Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Tải bản đầy đủ - 0trang

6



1.1. Dịch tễ học viêm khớp dạng thấp

Viêm khớp dạng thấp là bệnh lý viêm khớp mạn tính phổ biến, thuộc

nhóm bệnh lý tự miễn chưa biết rõ nguyên nhân. Màng hoạt dịch của khớp tạo

ra một hàng bao quanh vỏ khớp tiết dịch khớp, đây là cấu trúc đầu tiên bị tổn

thương trong bệnh viêm khớp dạng thấp. Mặc dù là bệnh lý tự miễn có ảnh

hưởng đến nhiều cơ quan khác của cơ thể, tuy nhiên biểu hiện chủ yếu của

bệnh là tình trạng viêm mạn tính màng hoạt dịch liên quan các khớp ngoại

vi. Quá trình viêm màng hoạt dịch tiềm ẩn dẫn đến hậu quả tổn thương sụn

và bào mòn xương hậu quả thay đổi sự toàn vẹn cấu trúc của khớp [1], [2]

[17].

Tỷ lệ mắc VKDT trên toàn thế giới khoảng 0,5 – 1% và đang có xu

hướng giảm ở Mỹ. Tỷ lệ mắc ở phụ nữ gấp 3 lần nam giới, Tỷ lệ mắc bênh

tăng lên theo tuổi, có sự khác biệt về giới ở nhóm bênh nhân lớn tuổi. Bệnh

VKDT phổ biến khắp thế giới và ảnh hưởng lên mọi tầng lớp. Bệnh hay gặp ở

nhóm tuổi khoảng 40 – 50 tuổi, khoảng 80% gặp ở nhóm tuổi từ 35 – 50 tuổi.

Tỷ lệ mắc có sự khác biệt giữa các vùng cao nhất Pima Indians (5,3%) và

Chippewa Indians (6,8%) và thấp nhất ở Trung Quốc và Nhật Bản (0,2 -0,3%)

điều đó gợi ý rằng yếu tố gen có thể là yếu tốt góp phần vào việc sinh bệnh ở

BN viêm khớp dạng thấp cũng như yếu tố mơi trường cũng đóng một vai trò

quan trọng khơng kém [1], [2],[3],[6],[8] [17].

Nhiều giả thuyết được đưa ra trong đó các nhà nghiên cứu đề cập đến

yếu tố gen và môi trường. Nhiều nghiên cứu gia đình cho thấy VKDT liên

quan đến yếu tố gen. Ví dụ như tiến triển thành VKDT nặng ở những người

mà có thế hệ thứ nhất trong gia đình có kháng thể tự miễn và yếu tố dạng thấp

cao gấp 4 lần người bình thường, khoảng 10% bệnh nhân VKDT bị ảnh

hưởng liên quan đến thế hệ thứ nhất. Nghiên cứu trẻ sinh đôi cho thấy những

trẻ sinh đôi cùng cùng trứng là 15 – 30%, chỉ khoảng 5% ở những trẻ sinh đơi

khác trứng. Điều đó có thể gợi ý rằng yếu tố gen đóng góp khoảng 50% - 60%



7



ca bệnh VKDT[1],[3],[7],[18]. Phần lớn gen liên quan đến cá thể VKDT nhạy

cảm là do sự khác biệt trong biểu hiện kháng nguyên bạch cẩu người HLA.

Hiện nay gen đóng vai trò quan trọng nhất trong bệnh sinh VKDT là HLA

DRB1 liên quan đến cả nguy cơ bị bệnh cũng như tiên lượng mức độ nặng

của bệnh. Ngồi ra còn có gen HLA DR4 và các alen liên quan thuộc lớp II

của phức hợp hòa hợp mơ chủ yếu cũng là gen đóng vai trò yếu tố nguy cơ về

gen trong VKDT. Một nghiên cứu chỉ ra rằng 70% BN VKDT có bộc lộ HLA

DR4 trong khi ở nhóm đối chứng tỷ lệ này chỉ là 28%. Tuy nhiên không phải

tất cả quần thể dân cư đều cho thấy liên quan của VKDT và sự bộc lộ gen

HLA – DR4, ví dụ như trong quần thể dân cư Israeli Jews, Asian Indians,

Yakima Indians ở Bắc Mỹ thì lại cho thấy có mối liên quan của VKDT và gen

HLA – DR1, ở những BN ở Tây Ban Nha và Ý thì lại liên quan với HLA –

DR10. Điều đó cho thấy ở những cá thể có nguy cơ bị VKDT đều có mối liên

quan đến bộc lộ gen phức hợp HLA – D. ngồi ra có những nghiên cứu gần

đây cho thấy những gen ngồi phức hợp HLA cũng góp phần vào cơ chế bệnh

sinh ở BN VKDT là các gen PTPN22, FcRL3, PADI4, CTLA4 [1],[2],[3],

[17], [18].

