗi đợt dùng MTX. Nếu giá trị là 10-20N (cao hơn so với giá trị bình thường

10-20 lần) đợi 48 giờ và kiểm tra lại để đảm bảo rằng mức độ đang giảm

xuống. Ngừng TMP/SMZ nếu transaminase cao dai dẳng hoặc tăng lên,

ngừng hoá trị liệu cho đến khi giá trị < 10N, sau đó tiếp tục đầy đủ liều hóa trị

liệu. Bắt đầu lại TMP/SMZ dự phòng theo ý của điều tra viên. Điều trị nên

được trì hỗn khi transaminase cao trong khi điều trị tấn công, tiếp tục điều trị

lại tại thời điểm bị gián đoạn. Giá trị 20N của transaminase cần trì hỗn điều

trị cho đến khi mức độ trở lại <10N. Các giá trị > 20N dai dẳng > 2 tuần đòi

hỏi một sự đánh giá bao gồm: bilirubin, phosphatase kiềm, xét nghiệm đơng

máu, albumin, protein tồn phần và huyết thanh học viêm gan. Sinh thiết gan

cần được xem xét trước khi điều trị bổ sung được đưa ra để giúp phân biệt

nhiễm độc gan liên quan đến LCH hoặc viêm xơ đường mật.

- Độc tính trên thận

Đối với những bệnh nhân có mức lọc cầu thận <60 ml/phút/1,73m2 trì

hỗn MTX, kiểm tra lại mức lọc cầu thận sau khi bù nước.

- Độc tính trên đường tiêu hóa

Trong trường hợp viêm niêm mạc nặng hoặc tiêu chảy, điều trị nên dừng

lại cho đến khi phục hồi và sau đó tái điều trị mà khơng cần giảm liều. Táo

bón nghiêm trọng với liệt ruột đòi hỏi dừng sử dụng Vinblastine.

- Độc tính trên thần kinh



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Có 2 cách phân loại bệnh mô bào Langerhans được sử dụng hiện nay là theo đặc điểm lâm sàng và nhóm nguy cơ khi điều trị. Nhóm tổn thương đa cơ quan, có cơ quan nguy cơ (RO+) thường gặp ở thể Letterer-Siwe; nhóm tổn thương đa cơ quan, không có cơ quan nguy

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×