Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Tắc mạch do huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa hoặc do các tinh thể cholesterol hoặc các mảnh vụn xơ vữa khác.

Tắc mạch do huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa hoặc do các tinh thể cholesterol hoặc các mảnh vụn xơ vữa khác.

Tải bản đầy đủ - 0trang

9



1.2.1.2.Thương tổn xơ vữa động mạch chi dưới

Bệnh ĐMCD mạn tính có ngun nhân phổ biến nhất là do mảng xơ

vữa phát triển gây hẹp dần lòng mạch hoặc tắc nghẽn hồn tồn, do đó làm

giảm tưới máu chi khi vận động hoặc khi nghỉ [24],[25],[26],[27]

Cấu tạo lòng mạch bình thường: thành ĐM bình thường gồm 3 lớp đồng tâm:

từ trong ra ngoài là lớp nội mạc, lớp áo giữa và ngoài cùng là lớp áo ngoài.

Ranh giới giữa 3 lớp này được tạo bởi các sợi đàn hồi đồng tâm dạng nhẫn.

Lớp nội mạc bao gồm một lớp tế bào liên kết chặt chẽ với nhau. Chúng

có vai trò như một màng ngăn về mặt huyết động giữa lớp nội mạc và dòng

máu tuần hồn trong lòng mạch. Các nghiên cứu gần đây cho thấy, lớp tế bào

nội mạc có vai trò lớn trong việc tạo trương lực mạch, sự bám dính của bạch

cầu và ngăn cản sự hình thành huyết khối trong lòng mạch.

Trong bệnh ĐMCD mạn tính, sự tổn thương nội mạc làm mảng xơ vữa dần

phát triển gây hẹp dần, và cuối cùng là tắc hoàn tồn ĐM.



Hình 1.1. Cấu tạo lòng động mạch bình thường và bệnh lý



10



Lòng mạch bị hẹp dần làm giảm lượng máu cung cấp cho phía hạ lưu

gây ra biểu hiện lâm sàng là cơn đau cách hồi ở chân.

1.2.2. Đặc điểm lâm sàng

1.2.2.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh động mạch cảnh

Hẹp ĐMCa được coi là có triệu chứng khi có sự xuất hiện của TIA và,

hoặc tai biến mạch máu não (TBMMN) trong vòng 6 tháng [28].

TIA xảy ra đột ngột, các thiếu sót thần kinh khu trú, tồn tại dưới 24 giờ,

phù hợp với vùng của não do ĐM tương ứng chi phối.

TIA có thể do tổn thương nhiều vị trí khác nhau: 80% do tổn thương

mạch cảnh, 10% do tổn thương hệ sống nền, 17% do tổn thương võng mạc

đơn thuần (mù đột ngột thoáng qua), 10% khơng rõ vị trí [29].

TIA là một yếu tố dự đoán quan trọng cho đột quỵ [30]. Nhận biết sớm

TIA, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được là bước quan trọng

để dự phòng đột quỵ.

Triệu chứng thiếu máu cục bộ

Trong trường hợp TBMN điển hình, các TC xuất hiện đột ngột, tiến

triển trong vài giờ (hoặc vài ngày) gồm: TC vận động, rối loạn ngôn ngữ, lới

nói, triệu chứng cảm giác, triệu chứng hành vi và nhận thức.

Trên lí thuyết, các TC thần kinh khu trú tương ứng với các khu vực tưới

máu của ĐM bị tổn thương. Tuy nhiên, do có sự cấp máu bù trừ bởi các tuần

hoàn bàng hệ nên các TC có thể biểu hiện thay đổi khác nhau.

1.2.2.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh động mạch chi dưới

Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào mức độ hẹp tắc của lòng

mạch và mức độ tuần hồn bàng hệ. Vì vậy, TC lâm sàng có thể từ khơng có

TC hoặc có cơn đau cách hồi cho đến đau chi khi nghỉ hay nặng hơn nữa là

biểu hiện hoại tử tổ chức. Trên lâm sàng hay dùng cách phân loại của

Fontaine hoặc Rutherford cho BN bị bệnh ĐMCD mạn tính.



