Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Acid formic gây độc trên thần kinh trung ương:

Acid formic gây độc trên thần kinh trung ương:

Tải bản đầy đủ - 0trang

15



hiện tượng ức chế hoạt động cytochrom oxydase trong ty lạp thể của tế bào

thần kinh dẫn đến ức chế hoạt động của hệ Na – K – ATPase. Có 3 lý do để

tổn thương ưu thế tại các hạch nền và tại nhân bèo sẫm:

+ Tăng cao nồng độ acid formic tại nhân hạch nền do giảm tĩnh mạch

dẫn lưu ở nhân đậu từ nhánh tĩnh mạch Rosenthal.

+ Tưới máu động mạch không phù hợp

+ Nhu cầu tiêu thụ oxy và glucose cao hơn hẳn khu vực khác. Khi có

hiện tược ức chế hơ hấp tế bào đầy sẽ là khu vực chịu ảnh hưởng

nặng nề nhất.

Các tổn thương não ghi nhận được ngoài phù não và hoại tử hạch nền là

chảy máu ở nhân bèo sẫm trong quá trình lọc máu điều trị ngộ độc methanol

và tổn thương chất trắng dưới vỏ do ngộ độc với cơ chế tương tự tổn thương

thị thần kinh. Tổn thương chất trắng dưới vỏ thường xảy ra ở những bệnh

nhân đến muộn hoặc điều trị ban đầu không phù hợp.

Biểu hiện lâm sàng về thần kinh có thể là rối loạn ý thức các mức độ từ

ngủ gà, mất định hướng cho đến hơn mê. Các trường hợp nặng có thể co giật

do phù não hoặc tổn thương thần kinh thực thể nói trên. Mức độ nặng trên

lâm sàng tỉ lệ thuận với mức độ toan chuyển hóa và tỉ lệ nghịch với tình trạng

huyết áp của bệnh nhân. Do vậy điều chỉnh sớm toan chuyển hóa bằng dung

dịch bicarbonat và lọc máu sớm cũng như kiểm soát huyết động tốt là biện

pháp ngăn ngừa và điều trị thương tổn thần kinh một cách hiệu quả.

Khi mang thai và cho con bú: Methanol là chất gây quái thai ở động

vật (dị dạng về TKTW, hệ thống xương, cơ quan sinh sản và hệ thống tim

mạch ở chuột thí nghiệm. Ở người cho thấy methanol qua được hàng rào rau

thai và sữa mẹ [25].

Một số ca lâm sàng điển hình đã được báo cáo như một thai nhi 28 tuần

tử vong do nhịp tim chậm do người mẹ NĐ methanol, sau khi giải phẫu tử thi

phát hiện chảy máu não thất. Trong một trường hợp khác nữ mang thai 38

tuần NĐ methanol với nồng độ methanol máu là 230 mg/dL và định lượng



16



formate 33,6 mg/dL được điều trị bằng ethanol, Nabicarbonate và lọc máu,

khơng có di chứng nào xảy ở trẻ sau khi sinh 6 ngày [29].

Cho đến nay chưa có nghiên cứu nào đề cập thông tin về thải trừ formate

cũng như thời gian bán thải formate ở thai nhi.

Một số đặc điểm gây độc của rượu

Trọng

Loại rượu



lượng



Thời gian

đạt đỉnh



Chất C.H



Dấu hiệu đặc trưng



ph.tử

Acetaldehyde

Ethanol



46



30-60’



Ethylen glycol



62



4-12h



Methanol



32



12-24h



Isopropyl



60



30-60’



a.Glycolic



Nhiễm



Ưc chế



toan



ceton



TKTƯ



+



+



+



++



-



+



++



-



+



-



+



++



Ngộ độc



a.Acetic

a.Oxalic



Nhiễm



Suy thận, Ca



++



,



Lắng đọng tinh thể



Formandehyde



ở ống thận

Mù mắt,



a.Formic

Aceton



Phù đĩa thị

Viêm dạ dày-khí

phế quản C.máu



1.2.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

1.2.3.1. Triệu chứng lâm sàng [22], [1], [5],[6], [21]

Ngộ độc rượu cấp là tình trạng nhiễm độc gây ra nhiều rối loạn thực thể

và tâm thần. Tình trạng ngộ độc cấp thường do uống quá nhiều. Liều gây độc

thay đổi tuỳ theo người, liều này rất cao ở người nghiện rượu.

* Nếu uống dần có thể thấy các dấu hiệu xuất hiện lần lượt:

Giai đoạn kích thích

Bệnh nhân thấy sảng khối, hưng phấn tâm thần (vui vẻ, nói nhiều),

giảm khả năng tự kiềm chế.

