Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Các bệnh phối hợp.

Các bệnh phối hợp.

Tải bản đầy đủ - 0trang

20

1. Loãng xương.

Theo định nghĩa của tổ chức y tế thế giới WHO năm 2001 thì lỗng

xương là một bệnh lý của xương được đặc trưng bởi sự thay đổi sức mạnh của

xương. Sức mạnh này được đặc trưng bởi mật độ xương và chất lượng của

xương. Chất lượng xương được đánh giá bởi các thông số: cấu trúc của xương,

chu chuyển xương, độ khống hố, tổn thương tích luỹ, tính chất của các chất cơ

bản của xương. Trong các thơng số này, chu chuyển xương đóng vai trò quan

trọng [3].

Q trình huỷ và tạo xương ln liên tục diễn ra trong cơ thể, nếu quá

trình này cân bằng thì mật độ xương sẽ bình thường. Nếu quá trình huỷ xương

lớn hơn tạo xương hoặc quá trình tạo xương thấp hơn huỷ xương sẽ dẫn đến sự

loãng xương. Tuy nhiên, nếu quá trình huỷ và tạo xương cân bằng nhưng diễn ra

quá nhanh (chu chuyển xương nhanh) thì gây ra giảm sức mạnh của xương. Do

vậy sức mạnh của xương là một thơng số rất quan trọng, thậm chí còn quan

trọng hơn cả mật độ xương. Các thông số về sức mạnh của xương hiện đang

được nghiên cứu thêm để tìm ra các chỉ số có thể áp dụng trên lâm sàng. Vì vậy

hiện nay mật độ xương vẫn là tiêu chuẩn vàng để đánh giá sớm nhất tình trạng

lỗng xương [3].

Gãy xương do loãng xương rất thường gặp ở bệnh nhân VKDT và ảnh

hưởng đáng kể tới suy giảm chức năng của người bệnh [6].

Nguyên nhân gây loãng xương ở bệnh nhân VKDT có thể là do cả VKDT

và lỗng xương đều có yếu tố dịch tễ xuất hiện ở phụ nữ độ tuổi trung niên sau

mãn kinh và/hoặc cũng có thể do tác dụng phụ của nhóm thuốc corticoid dùng

trong điều trị bệnh VKDT[3]. Tuy nhiên mức độ lỗng xương lại khơng đồng

đều: phần xương ở gần khu vực khớp viêm thường bị ảnh hưởng nhiều nhất.

Bệnh nhân dùng nhóm thuốc corticoid lâu ngày hay ở bệnh nhân có VKDT

thường bị giảm mật độ xương sớm (chủ yếu ở các vùng xương xốp như: xương

cột sống, xương sườn,...), vì vậy, ở bệnh nhân có VKDT trong ba tháng đầu

dùng thuốc corticoid có nguy cơ gãy xương tăng cao [3]. Điều này cũng được

20



21

thấy trong nghiên cứu của Lodder khi nguy cơ gãy xương tăng gấp đôi ở cả phụ

nữ và nam giới có VKDT so với phụ nữ khơng có VKDT bị lỗng xương[43].

2. Thiếu máu

Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa: thiếu máu xảy ra khi lượng Hb trong

một đơn vị thể tích máu thấp hơn giới hạn dưới của giá trị bình thường cùng một

giới, cùng lứa tuổi và trong cùng môi trường sống[3],[44].

Viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính xen kẽ các đợt

viêm cấp tính, thường gặp nhất trong các bệnh khớp. Thiếu máu là biểu hiện

thường gặp nhất của VKDT và ước tính xảy ra ở khoảng 30-70% bệnh nhân[45],

[46],[47].Thiếu máu không chỉ liên quan đến triệu chứng mệt mỏi của bệnh nhân

mà còn liên quan đến tiến triển của VKDT. Nó có thể ảnh hưởng đến chất lượng

cuộc sống và tăng tỷ lệ tử vong. Thiếu máu ở bệnh VKDT được phân loại như là

một thiếu máu do viêm nhiễm mạn tính. Nguyên nhân thiếu máu là đa dạng và

thiếu máu do viêm nhiễm mạn tính khơng phải là nguyên nhân duy nhất của

thiếu máu trong VKDT. Trước đây thiếu máu trong viêm mạn tính được cho là

do thiếu sắt. Ngày nay nhiều nghiên cứu chỉ ra có hai loại thiếu máu chính: thiếu

