Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Ở nhóm ĐTĐTK chỉ số HOMA2- %S trung bình là 51,42 ± 33,09% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm MTBT 81,08 ± 44,65% và nhóm PNBT 88,42 ± 42,95% (p < 0,001). Tỉ lệ giảm độ nhạy insulin ở nhóm ĐTĐTK là 30% cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm MTBT

Ở nhóm ĐTĐTK chỉ số HOMA2- %S trung bình là 51,42 ± 33,09% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm MTBT 81,08 ± 44,65% và nhóm PNBT 88,42 ± 42,95% (p < 0,001). Tỉ lệ giảm độ nhạy insulin ở nhóm ĐTĐTK là 30% cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm MTBT

Tải bản đầy đủ - 0trang

65



chỉ số HOMA1-IR là 6,39 ± 5,67, chỉ số HOMA1-Beta là 106,83 ± 108,49,

nhóm ĐTĐ týp 2 có gan khơng nhiễm mỡ HOMA1-IR là 3,94 ± 3,37,

HOMA1-Beta là 146,22 ± 102,36, nhóm người khỏe mạnh HOMA-IR là 0,93

± 0,54, HOMA1-Beta là 19,79 ± 8,74. Nghiên cứu của Nguyễn Khoa Diệu

Vân (2015) [19] thấy chỉ số HOMA-Beta của nhóm ĐTĐ có khởi phát nhiễm

toan ceton là 34,27 ± 17,02 thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng

là 207,6 ± 65,8 (p < 0,05). Nghiên cứu của Trần Thị Thương (2012) [14] trên

180 đối tượng tiền ĐTĐ thấy chỉ số kháng insulin ở nhóm tiền ĐTĐ là 2,92 ±

1,29 cao hơn so với nhóm chứng (1,61 ± 0,66) (p < 0,05), tỷ lệ bệnh nhân có

kháng insulin là 65,6%, chỉ số HOMA-Beta của nhóm tiền ĐTĐ là 82,07 ±

23,3 thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng là 93,93 ± 34,44, tỷ lệ

BN có giảm chức năng tế bào beta là 17,8%. Lê Đình Tuân (2015) [16] kết

quả nghiên cứu cho thấy chỉ số trung bình HOMA-IR ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2

3,12 ± 2,2 cao hơn nhóm chứng 1,47 ± 0,66 có ý nghĩa thống kê với (p <

0,001), chỉ số trung bình HOMA-beta ở BN ĐTĐ týp 2 là 46,7 ± 36,8 thấp

hơn nhóm chứng 104,7 ± 34,9 có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. Phạm Thị

Huyền (2013) [4] thấy chỉ số trung bình HOMA-IR ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2

4,36 ± 4,21 cao hơn nhóm chứng 1,46 ± 0,51 có ý nghĩa thống kê với (p <

0,001). Tương tự, Haffner S.M, Miettinem H (1997) [38] khi nghiên cứu trên

218 đối tượng giảm dung nạp glucose thấy kháng insulin là 5,2 ± 0,3 và 195

bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là 9,5 ± 0,3 với p < 0,001.

Như vậy, các nghiên cứu trên đối tượng bệnh nhân ĐTĐ týp 2 đều cho

thấy chỉ số kháng insulin ở đối tượng này cao hơn so với bệnh nhân ĐTĐTK

trong nghiên cứu của chúng tôi. Theo nghiên cứu của Trần Thị Thương và Lê

Đình Tuân thì chức năng tế bào beta của nhóm bệnh nhân ĐTĐ týp 2 lại thấp

hơn so với nhóm ĐTĐTK trong nghiên cứu của chúng tôi. Sự khác biệt này là

do sự khác nhau trong đối tượng nghiên cứu: Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 nhất là



66



những bệnh nhân có thời gian phát hiện bệnh càng dài thì tế bào beta của đảo

tụy càng bị cạn kiệt do sự xơ hóa, chết theo chương trình, các stress oxi hóa…

Vì vậy theo thời gian xu hướng chức năng tế bào beta sẽ bị suy giảm. Mặt

khác, ở các đối tượng này bản thân cơ chế bệnh sinh rất phức tạp trong đó

quan trọng là sự đề kháng insulin, mà nguyên nhân của nó cũng rất phức tạp

(do kháng thể, receptor tiếp nhận, sự tăng các acid béo tự do trong máu, sự rối

loạn cấu trúc insulin…). Vì vậy ở các đối tượng ĐTĐ, ngay cả ở giai đoạn

tiền ĐTĐ thì sự kháng insulin đã sảy ra mạnh mẽ và tăng dần theo thời gian bị

bệnh [62]. Trong khi đó, nghiên cứu của chúng tôi, tiến hành trên đối tượng

ĐTĐTK. Khi mang thai cơ thể mẹ có những thay đổi cơ bản về chuyển hóa

mà nổi bật là xuất hiện tình trạng kháng insulin và tăng tiết insulin. Những

thay đổi này tạo cơ hội thuận lợi cho nhu cầu cấp thiết của cả mẹ và con.