Vận động phối hợp bị rối loạn, loạng choạng.

Giai đoạn ức chế:

Tri giác giảm, mất khả năng tập trung tư tưởng, lú lẫn.

Phản xạ gân xương giảm, cơ lực giảm.

Giãn mạch ngoại vi.



17



Hôn mê: Nếu uống lượng rượu quá nhiều.

Nguyên nhân gây tử vong lớn nhất ở bệnh nhân hôn mê là suy hơ hấp,

suy hơ hấp có thể xảy ra đột ngột. Hít phải dịch dạ dày cũng có thể xảy ra, đặc

biệt ở những bệnh nhân hôn mê sâu hoặc co giật. Thiếu oxy, giảm thơng khí

có thể gây hoặc thúc đẩy loạn nhịp tim và co giật. Bởi vậy, việc đảm bảo

đường thở và thơng khí hộ trợ là biện pháp quan trọng nhất cho bất cứ bệnh

nhân ngộ độc nào.

Hạ thân nhiệt hay xảy ra cùng với hôn mê do rượu và các thuốc an thần gây

ngủ. Bệnh nhân hạ thân nhiệt có thể có mạch nhỏ, HA tụt và thường là tử vong.

Hạ thân nhiệt có thể gây hoặc làm trầm trọng hơn tụt HA không hồi phục.

Hạ đường huyết, co giật là nguyên nhân thường gặp ở trẻ em đặc biệt là

trẻ em dưới 10 tuổi.

Tình trạng giảm thơng khí phế nang do ức chế trung tâm hơ hấp, do

tăng tiết phế quản, có ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức. Cuối cùng là

toan chuyển hoá. Viêm tuỵ cấp ở người ăn uống no say.

* Nếu uống ngay một lúc liều cao với mục đích tự tử, các dấu hiệu

hơ hấp sẽ xuất hiện sớm hơn. phù phổi cấp sẽ xuất hiện đầu tiên.

* Tai biến, biến chứng nặng của ngộ độc rượu cấp:

Hôn mê sâu: Do uống lượu rượu quá nhiều, ức chế TKTW.

Co giật: Do tác động hệ TKTW của rượu, do hạ đường huyết, toan máu

nặng…

Suy hô hấp: Do ức chế TKTW, do sặc hít…

Hạ đường huyết: RL chuyển hố, giảm ăn uống…

Xuất huyết tiêu hố: Kích thích niêm mạc, nơn…

Chấn thương: Mất khả năng tự kiểm sốt, kích thích…

* Đặc điểm lâm sàng đặc trưng của một số loại rượu.

Ethanol:



18



- Thời gian xuất hiện triệu chứng sớm, 1 – 2 giờ, sớm hơn nếu uống

lượng nhiều.

- Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là rối loạn tâm thần: kích thích, ức chế,

hơn mê; ngồi ra còn nơn, buồn nơn…

- Biến chứng thường gặp: hạ đường huyết, hạ thân nhiệt, sặc phổi, xuất

huyết tiêu hoá.

Methanol:

- Thời gian xuất hiện triệu chứng thường muộn, 12 – 24 giờ sau uống,

thậm chí muộn hơn.

- Thần kinh: Khi đến viện thường tỉnh táo, đau đầu, chóng mặt. Sau đó

quên, bồn chồn, hưng cảm, lẫn lộn, hôn mê xoắn vặn.

- Mắt: lúc đầu chưa biểu hiện, sau đó nhìn mờ, sợ ánh sáng, ám điểm,

đau mắt, giảm hoặc mất thị giác, ảo thị, đồng tử kém phản xạ với ánh sáng

hoặc giãn và cố định. Soi đáy mắt gai thị xung huyết, sau đó phù võng mạc

lan rộng dọc theo các mạch máu đến trung tâm đáy mắt.

- Có thể đau lưng, thân mình, cứng gáy, cứng cơ, da có thể lạnh, vã mồ

hơi, có thể gặp đau bụng cấp viêm tuỵ ở một số trường hợp.

- Dấu hiệu sinh tồn: mạch nhanh, thở nhanh kiểu Kussmaul, huyết áp

bình thường cho đến tử vong.

1.2.3.2. Cận lâm sàng [22], [31], [4]

* Định lượng nồng độ rượu trong cơ thể

Nhiều phưong pháp được phát triển qua nhiều năm, nhằm phát hiện sự

có mặt của rượu và định lượng nồng độ của nó trong máu.

- Nồng độ rượu trong máu được tiến hành phân tích bằng phương pháp

sắc kí khí, đây là một phương pháp được khuyến cỏo sử dụng trong y học.



