Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐC

ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐC

Tải bản đầy đủ - 0trang

7

thiếu cơ chất kéo dài, cuối cùng dẫn đến suy đa tạng. Các loại sốc khác nhau

đều dẫn đến con đường chung cuối cùng là thiếu oxy mô và thiếu năng lượng

dẫn đến chết tế bào dưới hình thức chết theo chương trình và hoại tử, dẫn đến

suy chức năng cơ quan và làm bệnh nhân tử vong.

Sốc là một quá trình động học tiến triển dẫn đến tử vong nếu khơng được

phát hiện và xử trí kịp thời, nguy cơ tử vong cao hơn gấp 10 lần ở sốc giai

đoạn muộn so với sốc giai đoạn sớm [3].



Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của sốc [3].

1.3. Phân loại sốc [1],[4].

Sốc được chia làm 5 nhóm:

- Sốc giảm thể tích (hypovolemic shock).

- Sốc tim (cardiogenic shock).

- Sốc phân bố (distributive shock).

- Sốc tắc nghẽn (obstructive shock).

- Sốc phân ly (dissociative shock).



7

7



8

1.3.1. Sốc giảm thể tích

Sốc giảm thể tích là loại sốc đặc trưng bởi tưới máu tổ chức không thỏa

đáng do giảm nặng thể tích dịch trong lòng mạch. Ngun nhân của bệnh có

thể do mất dịch hoặc cung cấp dịch khơng đầy đủ. Khi cơ thể còn bù trừ được

huyết áp vẫn duy trì trong giới hạn bình thường, nếu huyết áp giảm thể tích

dịch trong lòng mạch có thể mất trên 30%, vì vậy khi huyết áp giảm là sốc đã

ở giai đoạn muộn.

Nguyên nhân:

- Mất dịch trong lòng mạch: mất máu do chấn thương, xuất huyết; thốt

dịch ra tổ chức kẽ; mất dịch vào khoang thứ ba do viêm tụy, tắc ruột non, lồng

ruột, cổ chướng, hội chứng thận hư.

- Mất dịch ngồi lòng mạch: nơn nhiều, ỉa chảy mất nước, tiểu nhiều do

tăng áp lực thẩm thấu (tăng đường máu, đái nhạt do yên), suy tuyến thượng thận.

- Mất nước vơ hình: thở nhanh, sốt cao, bỏng mức độ vừa và nặng.

- Không ăn uống được: viêm niêm mạc miệng, viêm loét họng, chán ăn

uống [2],[5].

1.3.2. Sốc tim

Sốc tim là tình trạng suy giảm chức năng co bóp cơ tim dẫn đến hệ thống

tuần hồn khơng đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mơ và cơ quan trong

cơ thể. Khả năng co bóp của tim giảm dẫn đến giảm thể tích nhát bóp (SV) và

cung lượng tim (CO) dẫn đến giảm sự vận chuyển oxy (DO2). Sốc tim đứng

hàng thứ ba sau sốc nhiễm trùng và sốc giảm thể tích. Sốc tim ở trẻ em ít gặp

hơn so với người lớn.

Nguyên nhân sốc tim:

- Tim bẩm sinh: là nhóm chính gây sốc tim, hay gặp là tim bẩm sinh gây

tắc nghẽn đường ra thất trái và tim bẩm sinh có luồng thơng trái-phải lớn.

- Viêm tim: do nhiễm trùng, bệnh mô liên kết, ngộ độc hoặc bệnh tự

miễn, trong đó virus là phổ biến nhất (hay gặp là coxsackie B và adenovirus):

8

8



9

+ Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại) có thể di truyền

hoặc sau nhiễm virus và viêm cơ tim .

+ Rối loạn chuyển hóa: suy hay cường cận giáp trạng, hạ đường máu.

Phản ứng có hại của thuốc như sulfonamide, penicillin, anthracyclines.

+ Bệnh mô liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp thanh thiếu niên,

Kawasaki, thấp khớp cấp.

- Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp chậm,

block tim hoàn toàn, nhịp nhanh thất hoặc rung thất.

- Tắc nghẽn tim: tràn khí màng phổi hai bên, tràn dịch màng ngoài tim

cấp, tắc mạch phổi cấp nặng.

- Những rối loạn khác: chấn thương, đụng dập tim gây tổn thương cơ tim

[6],[7].

1.3.3. Sốc phân bố

Sốc phân bố bao gồm: sốc phản vệ, sốc nhiễm trùng, sốc thần kinh và

sau dùng quá liều thuốc giãn mạch.