11



Bảng 1.1. Phân loại của Fontainevà Rhutherford theo triệu chứng

lâm sàng [31],[32]

Fontaine

Rutherford

Giai đoạn

Lâm sàng

Độ

Loại

I

Không triệu chứng

0

0

Không triệu chứng

IIa

Đau cách hồi nhẹ

I

1

Đau cách hồi nhẹ

Đau cách hồi vừa

I

2

Đau cách hồi vừa

IIb

I

3

Đau cách hồi nặng

đến nặng

III

Đau chi khi nghỉ

II

4

Đau chi khi nghỉ

Loét hoặc hoại tử

III

5

Mất tổ chức ít

IV

III

6

Mất tổ chức nhiều

chi

Đau cách hồi nhẹ: đau cách hồi chi dưới, với khoảng cách đi được  500m.

Đau cách hồi vừa đến nặng: đau cách hồi chi dưới, với khoảng cách đi

được ≤ 200m.

Đau chi khi nghỉ: đau chân kể cả khi nghỉ ngơi, thường đau về đêm,

giảm ở tư thế ngồi.

1.2.3. Một số yếu tố nguy cơ liên quan đến tổn thương ĐM cảnh và ĐMCD

1.2.3.1.Tuổi

Tuổi càng cao thì tăng nguy cơ XVĐM do biến đổi lớp nội mạc, suy giảm

khả năng sửa chữa và có khuynh hướng tăng huyết áp theo tuổi [33].

Theo một nghiên cứu của Howard 1993 chỉ ra sự liên quan giữa tuổi và

giới với sự tăng lên của độ dày thành ĐMCa, trung bình khoảng

0,015mm/năm ở phụ nữ và 0,018mm/năm ở nam giới, tại chỗ chia đôi của

ĐMCa 0,010mm/năm ở phụ nữ, 0,014mm/năm ở nam giới [34]

Jacobowitz thống kê thấy rằng tỉ lệ hẹp tắc ĐMCa trong cộng đồng là

2% nếu khơng có yếu tố nguy cơ nào, nếu có thêm 1 yếu tố nguy cơ thì gia

tăng tỉ lệ mắc là 6%, 2 yếu tố nguy cơ thì tỉ lệ mắc là 14%, 3 yếu tố nguy cơ là

16% và 4 yếu tố nguy cơ là 67% [35]



12



Theo nghiên cứu Rotterdam sử dụng chỉ số ABI trong chẩn đoán bệnh

ĐM chi dưới và nghiên cứu San Diego sử dụng các phương pháp khơng xâm

lấn để chẩn đốn PAD cho thấy tỷ lệ mắc PAD tăng dần theo tuổi[5] [6].

1.2.3.2.Giới tính:

Nam giới có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch nói chung và XVĐM cao

hơn so với nữ giới.

1.2.3.3.Hút thuốc lá:

Hút thuốc lá làm tổn thương tế bào nội mạc mạch máu, làm tăng đông và

tăng tiến triển của mảng xơ vữa làm tăng tỉ lệ hẹp tắc ĐMCa. Trong nhiều

nghiên cứu dịch tễ lớn, hút thuốc lá có liên quan với chiều dày lớp nội trung mạc

(IMT) ĐMCa ngoài sọ và mức độ hẹp của ĐMCa[36].

Hút thuốc lá là nguy cơ chính của PAD và là yếu tố nguy cơ chính ở

những người trẻ tuổi. Trong nghiên cứu Cardiovascul Heath Study - nghiên

cứu nguy cơ tương đối của sự phát triển PAD cao hơn người không hút thuốc

lá là 7,5 lần ở những người đang hút thuốc lá[37]. Trong một nghiên cứu

khác nhận thấy rằng nguy cơ này tăng gấp 7 lần ở nhóm đã từng hút thuốc lá

và 16 lần ở nhóm đang hút thuốc lá[38]. Hirsch AT và cộng sự cho thấy nguy

cơ mắc bệnh PAD ở những người hút thuốc lá tăng 3-6 lần so với nhóm khơng

hút thuốc lá[39].

Thuốc lá còn làm thúc đẩy sự tiến triển nhanh của mảng xơ vữa, vì thế

hội chứng PAD có thể gặp ở những người rất trẻ hút thuốc lá nhiều, người ta

còn gọi là hội chứng thiểu sản chủ-chậu, gặp ở những người trẻ tuổi từ 30-40

tuổi [40].