Yếu tố nguy cơ về gen khơng giải thích hết đầy đủ cho tỷ lệ hiện mắc

của bệnh VKDT, điều đo cho thấy rằng yếu tố mơi trường cũng đóng vai trò

là ngun nhân gây bệnh. Một nghiên cứu dịch tễ học ở châu Phi chỉ ra rằng

khí hậu và sự đơ thị hóa đóng vai trò quan trọng liên quan tỷ lệ hiện mắc và

mức độ nặng của bệnh ở những cá nhân có gen tương tự nhau. Những người

có alen nhạy cảm như HLA – β1, hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Những người hút thuốc làm tăng nguy cơ bệnh tiến triển nặng hơn những

người có anti CCP. Ngồi ra có các yếu tố mơi trường khác bao gồm có nhiễm

virus như virus Epstein – Barr, parovirus, và nhiễm khuẩn cơ quan do Proteus

và Mycoplasma. Protein cảm nhận nhiệt và áp lực ảnh hưởng lên điều hoa



8



miễn dịch và sản xuất cytokine có thể gây ra sản xuất các yếu tố dạng thấp.

Hệ vi sinh đường tiêu hóa có thể gây ra sản xuất các yếu tố tự miễn phụ thuộc

vào hệ vi khuẩn hiện diện trong đường tiêu hóa [1],[17],[19].

1.2. Sinh bệnh học của bệnh viêm khớp dạng thấp

Quá trình viêm và tự miễn là nền tảng dẫn đến tổn thương viêm khớp

không đặc biểu hiện viêm sưng khớp, phá hủy xương và dày màng hoạt dịch.

Sự tương tác của mơi trường và cá thể có gen nhạy cảm dẫn đến sự thay đổi

trong q trình điều hòa sau phiên mã và sự hình thành cintrulin biểu hiện giai

đoạn sớm của bệnh. Quá trình hình thành citrulin do enzym peptidylarginine

deiminase (PAd) và citrulin bình thường chỉ có ở các tế bào chết lưu hành

trong hệ miễn dịch sẽ trở thành kháng ngun và kích thích hình thành các

kháng thể kháng CCP ( Cyclic Citrulinated Peptid). Yếu tố dạng thấp là biểu

hiện quả quá trình sản xuất các kháng thể tự miễn. Van de Sande và cộng sự

sử dụng kỹ thuật chụp cộng hưởng từ (MRI) và sinh thiết màng hoạt dịch ở

những người bình thường và BN mắc VKDT có RF và/hoặc anti CCP dương

tính đã cho thấy rằng quá trình hình thành kháng thể tự miễn hệ thống và q

trình viêm trước và các phân tử kết dính trong khớp cho thấy rằng cần có một

yếu tố thúc đẩy thứ 2 là yếu tố gây biểu hiện tổn thương màng hoạt dịch. Sự

xuất hiện yếu tố dạng thấp và anti CCP có thể xuất hiện khoảng 15 năm trước

khi biểu hiện tổn thương VKDT trên lâm sàng. Mối liên quan giữa ảnh hưởng

đến màng hoạt dịch và mất khả năng nhận ra kháng thể tự thân không rõ ràng

về thời gian. Tuy nhiên quá trình viêm màng hoạt dịch bắt đầu khi có sự xâm

nhập bạch cầu vào màng hoạt dịch. Quá trình này phản ánh sự di chuyển của

tế bào, có khả năng hoạt hóa nội mơ và biểu hiện các phân tử kết dính như eselectin, phân tử kết dính nội bảo và phân tử kế dính tế bào mạch máu. Sự