Cơ chế gây sốc phân bố không chỉ do hiện tượng mất thể tích tuần hồn

mà còn do giãn mạch khơng phù hợp, rối loạn chức năng tế bào nội mơ gây

thốt quản và mất trương lực mạch hoặc kết hợp cả 3 cơ chế trên. Trong sốc

nhiễm trùng và sốc phản vệ, sự mất dịch tuần hoàn vào trong khoảng kẽ và

hiện tượng giãn mạch làm tăng thể tích khoang trong lòng mạch nên càng làm

nặng thêm tình trạng giảm thể tích do đó làm giảm tiền gánh. Sốc xảy ra do sự

rối loạn phân bố thể tích trong lòng mạch dẫn đến sự rối loạn vẫn chuyển oxy.

1.3.3.1. Sốc phản vệ

Sốc phản vệ (SPV) là phản ứng quá mẫn tức thì phát sinh khi có sự xâm

nhập lần thứ hai của dị nguyên vào cơ thể. SPV có biểu hiện hạ huyết áp, trụy

tim mạch, suy hô hấp cấp do tăng tính thấm thành mạch và co thắt cơ trơn phế

quản. SPV là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất dễ gây tử vong nếu khơng

được chẩn đốn và xử trí kịp thời. Bệnh xuất hiện nhanh, ngay lập tức hoặc

9

9



10

sau 30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên. Triệu chứng xuất hiện càng sớm bệnh

càng nặng, tỷ lệ tử vong càng cao. Đường đưa thuốc vào cơ thể: tiêm tĩnh

mạch, tiêm bắp, dưới da, trong da, uống, bơi ngồi da, nhỏ mắt,... đều có thể

gây sốc phản vệ.

Nguyên nhân SPV: Có nhiều nguyên nhân gây sốc phản vệ, hàng đầu là

thuốc, tiếp đến thức ăn, nọc côn trùng:

- Thuốc: các thuốc gây sốc phản vệ và những tai biến dị ứng do thuốc

ngày càng nhiều:

+) Kháng sinh là loại thuốc hàng đầu gây SPV: Peniciline, streptomicin,

ampixilin, vancomycin, cephalosporin, chloramphenicol, kanamycin.

+) Các loại dịch truyền: glucose, dung dịch axít amin...

+) Thuốc gây tê: procain, novocain, thuốc cản quang có iot.

+) Các vaccin, huyết thanh: vaccin phòng dại, uốn ván.

+) Một số loại thuốc khác: hormon, vitamin…

- Thức ăn: nguồn gốc động vật như cá thu, cá ngừ, tôm ốc, trứng, sữa,

nhộng ... ;nguồn gốc thực vật: dứa, lạc, đậu nành ...

- Nọc cơn trùng: ong đốt, rắn, nhện, bò cạp cắn [5],[8],[9],[10].

1.3.3.2. Sốc nhiễm trùng

Sốc nhiễm trùng là tình trạng sốc xảy ra như là một biến chứng nặng của

nhiễm trùng huyết, nếu khơng điều trị thích hợp, kịp thời sẽ dẫn đến tổn

thương tế bào, tổn thương đa cơ quan đưa đến tử vong.

- Nhiễm khuẩn huyết: biểu hiện như hội chứng đáp ứng viêm toàn thân,

nguyên nhân do nhiễm khuẩn.

- Nhiễm khuẩn nặng: nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơ

quan tim mạch hoặc hội chứng suy hô hấp cấp hoặc rối loạn chức năng ít nhất

2 cơ quan còn lại.

- Sốc nhiễm trùng: nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơ quan

tim mạch.

10

10



11

- Định nghĩa về mặt huyết động của sốc nhiễm trùng:

+) Sốc nóng (giai đoạn sớm) với CO cao hoặc SVR thấp (chiếm 20%),

biểu hiện lâm sàng là giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, refill

mất nhanh (flash), mạch ngoại biên nảy vọt, chìm nhanh (bounding), giảm bài

niệu < 1 ml/kg/giờ.

+) Sốc lạnh (giai đoạn muộn) với CO thấp hoặc SVR cao (chiếm 80%),

biểu hiện lâm sàng là giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, refill >

2giây, mạch ngoại biên giảm, chi lạnh ẩm.

+) Sốc kháng dịch/sốc kháng dopamin: sốc vẫn còn mặc dù đã truyền >

60 ml/kg (thời gian thích hợp) hoặc khi sốc vẫn còn dù dùng dopamin đến 10

μg/kg/phút.

+) Sốc kháng catecholamin: sốc vẫn còn mặc dù đã dùng norepinephrin

hay epinephrin (liều norepinephrin > 0,1 μg/kg/phút).

