Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
GIẢI PHẪU, MÔ HỌC DẠ DÀY

GIẢI PHẪU, MÔ HỌC DẠ DÀY

Tải bản đầy đủ - 0trang

6

2.2. Cấu trúc mô học của dạ dày

Về mô học, vách dạ dày gồm 4 lớp: niêm mạc, dưới niêm mạc, lớp cơ, lớp

thanh mạc.

- Lớp niêm mạc: là lớp trong cùng của thành dạ dày, bề mặt niêm mạc

được bao phủ bởi các tế bào biểu mô tạo thành nhiều hố lõm là nơi đổ ra của

các tuyến dạ dày. Độ dày của niêm mạc vào khoảng 670µm – 829µm. Niêm

mạc dạ dày cấu tạo 3 lớp: lớp biểu mô phủ, lớp mô đệm và lớp cơ niêm.

 Lớp biểu mơ che phủ tồn bộ mặt trong dạ dày từ tâm vị tới môn vị,

gồm các tế bào chế nhầy hình trụ, nhân nhỏ nằm lệch về đáy, có chứa một số

lượng lớn muxin trung tính nên dễ dàng phát hiện bằng phản ứng acid

periodic. Dưới kính hiển vi điện tử, các tế bào hình trụ có viền nhung mao

ngắn. Ở vùng ranh giới khi niêm mạc dạ dày chuyển sang dạng biểu mô

Malpighi (biểu mô lát tầng) của thực quản (ở tâm vị) và biểu mô trụ đơn niêm

mạc ruột của tá tràng (ở môn vị), bề mặt của dạ dày có chỗ lõm xuống gọi là

các khe (Crypte). Những khe này rất sâu ở hang vị và nơng ở các phần còn lại

của dạ dày. Các tế bào biểu mô phủ tới tận đáy các khe, nơi các tuyến đổ vào.

 Lớp mô đệm là mô liên kết gồm các tế bào sợi, sợi tạo keo, những sợi

cơ trơn và các mạch máu, các mạch bạch huyết nhỏ. Trong mơ liên kết

đó có chứa nhiều tuyến:

Tuyến tâm vị là các tuyến ống đổ vào khe hẹp vài mm nằm giữa niêm

mạc thực quản và thân vị. Tế bào tuyến là các tế bào hình trụ tiết nhiều chất

nhầy trong đó có chất muxin trung tính.

Tuyến thân vị các tuyến hình ống chạy thẳng từ bề mặt tới lớp cơ niêm

thường, có 3-4 ống đổ vào cùng một khe. Các tuyến này có lòng hẹp và có

cấu tạo từ các tế bào:

+ Tế bào gốc có khả năng phân bào mạnh và biệt hóa tạo các loại tế bào

tuyến. Do vậy, toàn bộ tế bào nhầy ở bề mặt được thay thế trong vòng 2 – 3



7

ngày, ở cổ tuyến trong vòng 7 ngày. Tế bào thành và tế bào chính được thay

thế tồn bộ sau 10 ngày tới 2 tuần.

+ Tế bào nhầy tập trung nhiều ở phần nơng nhất của cổ tuyến hình thái

giống các tế bào của hang vị chứa muxin trung tính và muxin acid.

+ Tế bào thành tập trung ở giữa tuyến, là những tế bào hình đa diện ưa

acid, có nhiều nhung mao ngắn lồi vào lòng ống tuyến, giúp tăng bề mặt tiết

dịch của tế bào. Các tế bào thành tiết acid Chlohydric và phần lớn nước, các

chất điện giải của dạ dày.

+ Tế bào chính có số lượng ít hơn tế bào thành, là những tế bào hình trụ

ưa kiềm và thường tập trung nhiều ở đáy các tuyến. Chúng có kích thước nhỏ

hơn tế bào thành. Các tế bào chính tiết ra các men thủy phân pepsinogen

thành pepsin.

+ Tế bào ECL (Enter-chromaphile Like) nằm dưới niêm mạc, tiết

histamin.

+ Tế bào D nằm rải rác trong niêm mạc, tiết somatostatin.

Tuyến môn vị: Tuyến môn vi (hang vị) là những tuyến ống cong queo

chia nhánh, chủ yếu tiết nhầy. Tế bào D tiết somatostatin cũng có mặt rải rác

trong tuyến này. Ở vùng này còn có những tế bào ưa bạc tiết ra gastrin.

 Lớp cơ niêm: lớp mỏng đan chéo với các mạch máu, bạch mạch và

dây thần kinh.

- Lớp dưới niêm mạc: là tổ chức liên kết lỏng lẻo chứa nhiều mạch máu

và mạch bạch huyết.