máu của những rối loạn mạn tính (anemia of chronic disorder – ACD chiếm

70%) và thiếu máu do thiếu sắt (chiếm 23%)[48],[49],[50]nhưng khác nhau ở

các nghiên cứu; theo Borah DJ và cộng sự (2007) tỷ lệ ACD là 60% và do thiếu

sắt là 40%[51]. Để chẩn đốn phân biệt đơi khi rất khó khăn. Trong thiếu máu

do thiếu sắt là sự kết hợp của nồng độ ferritin máu thấp (<50ng/ml) và mức

transferrin cao (50g/l) và giảm thể tích hồng cầu (MCV < 80fl)[45], [51],[52],

[53] trong khi đó thiếu máu do những rối loạn mạn tính (ACD) thì ferritin máu

tăng rất cao. Theo Baillie EJ và cộng sự (2003) để phân biệt thiếu máu thiếu sắt

(Iron Deficiency Anemia – IDA) và ACD trong bệnh VKDT hiệu quả là 94%.

Cả 2 loại thiếu máu này đều thuộc thiếu máu hồng cầu nhỏ và/hoặc nhược sắc

do sự tổng hợp bất thường của Hb[54].



21



22

Cơ chế: trong những trường hợp này nồng độ Hb của các nguyên hồng

cầu (NHC) khơng đạt đến mức bình thường (320g/l) sau số lần phân bào bình

thường của các NHC (4 lần). Vì vậy xảy ra liên tiếp những lần phân bào bổ sung

để cho các NHC có thể đạt được nồng đơ Hb bình thường, điều này dẫn đến

hồng cầu nhỏ mà vẫn không luôn ngăn chặn được triệu chứng nhược sắc[55].

Nguyên nhân: quá trình viêm làm ảnh hưởng đến sự trao đổi chất sắt; các

phân bào viêm, đặc biệt yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α), Interleukin-1 (IL-1), và

Interleukin-6 (IL-6) được cho là góp phần vào bệnh sinh của ACD, có thể do ức

chế sản xuất Erytropoietin (EPO)[56],[57]. Theo Nikolaisen C và cộng sự

(2008) khi nghiên cứu 111 bệnh nhân bị VKDT cho thấy thiếu máu do ACD xảy

ra sớm hơn ở 25% bệnh nhân và IL-6 là trung gian ức chế tuỷ xương là cơ chế

chính cho sự phát triển thiếu máu do ACD trong bệnh VKDT[58]; viêm làm

giảm sản xuất Erythropoietin ở thận do đó ảnh hưởng đến q trình tạo hồng

cầu. Ngoài sự thiếu hụt sắt do kinh nguyệt, chảy máu đường tiêu hoá, thuốc

dùng điều trị VKDT lâu dài (NSAID, Prednisolon và thuốc khác) là nguyên

nhân gây chảy máu đường tiêu hoá...Những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và

thiếu máu có xu hướng viêm khớp và tổn thương khớp nặng hơn so với những

bệnh nhân không kèm thiếu máu[46],[59].

3. Tăng huyết áp.

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh thường gặp và là một vấn đề của xã

hội. Ở các nước phát triển, tỷ lệ THA ở người lớn (>18 tuổi) là khoảng gần 30%

dân sốvà hơn một nửa dân số trên 50 tuổi có THA. Tại Việt Nam những năm

cuối thập kỷ 80 tỷ lệ THA ở người lớn là khoảng 11% đến năm 2008 tỷ lệ đã

tăng lên 25,1%[3].

Đại đa số tăng huyết áp ở người lớn là khơng có căn ngun (hay THA vơ

căn) chiếm tới trên 95%. Tuy nhiên chúng ta có thể biết được một số yếu tố

nguy cơ gây THA để phòng ngừa[3].

- Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được:

+ Tuổi: nam giới ≥ 55, nữ giới ≥ 65.

22



23

+ Giới: nam hoặc nữ đã mãn kinh.

+ Tiền sử gia đình: có người cùng huyết thống bị THA.

+ Chủng tộc.

- Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được:

+ Chế độ ăn nhiều muối.

+ Hút thuốc lá.

+ Rối loạn lipid máu.

+ Đái tháo đường.

+ Béo phì (BMI ≥ 23kg/m2).

+ Ít vận động thể chất.

Đối với người bệnh tăng huyết áp khơng chỉ gây nguy hiểm bởi các biến

chứng có thể gây chết người mà còn để lại những di chứng nặng nề (như tai biến

mạch não), ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh, tạo ra gánh

nặng cho gia đình và xã hội[3]. Tăng huyết áp còn phối hợp với các bệnh lý

khác nhất là với các bệnh lý mạn tính nói chung và với bệnh viêm khớp dạng

thấp nói riêng làm nặng thêm tình trạng bệnh gây khó khăn cho cơng tác điều trị

cho bệnh nhân.

4. Đái tháo đường.