19



Mặc dù chính xác nhưng các phương pháp này thường cho kết quả chậm. Sự

chậm trễ này thường làm ảnh hưởng đến việc quyết định chẩn đoán và điều trị

trong các trường hợp cấp cứu.

- Xác định nồng độ rượu qua hơi thở bằng một dụng cụ vi xử lý và bộ

phận phân tích quang phổ hồng ngoại, được sử dụng rộng rãi và phổ biến

trong ngành pháp luật đối với việc xác định để xác định nồng độ rượu trong

cơ thể. Ở các khoa cấp cứu, dụng cụ này có thể ước đốn chính xác nồng độ

rượu trong máu. Mặc dù vậy, ở những bệnh nhân hơn mê hoặc khơng hợp tác

(có thể dòng khí thở ra khơng thích hợp). Bình thường tỷ lệ rượu trong máu,

trong hơi thở cũng rất khác nhau giữa các cơ thể và cùng cơ thể ở những thời

điểm khác nhau. Hiện nay, tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai chưa

có phương tiện xác định nồng độ rượu trong máu.

Liều ngộ độc của Ethanol đã được định nghĩa bởi hội nghị National

Safety là 100mg/Dl (nồng độ rượu trong máu) [24].

Trên lâm sàng có thể ước tính nồng độ rượu trong máu, sử dụng mối

quan hệ giữa thể tích phân bố (Vd), với ethanol:

BEC 



A x % EtOH x SG (0,8 g / ml )

Vd (0,6 l / kg )



A: Số lượng rượu đó uống.

%EtOH: Độ rượu

SG: Tỷ trọng rượu

Vd: Thể tích phân bố



20



*Áp lực thẩm thấu máu, OG, acetone, ...

Rượu và urê là hai chất có thể qua được màng tế bào và làm tăng

cường độ thẩm thấu. Do bản chất dễ thấm, nên urê ít gây chuyển dịch

nước qua màng tế bào. Rượu làm cân bằng nhanh chóng nước hai phía

màng tế bào: Cứ 1000mg/l rượu sẽ làm tăng thêm ALTT 22 mosm/l và

kéo theo là sự tăng OG. Sự tăng độ thẩm thấu máu này thường không

gây biểu hiện lõm sàng. Tuy nhiên ở những bệnh nhân đờ đẫn hoặc hơn

mê mà có OG tăng cần nghĩ đến ngộ độc rượu. Các loại rượu độc như

methanol hoặc ethanolglycol khi uống cũng gây tình trạng tăng khoảng

trống thẩm thấu nêu trên và có đặc điểm gây toan chuyển hố có khoảng

trống anion [32].

Rượu



Trọng



Đóng góp



lượng



OG



AG tăng



Tăng



Acotone

phân tử (mosmol/l)

Ethanol

46

22

_

Methanol

32

34

+

Ethylen glycol

62

16

+

Diethylen glycol

106

9

+

Propylen glycol

76

13

_

Isopropanol

60

17

_

+

Isobutanol

74

14

_

Trọng lượng phân tử và một số thay đổi cận lâm sàng [33]



Tinh thể

oxalat

+

-



* Khí máu, khoảng trống anion.

Tình trạng nhiễm toan thường khơng xuất hiện trong giai đoạn sớm, mà

thường sau vài giờ khi rượu chuyển hố thành acid hữu cơ có độc dẫn tới toan

chuyển hố có khoảng trống anion cao.

Toan chuyển hố làm tăng AG thường do tích luỹ acid lactic hoặc các

acid khác. Bất kỳ bệnh nhân ngộ độc nào cũng nên kiểm tra khoảng trống

anion. Tăng khoảng trống anion kết hợp với tăng khoảng trống thẩm thấu gợi



21



ý ngộ độc do methanol hoặc ethyen glycol, mặc dù điều này cũng gặp trong

nhiễm toan ceton do đái tháo đường và nhiễm toan ceton do rượu.

Chẩn đốn



Tăng OG

Tăng AG

Ethanol



Khơng

Methanol





Ethylen glycol





Isopropanol



Khơng

Lactic acids

Khơng



Ketoacidosis

Rất ít



Aciddosis ở người nghiện rượu

Rất ít



Renal failure

Khơng



Sốc sau chấn thương

Rất ít



Rượu khác



Hiếm

Chẩn đốn phân biệt nguyên nhân tăng OG (>25mosmol/l) và/hoặc

tăng AG (>20mmol).

* Đường huyết

 Hạ đường huyết lúc đói sau uống rượu.