thiếu O2 tại chỗ, giải phóng các cyokin, thiếu hiệu quả của hệ bạch huyết,

hoạt hóa các nguyên bào sợi và tăng sinh các tổ chức viêm biểu hiện là sự



9



tăng sinh các tế bào hình lơng và liên bào phủ đóng góp vào tổn thương viêm

khớp trong VKDT. Yếu tố cơ bản hoạt hóa hệ miễn dịch và tiến triển của bệnh

liên quan cả hệ miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thu được biểu hiện là các

cytokine, yếu tố phát triển và các phân tử kết dính nội bào. Biểu hiện sự thâm

nhiễm tế bào viêm mà đóng vai trò trung tâm là các tế bào lympho T mà quan

trọng nhất là lympho Th17 sản xuất các cytokine như iL-17A, iL-17f, iL-21,

iL-22, và TNf-α. Cùng với đó là vai trò của tế bào lympho B sản xuất các tự

kháng thể. Bên cạnh đó vai trò của miễn dịch tự nhiên cũng đóng vai trò quan

trọng đó là các tế bào đại thực bào, tế bào mast và tế bào NK. Kết quả của quá

trình này đó là sự hoạt hóa các nguyên bào sợi, phá hủy chất nền của mô

khớp. Nguyên nhân gây tăng sinh màng hoạt dịch chưa được biết rõ ràng, tuy

nhiên sự tăng sinh các tế bào hình lơng của màng hoạt dịch và sự phì đại các

tế bào hình lơng sẽ phát triển ăn sau vào đầu xương dưới sụn khớp gây phá

hủy sụn khớp, viêm vàng hoạt dịch và sự phát triển của tế bào T và B. Sự tăng

sinh các tế bào hình lơng của màng hoạt dịch có khả năng chống lại q trình

chết theo chương trình mà cụ thể là xuất hiện đột biến gen p53 – gen ức chế

sinh u. Cùng với đó là sự hoạt hóa các tế bào hủy xương và sự bào mòn sụn

khớp. TNf-α và iL-6 vẫn đóng vai trò trung tâm trong bệnh sinh VKDT. TNfα hoạt hóa các cytokines, biểu hiện chemokine và phân tử kết dính tế bào nội

mô, bảo vệ nguyên bào sợi, tăng sinh mạch, ngăn cản các tế bào T điều hòa,

thúc đẩy cơn đau. iL6 kích thích sự hoạt hóa các tế bào lympho và sản xuất

kháng thể tự miễn và gây ra thiếu máu, rối loạn nhận thức và suy giảm quá

trình chuyển hóa lipid. Cả TNf-α và iL-6 cũng như rANKL khuếch đại sự

phân bào và hoạt động của tế bào hủy xương.



10



1.3. Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán của bệnh viêm

khớp dạng thấp

1.3.1. Triệu chứng lâm sàng

1.3.1.1. Triệu chứng tại khớp



- Vị trí viêm khớp chủ yếu là các khớp nhỏ nhỡ thường gặp khớp cổ

tay (90%), đốt ngón gần (80%), bàn ngón tay (70%), gối (90%), cổ

chân (70%), khuỷu (60%), các khớp khác hiếm gặp và thường xuất

hiện muộn.

- Viêm khớp có tính chất đối xứng.

- Tính chất viêm: sưng, đau ít nóng đỏ, đau kiểu viêm tăng lên về

đêm, gần sáng.

- Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng: khi mới ngủ dậy, người bệnh thấy

khớp cứng, khó vận động và sau một thời gian mới thấy mềm trở lại

và dễ vận động hơn. Dấu hiệu này hay gặp ở hai bàn tay và khớp

gối, có giá trị chẩn đốn khi cứng khớp kéo dài trên 1h. Đây là dâu

hiệu đặc hiệu, là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh

VKDT.

- Diễn biến: Quá trình viêm khớp tiến triển tăng dần, phát triển thêm

các khớp khác. Sau nhiều đợt diễn biến cấp hoặc mạn tính, khớp

nhanh chóng bị cứng, dính khớp và biến dạng gây hậu quả là tàn

phế cho BN hay gặp như bàn tay gió thổi, ngón tay thùa khuyết, cổ

tay lưng lạc đà, ngón chân vuốt thú…

1.3.1.2. Các triệu chứng ngoài khớp



Viêm khớp dạng thấp là bệnh lý tự miễn hệ thống do vậy tổn thương

của bệnh ngồi vị trí hay gặp là khớp thì bệnh còn biểu hiện nhiều cơ quan

khác:

- Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, thiếu máu, ăn ngủ kém

- Hạt dưới da: là dấu hiệu đặc hiệu nhưng ít gặp

- Tổn thương cơ, gân, dây chằng, bao khớp



11



- Tổn thương nội tạng, biểu hiên khác: tràn dịch màng phổi, màng

tim, xơ vữa mạch máu.