+) Sốc trơ: sốc vẫn tiếp diễn mặc dù đã dùng thuốc tăng sức co bóp,

thuốc vận mạch, thuốc dãn mạch, điều chỉnh đường huyết, canxi, điều trị thay

thế hormon (tuyến giáp, corticoid và insulin) [11],[12],[13],[14].

1.3.4. Sốc tắc nghẽn

Trong sốc tắc nghẽn, có hiện tượng tắc nghẽn đường ra của máu như

trong bệnh tim bẩm sinh tắc nghẽn (hẹp động mạch chủ, bệnh tim mắc phải

như bệnh cơ tim phì đại) hoặc cản trở máu về tim (như trong tràn khí màng

phổi áp lực hoặc ép tim). Hậu quả là làm giảm cung lượng tim và diễn biến

theo con đường chung như trong các loại sốc khác gây ảnh hưởng đến sự tưới

máu mô và vận chuyển oxy [5].

1.3.5. Sốc phân ly

Cơ chế sốc phân ly do oxy không giải phóng ra khỏi hemoglobin.

Ngun nhân: MetHemoglobine, ngộ độc khí carbon oxide [5].



11

11



12

1.4. Các giai đoạn của sốc

Sốc là một quá trình diễn tiến liên tục, nhưng người ta có thể chia sốc

thành ba giai đoạn: còn bù, mất bù và khơng hồi phục [4].

1.4.1. Sốc còn bù

Trong sốc giai đoạn sớm (sốc còn bù) với nguy cơ dẫn tới giảm tưới

máu, cơ chế bù trừ bởi hệ thần kinh giao cảm được hoạt hóa qua sự giải

phóng các catecholamin của tuyến thượng thận dẫn tới làm tăng nhịp tim và

SVR. Sự tác động của hệ renin-angiotensin-aldosteron gây co mạch, duy trì

SVR và thể tích tuần hồn thơng qua hiện tượng cơ đặc nước tiểu. Trẻ em có

thể duy trì trương lực mạch và huyết áp ở mức thấp trong sốc nhiễm trùng và

sốc tim cho tới khi hiện tượng sốc tiến triển nặng hơn bằng cơ chế co mạch bù

trừ một cách đáng kể. Máu được ưu tiên cho các cơ quan sống còn như não,

tim và phổi, gây ra dấu hiệu chi lạnh, ẩm và refill kéo dài. Hạ huyết áp được

xem như dấu hiệu muộn trong sốc ở trẻ. Trẻ em chỉ có thể tăng nhịp tim để

tăng cung lượng tim vì trẻ khơng thể tăng sức co bóp cơ tim dưới tác động

của catecholamin do cơ tim ở trẻ em không đủ khối lượng và sức mạnh như

tim người lớn [15]. Trẻ em phụ thuộc vào tiền gánh để duy trì cung lượng tim

vì hậu gánh phải tăng lên để duy trì SVR và huyết áp khi cơ chế bù trừ được

hoạt hóa. Khi khơng được điều trị, cơ chế bù trừ sẽ thất bại và dẫn đến sốc

mất bù. Việc duy trì đủ thể tích trong lòng mạch là chìa khóa cho sự hồi phục

ở trẻ [16].

1.4.2. Sốc mất bù

Hiện tượng này xảy ra khi các cơ chế bù trừ thất bại trong việc duy trì

huyết áp và đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của mô. Giảm tưới máu mô dẫn

đến thiếu máu cục bộ và thiếu oxy mơ, gây nên chuyển hóa yếm khí với sự hình

thành acid lactic từ pyruvat bởi enzym LDH gây ra hiện tượng toan chuyến hóa.

Các chất mạch hoạt như adenosine, NO tích lũy tại chỗ và máu mao mạch lưu

12

12



13

thơng chậm. Các mao mạch bị rò rỉ, huyết tương thốt ra ngồi lòng mạch, các

bạch cầu bám mạch và rối loạn đông máu dẫn tới huyết khối vi mạch. Giảm tưới

máu đa cơ quan dẫn tới biểu hiện sốc trên lâm sàng với các dấu hiệu hạ huyết áp,

thở nhanh nông, thay đổi ý thức, vô niệu và chi ẩm [2],[5].

1.4.3. Sốc không hồi phục

Nếu giảm tưới máu mô và các cơ quan dai dẳng, bệnh nhân sẽ tiến triển

thành sốc không hồi phục – liên quan đến sự suy các cơ quan sống còn và

khơng còn khả năng hồi phục dù được can thiệp bằng bất cứ biện pháp nào.