 Hạ đường huyết phản ứng sau uống rượu.

* Mất nước và các rối loạn điện giải

 Thường có tình trạng mất nước do nôn, run, co giật,...Các tác giả đều

khuyên bù càng sớm càng tốt kèm theo việc theo dõi chặt chẽ lâm sàng và các

xét nghiệm điện giải đồ, hematocrit.

 Giảm kali và magiê huyết do nôn, mồ hôi, ỉa chảy và tình trạng suy

dinh dưỡng chung của tồn cơ thể.



1.2.4. Chẩn đoán và điều trị.

1.2.4.1. Chẩn đoán [22], [34], [23], [6].

* Chẩn đoán xác định.

Việc chẩn đoán ngộ độc rượu thường dễ, chủ yếu dựa vào:

Tiền sử ăn uống có sử dụng rượu hoặc các chế phẩm có thành phần là rượu.



22



Bối cảnh xẩy ra và tiền sử trước khi ngộ độc đã sử dụng rượu hoặc các

chế phẩm có rượu.

Mùi đặc trưng của rượu qua hơi thở hoặc mùi thối của acetaldehyd và

sản phẩm chuyển hoá khác.

Sự xuất hiện của các triệu chứng:

- Rối loạn tiêu húa: buồn nôn, nôn...

- Rối loạn tâm thần ở các mức độ khác nhau (hưng phấn hoặc ức chế).

- Rối loạn vận động phối hợp, thất điều.

- Cơ lực giảm, giảm phản xạ gân xương.

- Giãn mạch ngoại vi.

Xét nghiệm:

- Khoảng trống ALTT tăng trên 25mosmol/l.

- Định lượng nồng độ rượu trong máu, qua hơi thở.

Chẩn đoán loại rượu ngộ độc đòi hỏi xét nghiệm sắc ký khí, kết quả

trả lời muộn.

* Chẩn đốn phân biệt

- Do chuyển hố: Hơn mê đái tháo đường, hôn mê hạ đường huyết, hạ

Natri máu, bệnh lý não do gan, thiếu oxy.

- Ngộ độc: Hôn mê do ngộ độc thuốc an thần gây ngủ, các chất ma tuý,

thuốc chống trầm cảm vòng, monoxit carbon.

- Hội chứng cai rượu

- Chấn thương sọ não, nhiễm trùng, thần kinh.

1.2.4.2 Điều trị [22], [4], [6]

Điều trị chung:

Đảm bảo chức năng hơ hấp, tuần hồn.

- Hơ hấp hỗ trợ

- Điều trị shock



23



Mắc monitor theo dõi các dấu hiệu sống, ý thức... chú ý triệu chứng co giật.

Tất cả các xét nghiệm chẩn đốn có liên quan phải được tiến hành. Việc

điều trị đặc hiệu ban đầu khơng được trì hỗn. Nếu có một chẩn đốn chắc

chắn trước khi xét nghiệm thấy độc chất đặc hiệu thì nên tiến hành.

Rửa dạ dày và gây nơn khơng cần thiết vì bệnh nhân đó tự nơn và rượu

hấp thu rất nhanh qua dạ dày, rửa dạ dày có thể làm tăng nguy cơ sặc.

Than hoạt cơ thể được áp dụng nhưng không đặc hiệu. Trừ khi có ngộ

độc cả chất khác đi kèm.

Cân nhắc việc điều trị các bệnh lý phối hợp gây ra do rượu hoặc các độc

chất khác kèm theo.

- Các dạng ngộ độc khác hoặc quá liều thuốc (cho ngay Naloxone) đối

với những bệnh nhân hôn mê yên tĩnh và tiến hành xét nghiệm độc chất.

- Tụ máu dưới màng cứng hoặc chấn thương đầu nghiêm trọng khác,

nhiễm trùng, hạ đường máu, rối loạn cân bằng nước điện giải, viêm gan, xơ

gan, viêm tuỵ cấp, chảy máu dạ dày – ruột, tiêu cơ vân.

Điều trị đặc hiệu và can thiệp đặc biệt:

Ethanol: Lọc máu nếu uống quá nhiều gây toan máu nặng.

Methanol: Ethanol 10% (tranh chấp đối kháng) pha trong Glucose 5%, liều

tấn cơng 7.5ml/kg, sau đó 1.4ml/kg nhỏ giọt tĩnh mạch. Fomepizol (trung hoà

đặc hiệu) 15mg/kg liều đầu, 10mg/kg trong 4 liều tiếp theo. Folat tăng chuyển

hoá a.formic, lọc máu.