1.2.3.4. Đái tháo đường

Tăng đường máu khi đói và sau ăn có liên quan với tăng nguy cơ đột quỵ và

ĐTĐ liên quan với IMT và mức độ hẹp ĐMCa [41].



13



ĐTĐ là một yếu tố nguy cơ thường gặp khác của XVĐM và dẫn đến tỷ lệ

cao bệnh lý mạch máu. Các BN có hội chứng chuyển hố đặc biệt làm tăng

nguy cơ phát triển PAD. Trong nghiên cứu Cardiovascular, nguy cơ phát triển

PAD ở BN ĐTĐ tăng gấp 4 lần [37]. Trong nghiên cứu Hoorn [42], 21% BN

ĐTĐ có ABI < 0,9 và gần 42% có bất thường về ABI, giảm biên độ mạch ở cổ

chân hoặc có tiền sử mổ bắc cầu ĐM ngoại biên.

Lee AJ và cộng sự, trong nghiên cứu về mối liên quan giữa mức độ

glucose máu và tỷ lệ mắc PAD đã đưa ra kết quả: với những BN dung nạp

glucose bình thường, tỷ lệ mắc PAD là 12,5%; BN có giảm dung nạp glucose,

tỷ lệ mắc là 19,9%; nhưng với BN ĐTĐ , tỷ lệ mắc PAD lên đến 22,4% [43].

Theo khuyến cáo của Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA) năm 2012, để chẩn

đoán ĐTĐ chúng ta dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn sau: [44]

(1).HbA1c≥6,5%.

Xét nghiệm phải được làm ở labo sử dụng phương pháp chuẩn.

(2). Đường máu đói Go ≥ 7.0 mmol/ L ( ≥ 126 mg/dL).

Đường máu đói Go đo khi đã nhịn khơng ăn ít nhất 8 giờ.

(3). Đường máu 2 giờ trong nghiệm pháp dung nạp glucose G2 ≥ 11,1

mmol/L ( ≥ 200 mg/dL). Nghiệm pháp dung nạp glucose phải được thực hiện

theo đúng mơ hình của Tổ chức Y tế Thế giới WHO, sử dụng 75 gam glucose.

(4). Đường máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/L (≥200 mg/dL)



14



1.2.3.5.Tăng HA

Phân loại tăng huyết áp theo JNC VII[45].

Bảng 1.2. Phân loại THA theo JNC VII



Phân loại



HA tâm thu



HA tâm trương



(mmHg)



(mmHg)



Bình thường



< 120







< 80



Tiền tăng huyết áp



120-139



hoặc



80-89



Tăng huyết áp độ 1



140-159



hoặc



90-99



Tăng huyết áp độ 2



> 160



hoặc



> 100



THA được chẩn đoán khi HA tâm thu  140 mmHg và/hoặc HA tâm

trương  90 mmHg hoặc khi BN đang được điều trị thuốc hạ áp.

THA làm thay đổi phức tạp cấu tạo của thành ĐM, làm tổn thương chức

năng của nội mô và phì đại lớp áo giữa, làm giảm độ giãn nở của mạch máu,

thúc đẩy nhanh quá trình xơ vữa mạch máu [24],[38],[46].

BN có THA sẽ có nguy cơ xơ vữa mạch máu gây hẹp mạch cảnh và mạch chi

dưới do vậy khống chế huyết áp là cần thiết.

1.2.3.6.Rối loạn lipid máu

Rối loạn chuyển hóa lipid máu: BN có tiền sử rối loạn chuyển hóa

lipide máu hoặc đang điều trị rối loạn lipide máu hoặc kết quả xét nghiệm

máu có biểu hiện rối loạn chuyển hóa lipide như sau: (dựa theo tiêu chuẩn

ATP III, NCEP 2004 [26],[47] :

Cholesterol > 5,2 mmol/l



và/hoặc



Triglycerid > 2,3 mmol/l



và/hoặc



HDL-C < 0,9 mmol/l



và/hoặc



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tắc mạch do huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa hoặc do các tinh thể cholesterol hoặc các mảnh vụn xơ vữa khác.

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×