- Lớp cơ: gồm 3 lớp cơ trơn theo thứ tự từ ngoài vào trong: lớp cơ

chéo, cơ dọc, cơ vòng.

- Lớp thanh mạc: là lớp bao ngoài cùng của dạ dày, rất mỏng có chứa

các tế bào mỡ và mạch máu [18].



8



Hình 2.2. Cấu tạo mơ học của dạ dày [18].

3. SINH LÍ DẠ DÀY

Vai trò chính của dạ dày là nghiền cơ học thức ăn, thấm dịch vị, tiêu

hóa thức ăn nhờ hệ thống enzyme tiêu hóa trong dịch vị.

Dạ dày có các cơ chế điều tiết dịch vị:

Hình 3.1. Cơ chế điều hòa tiết

acid ở dạ dày [19].

X: dây thần kinh phế vị

D: tế bào tiết Somatostatin

T: tế bào thành

G: tế bào Gastrin

(+): làm tăng tiết

(-): làm giảm tiết.



9

Bình thường dạ dày có các yếu tố tấn cơng và các yếu tố bảo vệ:

- Yếu tố bảo vệ:

Thành phần:

 Lớp nhầy: phủ trên bề mặt niêm mạc. Do tồn tại ở dạng gel và do

mang tính kiềm nên khơng thích hợp cho sự tiêu hủy của pepsin, đồng thời

không cho phép acid từ dịch vị tự do khuếch tán sâu vào trong niêm mạc.

 Tế bào biểu mô niêm mạc: tái sinh rất nhanh mỗi khi tổn thương,

đồng thời sản xuất được một số ion bicarbonate (trung hòa H + của acid, nếu

nó qua được lớp gel).

 Sự tưới máu phong phú giúp mang đi các ion H+ và cung cấp vật liệu

dinh dưỡng và hàn gắn tổn thương.

 Prostagladin: được sản xuất tại chỗ, prostaglandin có tác dụng

khuếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ nói trên, giúp cho quá trình tái tạo

xảy ra lập tức.



Hình 3.2. Hàng rào phòng chống acid ở niêm mạc dạ dày [19].

HCl tiết vào lòng dạ dày do nồng độ quá cao có xu hướng thấm ngược

vào vách dạ dày. Lớp chất nhầy ngăn cản được 9/10 HCl, chính pepsin tạo

điều kiện cho 1/10 HCl thấm qua lớp nhầy nhưng phần lớn bị biểu mơ trung

hòa (tiết NaHCO3), số còn lại sẽ bị lưới mao mạch thu nhận chuyển đi. Tế bào



10

biểu mơ bị phá hủy sẽ được nhanh chóng tái tạo. Prostagldin có tác dụng kích

thích sản xuất NaHCO3 giúp tái sinh tế bào và phát triển lưới mao mạch.

Sự tái tạo và hàn gắn:

 Những tổn thương do yếu tố tấn công gây ra cho niêm mạc dạ dày

được hàn gắn tức thì, kể cả khi nồng độ H+ trong dịch vị tăng gấp 5 lần.

 Khi các yếu tố bảo vệ nói trên tỏ ra bất cập, khiến tổn thương vượt

qua lớp màng đáy của biểu mô tới lớp dưới niêm mạc thì sự tái tạo tức thời

của biểu mơ khơng thể thực hiện. Lúc này, vai trò phối hợp của prostaglandin

tỏ ra rất quan trọng. Ngoài ra, yếu tố tăng trưởng biểu bì (epidermic growth

factor: EGF) cũng có tác dụng trong trường hợp này. EGF được bài tiết trong

nước bọt và tá tràng, có tác dụng giảm tiết acid, kích thích sự xâm nhập và

tăng sinh tế bào vùng tổn thương.

- Các yếu tố tấn công:

 Pepsinogen: Pepsin có khả năng phá hủy bề mặt lớp chất nhầy bảo vệ

biểu mô niêm mạc, nhưng tác dụng này không lớn (đối với cấu tạo gel), mặt

khác tính chất kiềm của lớp gel bảo vệ làm hạn chế tác dụng tiêu hủy pepsin.

Cuối cùng, phân tử pepsin quá lớn để có thể thấm sâu vào lớp gel bảo vệ niêm

mạc. Do vậy, vai trò thật sự của pepsin là chủ lực tiêu hóa protein ở dạ dày,

nhưng nó chỉ là yếu tố hỗ trợ acid gây tổn thương niêm mạc dạ dày.

Trong viêm loét dạ dày, pepsin tạo điều kiện cho H + của acid khuếch

tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc dạ dày. Một khi lớp

nhầy bị phá vỡ và niêm mạc bị H+ làm tổn thương thì pepsin có điều kiện phối

hợp làm nặng thêm các tổn thương loét.