1.3.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm biểu hiện phản ứng viêm

o Tốc độ máu lắng: Protein phản ứng C (C Reactive Protein CRP) tăng

o Điện di protein: Albumin máu giảm, globulin máu tăng

- Xét nghiệm miễn dịch

o Tìm yếu tố dạng thấp (RF – Rheumatoid Factor): phản ứng

Waaler Rose và /hoặc latex dương tính.

o Tìm kháng thể kháng CCP ( Cyclic Citrullinates Peptid) trong

huyết thanh bằng kỹ thuật miễn dịch ELISA (Enzym Immuno

Sorbent Assay – phương pháp hấp thụ miễn dịch gắn enzym).

Đây là kháng thể xuất hiện sớm trước khi bệnh nhân có triệu

chứng bệnh VKDT vài năm, có độ nhạy thấp hơn RF nhưng

độ đặc hiệu cao hơn.

o Một số xét nghiệm khác: điện di miễn dịch, định lượng bổ thể

giảm, kháng thể kháng nhân…

- Chẩn đốn hình ảnh

o Xquang khớp bàn tay, cột sống cổ

o Cộng hưởng từ (CHT): cột sống cổ

o Siêu âm khớp đánh giá: dịch khớp, mức độ hẹp khe khớp,

khuyết xương

1.3.3. Chẩn đoán xác định

Theo tiêu chuẩn ACR 1987 chẩn xác định Viêm khớp dạng thấp khi

bệnh nhân có ≥ 4 tiêu chuẩn sau

- Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1 giờ.

- Viêm tối thiểu ba nhóm khớp: sưng phần mềm hay tràn dịch tối

thiểu 3 trong số 14 nhóm khớp sau (kể cả hai bên): khớp ngón gần



12



bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối,

khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân.

- Viêm các khớp ở bàn tay: sưng tối thiểu một nhóm trong số các

khớp cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay. + Viêm khớp đối

xứng.

- Hạt dưới da.

- Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính.

- Dấu hiệu X quang điển hình của VKDT: chụp khớp tại bàn tay, cổ

tay hoặc khớp tổn thương: hình bào mòn, hình hốc, hình khuyết đầu

xương, hẹp khe khớp, mất chất khoáng đầu xương.

- Thời gian diễn biến trên 6 tuần.

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa

Kỳ và Liên đoàn chống Thấp khớp châu Âu 2010 (ACR/EULAR 2010 American College of Rheumatology/ EuropeanLeague Against Rhumatism)

giúp chẩn đoán bệnh sớm hơn khi sử dụng tiêu chuẩn ACR 1987 khi đó bệnh

thường được chẩn đoán muộn hơn sau 1 năm.

Tiêu chuẩn này có thể áp dụng trong trường hợp bệnh ở giai đoạn sớm,

các khớp viêm dưới 06 tuần và thể ít khớp. Tuy nhiên cần luôn theo dõi đánh

giá lại chẩn đốn vì nhiều trường hợp đây cũng có thể là biểu hiện sớm của

một bệnh lý khớp khác không phải viêm khớp dạng thấp [7]:

Đối tượng là các bệnh nhân:

− Có ít nhất một khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng.

− Viêm màng hoạt dịch khớp không do các bệnh lý khác.

Biểu hiện

A. Biểu hiện tại khớp

1 khớp lớn

2−10 khớp lớn

1−3 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)

4−10 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)

>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ)

B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)

RF âm tính và Anti CCP âm tính



Điểm

0

1

2

3

5

0



13



RF dương tính thấp* hoặc Anti CCP dương tính thấp*

2

RF dương tính cao** hoặc Anti CCP dương tính cao**

3

C. Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất một xét nghiệm)