1.3 ÁP LỰC THẨM THẤU VÀ KHOẢNG TRỐNG ÁP LỰC THẨM

THẤU.

1.3.1 Áp lực thẩm thấu (ALTT).

* Định nghĩa



24



Áp lực thẩm thấu (ALTT) của một dung dịch tương ứng với số lượng các

tiểu phân chứa trong dung dịch đó (bao gồm các ion và các phân tử không

phân ly). Một Osmol là áp lực thẩm thấu do một phân tử gam của chất hoà tan

trong một kg nước tạo ra [34], [36], [37], [38].

*Áp lực thẩm thấu huyết tương.

ALTT huyết tương còn được gọi là áp lực thẩm thấu hữu hiệu được thể

hiện trên một kg nước tinh khiết (930 ml đối với huyết tương khi có 70g

protein trong huyết tương). ALTT huyết tương sẽ là 290/0,93 =

310mOsmol/kg nước. Trong dịch cơ thể, nồng độ chất tan không đáng kể, sự

chênh lệch trên là có thể chấp nhận được. Vì vậy, trong thực tế lâm sàng,

người ta dùng khái niệm ALTT trên một lít huyết tương [34], [38].

ALTT huyết tương có thể được tính tốn bằng 2 phương pháp sau:

Đo trực tiếp áp lực thẩm thấu huyết tương:

Đo ALTT huyết tương bằng cách độ đông lạnh (cryoscopie) theo nguyên

lý đo độ giảm băng điểm (congelation) ∆t của một mẫu huyết tương là

phương pháp đo được khuyến cáo sử dụng trong y học. Một Osmol/kg nước

tương ứng với ∆t = -1°86. ∆t của huyết tương bình thường là -0°56 tương

đương vào khoảng 300 mOsmol/kg nước.

Ước tính dựa trên nồng độ của natri, urê, glucose huyết tương:

Các ion Na+, Cl-, K+, HCO3- chiếm 95% ALTT huyết tương. Ngoài ra, với

BN suy thận, đái tháo đường, tác động của urê và glucose lên áp lực thẩm thấu

huyết tương là đáng kể. Người ta sử dụng cơng thức sau để ước tính ALTT:

ALTT huyết tương = 2(Na+ + K+) + Glucose máu + Urê máu

- ALTTHT được đo bằng mOsmol/kg H2O.

- Na+, urê, glucose được tính bằng mmol/lít.



25



ALTT huyết tương ở người bình thường ước tính là 275-290 mOsmol/kg

H2O [39], [37], [38].

1.3.2 Khoảng trống áp lực thẩm thấu (OG).

* Định nghĩa

Khoảng trống ALTT (OG) là khoảng chênh lệch giữa ALTT đo trực tiếp

và ALTT ước tính. Có sự chênh lệch này là do các chất tan khác với natri,

glucose, urê hiện diện trong dịch ngoài tế bào, đặc biệt khi có mặt của

ethanol, methanol, ethylen glycol áp lực thẩm thấu huyết tương khi đo trực

tiếp sẽ lớn hơn khi ước tính [34], [40], [37], [41], [42]

* Cách tính tốn

OG = ALTT đo trực tiếp – ALTT ước tính

(Đơn vị: mOsmol/kg nước) [34], [37], [38], [42]

- Giá trị bình thường của OG là 5±14 mOsmol/kg nước [43], giá trị này

còn phụ thuộc máy đo ALTT và máy xét nghiệm điện giải.

OG tăng khi ALTT đo trực tiếp tăng và hoặc ALTT ước tính giảm.

OG tăng chủ yếu do rối loạn chuyển hoá tế bào làm cơ thể sản sinh nhiều

hoá chất chuyển hoá như acid lactic, acid pyruvic..., hoặc do sự xâm nhập của

các hoá chất gây độc vào cơ thể như ethanol, methanol...

OG giảm khi ALTT đo trực tiếp giảm và hoặc ALTT ước tính tăng.

Giảm OG rất ít gặp trên thực tế lâm sàng.

1.3.3 Cân bằng thẩm thấu và các cơ chế điều hòa thẩm thấu.

ALTT huyết tương có giới hạn sinh lý: 275 - 290 mOsmol/kg nước và

được giữ ở phạm vi hẹp bởi những cơ chế có khả năng cảm nhận được thay

đổi trương lực từ 1 - 2%. Để duy trì tình trạng ổn định, lượng nước đưa vào

cơ thể phải bằng với lượng nước bài tiết [44], [45]. Rối loạn cân bằng nước sẽ

dẫn đến sự thay đổi của áp lực thẩm thấu huyết tương.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Acid formic gây độc trên thần kinh trung ương:

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×