Đồng thời, khi mang thai nhau thai tiết ra các hormon như lactogen, estrogen,

progesterone… những hormon này vừa kích thích tiết insulin lại vừa có tác

dụng đối kháng insulin. Những thay đổi này mang tính chất tạm thời, và sẽ

dần dần được hồi phục ở giai đoạn hậu sản. Khi sự tăng tiết insulin không đáp

ứng được hiện tượng kháng insulin thì sẽ xuất hiện ĐTĐTK vì vậy ở đối

tượng có ĐTĐTK và cả đối tượng phụ nữ mang thai đều có tăng sự đề kháng

insulin so với người phụ nữ không mang thai, tuy nhiên mức độ của nó nhẹ

hơn với người bị ĐTĐ thật sự. Ngược lại, do quá trình thai kỳ là một quá trình

phát triển về khối lượng của cơ thể người mẹ diễn ra rất nhanh, do đó tuyến

tụy cũng phải đáp ứng để thích nghi với sự thay đổi này, tế bào beta phát triển

cả về số lượng và tăng cường chức năng hơn so với người phụ nữ không

mang thai [35], [39], [40].

Với các nghiên cứu trên đối tượng ĐTĐTK kết quả nghiên cứu của

chúng tôi tương tự với các nghiên cứu khác. Nghiên cứu của Qiuwei Wang

[54] có chỉ số kháng insulin ở nhóm thai phụ bình thường là 3,48 ± 0,32 thấp



67



hơn so với nhóm ĐTĐTK 5,46 ± 0,48 (p < 0,05). Nghiên cứu của Dongyu

Wang và cộng sự (2013) [33] nhận thấy chỉ số kháng insulin ở nhóm thai phụ

bình thường là 1,74 (1,36 - 2,10), của nhóm ĐTĐTK 2,87 (2,08 - 3,49) (p <

0,01). Nghiên cứu của Alina Sokup và cộng sự (2013) [57] trên 1254 thai phụ

có ĐTĐTK nhận thấy: Chỉ số HOMA-IR trong khoảng từ 0,34 đến 20,39,

giảm chức năng tế bào beta ở tứ phân vị thứ 3 (1,92 - 2,89) so với tứ phân vị

thứ nhất (0,34 - 1,29), chỉ số HOMA-IR > 1,29, là điểm cắt quan trọng để

đánh giá có sự kháng insulin là nên điều trị bằng thuốc tăng cường sự nhạy

cảm insulin tại mô. Nghiên cứu của Abdolzera Sotoodeh và cộng sự [24] trên

86 thai phụ khỏe mạnh và 21 phụ nữ bình thường khơng mang thai kết quả

khảo sát cho thấy chỉ số HOMA-IR của nhóm thai phụ là 2,1 ± 0,7, của nhóm

phụ nữ bình thường là 1,7 ± 0,4, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Sae Jeong Yang và cộng sự (2013) [55] kết quả cho thấy chỉ số HOMA-IR ở

nhóm thai phụ bình thường là 2,0 (1,5 - 2,6), nhóm thai phụ có rối loạn dung

nạp glucose là 2,3 (1,8 - 3,0), nhóm ĐTĐTK là 2,3 (1,7 - 2,9), sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê p < 0,001. Chỉ số HOMA-beta ở nhóm thai phụ bình thường

là 257,1 (196,4 - 349,2), nhóm thai phụ có rối loạn dung nạp glucose là 212,7

(155,2 - 285,8), nhóm ĐTĐTK là 165,4 (128,6 - 225,0), sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê p < 0,001. Nghiên cứu của Nguyễn Giang Nam (2015) [5] trên

83 thai phụ và 37 phụ nữ bình thường thấy chỉ số HOMA- Beta trung bình ở

PNCT là 169,88 ± 61,18 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng

(122,66 ± 37,19) (p < 0,001). Chỉ số HOMA-IR trung bình là 2,10 ± 1,35 cao

hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (1,39 ± 0,58) (p < 0,01). Như

vậy, qua các nghiên cứu đều thấy ở phụ nữ có thai có tăng kháng insulin hơn

so với phụ nữ bình thường, tuy nhiên chức năng tế bào beta cũng tăng, độ

nhạy insulin tăng, vì vậy vẫn đảm bảo quá trình tăng chuyển hóa của thai phụ

mà khơng gây ra các biến đổi sinh hóa [46] [47]. Bên cạnh đó, ở phụ nữ



68



ĐTĐTK tình trạng kháng insulin tăng cao hơn thai phụ bình thường, chức

năng tế bào beta và độ nhạy insulin giảm hơn so với thai phụ bình thường,

điều này có thể nói rằng cơ chế bệnh sinh của ĐTĐTK có sự kết hợp cơ bản

của ba q trình là tình trạng đề kháng insulin, giảm độ nhạy insulin và giảm

chức năng tế bào beta. Tình trạng kháng insulin xuất hiện nặng hơn trong quá

trình mang thai, nhất là cuối quý 2 khi cơ thể mẹ có những thay đổi (kháng

insulin) để đáp ứng với nhu cầu tăng sử dụng glucose của bào thai. Nhiều tác

giả cho rằng tình trạng kháng insulin bởi sự thay đổi các hormon trong quá

trình mang thai chỉ rõ thêm tình trạng bệnh ĐTĐ tiềm ẩn ở những phụ nữ

đang mang gen bệnh ĐTĐ týp 2 [48], [53].