CRP bình thường và Tốc độ lắng máu bình thường

0

CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng

1

D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng

<6 tuần

0

≥6 tuần

1

Chẩn đốn xác định: khi số điểm ≥6/10

(*) Dương tính thấp khi ≤ 3 lần giới hạn cao của bình thường

(**) Dương tính cao khi > 3 lần giới hạn cao của bình thường

1.3.4. Chẩn đốn đợt tiến triển

của bệnh

Viêm khớp dạng thấp là bệnh viêm tự miễn hệ thống với tiến triển ngày

càng nặng dần nếu không điều trị gây ra mức độ tàn tật cao cho người bệnh,

cũng như chi phí điều trị, chăm sóc cho những người mắc bệnh. Chẩn đoán

sớm, điều trị sớm và lâu dài cũng như sớm đạt mục tiêu đóng vai trò quan

trọng nhằm mang lại outcome tốt hơn cho bệnh nhân, hạn chế tối đa tổn

thương khớp, tiến triển của bệnh. Chính vì vậy quá trình theo dõi, đánh giá

đáp ứng điều trị, mức độ hoạt động, tiến triển đóng vai trò quan trọng trong

quyết định lựa chọn phác đồ điều trị tốt nhất cho bệnh nhân. Đánh giá mức độ

tiến triển hay mức độ hoạt động của bệnh gồm có tốt nhất là lui bệnh/giảm

hoạt động, hoạt động mức độ nhẹ, hoạt động mức độ trung bình, hoạt động

bệnh mức cao. Hiện nay, q trình nghiên cứu khơng ngừng đã đem lại cho

bác sỹ lâm sàng nhiều thang điểm thuận tiện, dễ đánh giá áp dụng trên lâm

sàng và chính xác hơn để đánh giá đợt tiến triển của bệnh cũng như tiêu chuẩn

lui bệnh, đáp ứng điều trị.

Các yếu tố đánh giá mức độ tiến triển của bệnh thường dựa trên lâm

sàng gồm có số khớp sưng, số khớp đau, mức độ đau chỉ số Ritchie, thời gian

cứng khớp buổi sáng, thang điểm đánh giá sức khỏe người bệnh, cận lâm sàng



14



bao gồm các chỉ số như tốc độ máu lắng, protein phản ứng C (CRP), yếu tố

dạng thấp, anti – CCP, mức độ tổn thương trên phim Xquang.

Hiện nay các thang điểm hay sử dụng trên lâm sàng gồm có DAS28,

CDAI, SDAI và cải thiện chỉ số DAS28 so với trước điều trị theo Liên đoàn

chống Thấp khớp châu Âu.

- Điểm mức độ hoạt động của bệnh (DAS):

Thang điểm đánh giá mức độ hoạt động của bệnh được biết đến từ năm

1983 trong thử nghiệm lâm sàng của Van Riel và cộng sự được áp dụng phổ

biến trong những năm 90. Thang điểm được xây dựng từ một công thức toán

học bao gồm biến số: số khớp sưng, số khớp đau, chỉ số Ritchie, thang điểm

VAS, tốc độ máu lắng giờ đầu. Trong quá trình nghiên cứu từ thang điểm

DAS cổ điển ban đầu gồm có DAS3 và DAS4 đếm số lượng khớp khớp sưng

đau trên tổng số 44 khớp chi trên và chi dưới thì năm 1995 Prevoo và cộng sự

đã đưa ra một thang điểm DAS cải tiến sử dụng dễ dàng, thuận tiện cũng như

kết quả đáng tin cậy hơn được sử dụng ngày càng rộng rãi hiện nay thay vì

đánh giá 44 khớp hiện nay DAS28 chỉ đánh giá trên 28 khớp gồm các khớp

chi trên và hai khớp gối. Giá trị dự báo mức độ hoạt động của bệnh, mức độ

tàn tật, tổn thương Xquang của DAS28 tốt hơn so với DAS cổ điển. Công

thức tính:

DAS 28 = 0,56√(số khớp đau) + 0,28√(số khớp sưng) + 0,70ln(máu

lắng 1h)1,08 + 0,16

Tiêu chuẩn đánh giá mức độ hoạt động theo Hội Thấp khớp học Hoa

Kỳ theo DAS 28 được chia thành:

DAS 28 < 2,9 : Bệnh không hoạt động

2,9 ≤ DAS 28 < 3,2: Bệnh hoạt động mức độ nhẹ

3,2 ≤ DAS 28 < 5,1 : Bệnh hoạt động mức độ trung bình

DAS 28 > 5,1: Bệnh hoạt động mức độ mạnh

Mục tiêu điều trị tốt nhất ở bệnh nhân VKDT là đạt ở mức lui bệnh

hoàn toàn. Dựa theo tiêu chuẩn của ACR để đạt lui bệnh thì DAS 28 < 2,6 thì

khơng đánh giá được chính xác bệnh có đáp ứng điều trị hay khơng chính vì



15



vậy Liên đồn thấp khớp học Châu Âu đưa ra chỉ số cải thiện DAS28 so với

trước điều trị để đánh giá đáp ứng điều trị ở bệnh nhân VKDT.