Với sự tổn thương não và chết tế bào bệnh nhân sắp dẫn tới tử vong. Hầu hết

ATP của tế bào được giáng hóa thành adenosin thốt ra ngoài vào dịch ngoại

bào, càng làm trầm trọng thêm hiện tượng giãn mạch và sau đó được chuyển hóa

thành acid uric. Do các tế bào chỉ có thể tái tạo adenosin ở mức 2% so với tổng

nhu cầu của tế bào trong một giờ, liệu pháp oxy trở nên vô ích ở thời điểm này vì

khơng có adenosin để kết hợp với phosphorylate tạo thành ATP [17].



13

13



14



CHƯƠNG 2

TIẾP CẬN CHẨN ĐỐN SỐC TRẺ EM

2.1. Lâm sàng

Việc tiếp cận chẩn đốn sốc trẻ em chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm

sàng và theo trình tự ABC:

- A (đường thở): đánh giá sự thơng thống đường thở bằng cách:

+) Nhìn di động của lồng ngực và bụng.

+) Nghe tiếng thở.

+) Cảm nhận hơi thở.

- B (thở): nhận biết trẻ có nguy cơ suy hô hấp:

+) Thở gắng sức: tần số thở, rút lõm lồng ngực, tiếng ồn thì hít vào, thở

ra, sử dụng cơ hô hấp phụ, phập phồng cánh mũi, thở hắt ra.

+) Hậu quả của suy hô hấp lên các cơ quan khác như: nhịp tim, màu sắc

da, tri giác.

- C (tuần hoàn):

Nhận biết các dấu hiệu sốc:

+) Nhịp tim: Thường thấy nhịp tim nhanh (giai đoạn đầu của sốc) nhưng

cũng có thể bình thường hoặc chậm trong sốc còn bù hoặc sốc có hạ huyết áp

xảy ra trên những bệnh nhân tổn thương tủy cổ hoặc tủy ngực cao.

+) Mạch ngoại vi và mạch trung tâm: Nếu có hiện tượng mạch ngoại vi

yếu so với mạch trung tâm gợi ý tình trạng co thắt mạch ngoại vi và sốc còn

bù. Mạch nảy có thể gặp ở các bệnh nhân sốc phân bố (sốc nóng).

+) Refill: Khi refill > 2 giây sẽ gợi ý sốc. Ý nghĩa của refill bị hạn chế

bởi những người đánh giá khác nhau và sự tác động của nhiệt độ môi trường.

Refill mất nhanh có thể thấy ở bệnh nhân sốc nóng.

14

14



15

+) Huyết áp: Hạ huyết áp là dấu hiệu muộn của sốc. Hạ huyết áp tâm

thu ở trẻ em khi:

 HATT <70 mm Hg ở trẻ từ 1 tháng tới 1 tuổi.

 HATT < {70 mm Hg + (2 × tuổi)} với trẻ từ 1 tới 10 tuổi.

 HATT <90 mm Hg với trẻ từ 11 tới 17 tuổi.

Ảnh hưởng của suy tuần hồn đến các cơ quan khác: thay đổi ý thức

(kích thích, li bì, lơ mơ); giảm bài niệu; da lạnh ẩm [4],[5],[18].

Các triệu chứng giúp chẩn đoán sớm sốc trẻ em:

• Nhịp tim nhanh

• Refill kéo dài

• Giảm ý thức

• Tiểu ít

Chẩn đốn các loại sốc: mỗi loại sốc đều có các triệu chứng chung của

sốc kết hợp các triệu chứng của bệnh chính giúp phân loại sốc:

 Sốc giảm thể tích: trẻ có tình trạng sốc kèm với dấu hiệu mất nước/mất

máu cấp và nặng. Các dấu hiệu của bệnh chính là ngun nhân gây sốc

giảm thể tích có thể phát hiện được khi thăm khám bao gồm:

- Nôn hoặc ỉa chảy có dấu hiệu mất nước nặng kèm rối loạn điện giải có

thể do viêm dạ dày ruột do virus.

- Dấu hiệu thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt kèm tiền sử chấn thương

thường là nguyên nhân sốc giảm thể tích do mất máu.

- Dấu hiệu mất nước nặng kèm tăng natri máu có thể do đái tháo nhạt.

- Dấu hiệu điển hình của mất dịch có thể khơng điển hình ở trẻ mất nước

ưu trương (mất dịch nhược trương) có thể là viêm dạ dày ruột do rotavirus và

đái nhạt do tuyến yên hoặc ở trẻ bụ bẫm.

- Bụng chướng, gõ đục vùng thấp, dấu hiệu thiếu máu, có tiền sử chấn

thương bụng có thể tổn thương tạng gây chảy máu trong ổ bụng.



15

15



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐC

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×