 Acid Chlorhydric:Người ta chứng minh được sự khuếch tán ngược

của ion H+ từ lòng dạ dày thấu qua lớp gel vào tận cấu trúc dưới niêm mạc,

mặc dù lớp gel đã ngăn cản được ¾ hay 9/10 ion này. Ion H + có gây được tổn

thương hay khơng thì còn tùy thuộc vào nồng độ H+ thấm vào (tức tùy thuộc



11

vào pH ban đầu của dịch vị) và khả năng bảo vệ. Các cấu trúc bị tổn thương

do H+ gây ra gồm: biểu mô niêm mạc, các noron, mạch máu, kết hợp với sự

xâm niễm các tế bào viêm để gây ra một chuỗi hậu quả.

+ Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh (càng gây tiết acid).

+ Xâm nhập các thành phần máu vào nơi tổn thương, tạo hỗn hợp

peptid và acid amin gây kích thích tiết thêm acid HCl.

+ Hoạt hóa các tế bào viêm (có cả vai trò của histamin) trực tiếp kích

thích tế bào thành tiết HCl. Cuối cùng là hình thành một vòng bệnh lý tự duy

trì [19].

4. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

4.1. Các nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm dạ dày mạn tính

Cho đến nay, người ta vẫn chưa xác định được chính xác ngun nhân

gây viêm dạ dày mạn tính. Tuy nhiên, có nhiều yếu tố được coi là có tác động

gây bệnh và các yếu tố này thường phối hợp với nhau trên cùng một bệnh

nhân để gây ra viêm dạ dày mạn tính. Một số yếu tố được nhiều tác giả cơng

nhận đó là:

- Rượu: Uống rượu q mức trong một thời gian dài có thể ra viêm dạ

dày mạn. Tuy nhiên vấn đề này hiện vẫn chưa được làm sáng tỏ.

- Thuốc lá: Đã có nhiều nghiên cứu khẳng định vai trò của thuốc lá

trong viêm, loét dạ dày. Tuy nhiên cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng.

- Tuổi: Tỷ lệ VDD mạn tăng theo tuổi.

- Di truyền: Trong bệnh thiếu máu Biermer.

- Nội tiết: Phối hợp thiếu máu ác tính với viêm tuyến giáp Hashimoto,

thiểu giáp, đái đường, bệnh Addison. Viêm teo dạ dày thường gặp trong các

bệnh nội tiết dù khơng có thiếu máu ác tính.



12

- Bệnh hệ thống: Hay gặp VDD mạn trong viêm đa khớp dạng thấp,

luput ban đỏ, xơ cứng bì, hội chứng Sjogren, viêm dạ dày dạng herpes.

-



Trào ngược tá tràng - dạ dày, nhất là sau cắt đoạn dạ dày. Dịch trào



ngược chứa các chất của tá tràng như dịch tụy các acid mật, muối mật và

lysolecithin. Nhiều tác giả nghiên cứu đã chứng minh tính chất gây viêm của

chất này đối với niêm mạc dạ dày

- Các yếu tố miễn dịch - tế bào.

- Các yếu tố ngoại lai: Nghiện rượu, thuốc lá, các chất cay, nóng, dùng

NSAID, các thuốc hại dạ dày.

-



Nhiễm khuẩn:



 Các nhiễm khuẩn đường hô hấp trên như: viêm xoang, viêm

amidan… có thể thể dẫn đến viêm dạ dày mạn tính.





Helicobacter Pylori: Việc phát hiện HP như một tác nhân gây nhiễm



khuẩn khu trú trong niêm mạc dạ dày đã cho thấy vi khuẩn này có khả năng

gây ra phản ứng tế bào viêm điển hình của dạ dày. HP đã được khẳng định là

yếu tố nguyên nhân chính gây viêm dạ dày mạn vì nó xuất hiện ở gần 80%

các trường hợp có phản ứng viêm mạn của niêm mạc dạ dày [8], [20].

Bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính có thể do một hoặc nhiều nguyên

nhân, yếu tố nguy cơ phối hợp tác động.

4.2. Vi khuẩn Helicobacter pylori

Helicobacter pylori là nguyên nhân hàng đầu của viêm dạ dày mạn

tính, bệnh loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày và u lympho. Lần đầu tiên được

mô tả vào năm 1983, HP là một xoắn khuẩn Gram âm, khơng nha bào, kích

thước 3,5 – 0,5 micromet. Dưới kính hiển vi điện tử nó có 3–5 roi ở đầu.

Bằng phương pháp nhuộm Giemsa, WarthinStarry, người ta phát hiện thấy vi



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

GIẢI PHẪU, MÔ HỌC DẠ DÀY

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×