1.4. Điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp

Phát hiện sớm điều trị đúng và kịp thời bằng các thuốc điều trị cơ bản

DMARDs ( Disease modifying antirheumatic drugs) có tác dụng làm chậm

quá trình tiến trình của bệnh, đem lại chất lượng cuộc sống tốt hơn cho

bệnh nhân.

Hiện nay, điều trị bằng thuốc sinh học ngày càng phổ biến đem lại kết

quả điều trị tốt hơn cho bệnh nhân, đặc biệt những nhóm bệnh nhân có tiên

lượng xấu, mức độ hoạt động bệnh cao.

1.5. Đặc điểm tổn thương cột sống cổ ở bệnh viêm

khớp dạng thấp

1.5.1. Giải phẫu cột sống cổ

Cột sống cổ được tạo nên từ 7 đốt sống đầu tiên. Cột sống cổ liên tiếp

trực tiếp với xương sọ, tủy cổ cũng có những đặc điểm giải phẫu đặc biệt.Cột

sống cổ được chia ra làm 2 phần đốt sống cổ cao gồm có C1 và C2 còn từ C3

– C7 gọi là vùng CS cổ thấp. Về mặt giải phẫu C1 còn được gọi là đốt đội và

C2 gọi là đốt trục. Hai đốt sống cổ có cấu tạo khác với các đốt sống còn lại,

đặc trưng bởi có nhiều trục xoay vì vậy đóng vai trò quan trọng trong di động

của đầu. Khoảng 50% động tác gấp duỗi của cổ liên quan khớp của C1 và

xương chẩm, 50% động tác quay của cổ là do khớp giữa cung trước đốt đội và

mỏm răng của đốt trục. Một đặc điểm quan trọng ở đốt sống cổ là có mỏm

ngang chứa lỗ ngang đốt sống ở 2 bên cho động mạch đốt sống đi qua tạo

thành vòng động mạch não, trừ đốt sống C7 đơi khi khơng có lỗ mỏm ngang.

Mặt trên mỗi mỏm ngang đều chứa rãnh cho thần kinh sống, được tạo bởi ụ

trước và sau mỏm ngang.



16



- Cột sống cổ cao: gồm có đốt đội và đốt trục. Giải phẫu 2 đốt sống khác

biệt với các đốt sống còn lại. Đốt đội có hình nhẫn, khơng có thân đốt

sống gồm cung trước, cung sau. Cung trước ở mặt trước có ụ trước là

nơi bám cơ dài cồ và dây chằng dọc trước mặt sau có vùng khớp với

mỏm răng của C2. Hai bên C1 có khối bên có mặt khớp với xương

chẩm tạo nên nền sọ phía trên và mặt khớp dưới với C2. Mặt sau cung

trước tạo khớp với mỏm răng của C2 tạo thành 1 phần của đốt trục,

được cố định bởi dây chằng ngang. Dây chằng cánh, đỉnh mỏm răng và

dây chằng ngang đốt đội liên quan động tác quay của cột sống, cố định,

cũng như ngăn cản sự di chuyển ra sau của mỏm răng với đốt đội.

Đồng thời bao sợi của khớp rất yếu và thường lẫn với màng hoạt dịch,

khi tổn thương màng hoạt dịch trong viêm khớp dạng thấp sẽ dế dàng

tổn thương đến khớp đội – trục. Khối bên ngồi có khối bên là mỏm

ngang, trên mỏm ngang có rãnh cho ĐM đốt sống đi qua và cũng là nơi

đi ra của rễ thần kinh C1. C2 có thân đốt sống kích thước lướn, có chứa

mỏm răng tạo khớp với mặt sau cung trước đốt đội.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×