Theo định nghĩa của WHO, Đái tháo đường là rối loạn chuyển hoá của

nhiều nguyên nhân, bệnh được đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết (ĐH)

mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hoá carbohydrate, lipid và protein do

thiếu hụt của tình trạng tiết insulin, tác dụng của insulin hoặc cả hai[3].

Sự xuất hiện của ĐTĐ trên những bệnh nhân VKDT làm tăng nguy cơ

bệnh lý tim mạch cho những bệnh nhân này và ngược lại VKDT cũng làm giảm

khả năng kiểm soát đường huyết. Trong cơ chế bệnh sinh của VKDT có vai trò

quan trọng gây thúc đẩy q tình miễn dịch của các cytokine trong đó có TNFα

- đây cũng là một cytokine gây kháng insulin thông qua việc làm giảm hoạt

động của tyrosine kynase của thụ thể insulin qua đó cho thấy việc phong toả

được TNFα giúp cho sự kháng insulin giảm bớt và tăng khả năng kiểm soát

đường huyết trong bệnh ĐTĐ[60]. Như vậy sự tương tác của bệnh lý ĐTĐ với



23



24

VKDT đã gây nặng hơn cho tình trạng của bệnh nhân cũng như làm tăng nguy

cơ tử vong và làm tăng khó khăn trong công tác điều trị.

5. Rối loạn lipid máu

Bệnh tim mạch đã và đang là vấn đề sức khoẻ được quan tâm hàng đầu

trên thế giới với tỷ lệ tử vong cao. Theo ước tính của tổ chức y tế thế giới hàng

năm có khoảng 17 triệu người tử vong do bệnh tim mạch. Hầu hết các bệnh lý

tim mạch hiện nay là do xơ vữa động mạch. Hội chứng rối loạn lipid máu là một

trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với sự hình thành và phát triển

mảng xơ vữa[61].

Các lipid chính có mặt trong máu là các acid tự do, triglyceird (TG),

cholesterol toàn phần (TC) gồm cholesterol tự do và cholesterol ester,

phospholipid. Vì khơng tan trong nước nên lipid không lưu hành trong huyết

tương dưới dạng tự do mà gắn với protein đặc hiệu (apoprotein viết tắt là apo)

tạo nên các tiểu phần lipoprotein (LP) vận chuyển trong máu và hệ bạch

huyết[62].

Phân loại lipoprotein: [62]

- Chylomycron: là LP lớn nhất, tỷ trọng < 0,95, được tạo thành duy nhất

bởi tế bào niêm mạc ruột, thành phần chủ yếu là TG thức ăn, apo chính là C, B48, E và AI, AII. Chức năng chủ yếu là vận chuyển TG và cholesterol ngoại sinh

về gan.

- Very low density lipoprotein (VLLP): là LP có tỷ trọng rất thấp 0,96 –

1,006 được tạo thành chủ yếu ở gan, chứa nhiều TG (65%). Apo gồm B-100, C

và E. Chức năng là vận chuyển TG nội sinh (được tổng hợp từ tế bào gan) vào

hệ tuần hoàn.

- Intermediate density lipoprotein (LDL): là LP có tỷ trọng trung gian, là

sản phẩm thoái hoá của VLDL trong máu, gọi là VLDL tàn dư.

- Low density lipoprotein (LDL): là LP có tỷ trọng thấp 1,020 – 1,063, là

sản phẩm thoái hoá của VLDL trong máu, chứa nhiều cholesterol (50% CE và

10% TG). Phân tử LDL gồm có lõi chứa CE và lớp vỏ chứa apo-B100 còn các

apolipoprotein khác chỉ có vết, ở người phần lớn VLDL chuyển thành LDL và

24



25

apo-B100. Chức năng chính là vận chuyển cholesterol được tổng hợp ở gan dến

các mô ngoại vi. LDL được gắn với các receptor đặc hiệu ở màng tế bào để vào

trong tế bào

- High density lipoprotein (HDL): là LP có tỷ trọng cao 1,064 – 1,210

được tổng hợp ở gan và một phần ở ruột, một phần do chuyển hoá của VLDL

trong máu. Thành phần của HDL gồm nhiều protein (55%), TG (5%),

cholesterol (20%) và apo chính là A,C, E. Chức năng chính của HDL là vận

chuyển cholesterol dư thừa từ các mô ngoại vi về gan tạo các acid mật và đào

thải theo đường mật. HDL là loại lipoprotein bảo vệ chống xơ vữa động mạch.

6. Các bệnh khác

Ngoài ra bệnh nhân viêm khớp dạng thấp còn gặp một số bệnh phối hợp

khác nhưng với tỷ lệ thấp hơn như: bệnh nội tiết, viêm loét dạ dày, bệnh ác

tính...



25



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Các bệnh phối hợp.

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×