4.3. Mối liên quan giữa chức năng tế bào beta và chỉ số kháng insulin với

một số đặc điểm ơ phụ nữ đái tháo đường thai kì

4.3.1. Liên quan với chỉ số BMI.

Thừa cân béo phì là một trong những yếu tố nguy cơ cao của ĐTĐTK,

những phụ nữ trước mang thai có chỉ số khối cơ thể càng cao càng có nguy cơ

có rối loạn dung nạp glucose máu và tiến triển thành ĐTĐTK. Tình trạng béo

phì nhất là béo phì vùng bụng là yếu tố nguy cơ quan trọng của tình trạng đề

kháng insulin, gây ra các rối loạn chuyển hóa và sau cùng là ĐTĐ. Các

nghiên cứu trên đối tượng ĐTĐ týp 2 cũng đã chỉ ra rằng tình trạng kháng

insulin có mối tương quan thuận ở các mức độ với chỉ số khối cơ thể. Nghiên

cứu của Trần Thị Thương [14] nhận thấy chỉ số HOMA-IR và HOMA-Beta

tăng khi BMI tăng. Đỗ Đình Tùng [17] chỉ số kháng insulin và chức năng tế

bào beta có tương quan thuận, mức độ vừa với BMI, độ nhạy insulin thì có

mối tương quan mức độ nhẹ với BMI. Lê Đình Tn [16] cũng thấy có mối

tương quan thuận, mức độ nhẹ giữa HOMA-IR với BMI của bệnh nhân ĐTĐ

týp 2 (r=0,231, p=0,032). Chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu nào nghiên



69



cứu về mối liên quan giữa kháng insulin và chức năng tế bào beta với BMI

trên đối tượng ĐTĐTK.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chỉ số BMI ở nhóm

ĐTĐTK cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm thai phụ bình thường,

nhưng chưa chỉ ra được sự khác biệt giữa chỉ số kháng insulin và chức năng tế

bào beta với chỉ số này ở phụ nữ ĐTĐTK. Điều này có thể do cỡ mẫu của

chúng tôi chưa đủ lớn, tỉ lệ bệnh nhân ĐTĐTK có thừa cân béo phì còn thấp

(25%). Vì vậy một nghiên cứu với phạm vi lớn để đánh giá mối liên quan

giữa chỉ số khối cơ thể với tình trạng kháng insulin và chức năng tế bào beta ở

phụ nữ ĐTĐTK là rất cần thiết và có ý nghĩa quan trọng trong việc tầm soát

ĐTĐTK sớm ở phụ nữ thừa cân béo phì khi mang thai, và việc nên kiểm soát

tốt chỉ số khối cơ thể trước khi mang thai để phòng ngừa ĐTĐTK.

4.3.2. Liên quan với lipid máu.

Cũng giống như thừa cân béo phì, tăng huyết áp, tăng glucose máu mạn

tính, rối loạn chuyển hóa lipid máu là một trong các yếu tố cơ bản ảnh hưởng

đến tình trạng kháng insulin, độ nhạy insulin. Acid béo tự do (FFA) đóng vai

trò quan trọng trong kháng insulin [41]. Nồng độ acid béo tự do thường tăng

cao trong máu người béo phì, bệnh nhân ĐTĐ týp 2 nồng độ acid béo tự do

lúc đói thường cao liên quan đến ức chế acid béo tự do sau khi ăn bị rối loạn.

Tăng nồng độ acid béo tự do tạo thuận lợi gia tăng triglyceride trong cơ. Nồng

độ triglyceride trong cơ của người không bị ĐTĐ tương quan nghịch với sự

nhạy cảm insulin toàn cơ thể nồng độ này cũng gia tăng ở ĐTĐ týp 2 và

người thân bị kháng insulin của bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Nồng độ acid béo tự

do cao trong huyết tương người béo có thể gây kháng insulin, có lẽ do ức chế

chuyển hóa glucose ở cơ và dẫn tới làm tăng insulin máu thông qua điều hòa

ngược chuyển hóa glucose ở các tiểu đảo tụy [8], [44].



70



Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy ở nhóm ĐTĐTK có rối loạn

lipid máu chỉ số kháng insulin tăng, chức năng tế bào beta giảm hơn so với

nhóm khơng có rối loạn lipid máu. Chỉ số kháng insulin ở nhóm có tăng

triglycerid, tăng LDL-C cũng cao hơn so với nhóm có triglycerid và LDL-C

bình thường nhưng lại khơng có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

Trên đối tượng ĐTĐ týp 2 có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa chỉ số

kháng innsulin và lipid máu.

Nghiên cứu của Trần Thị Thanh Hóa (2009) [3] ở bệnh nhân ĐTĐ týp

2 nhận thấy có mối tương quan khơng chặt giữa triglycerid với chỉ số Quiky (r =

-0,2313, p < 0,0133), triglycerid với HOMA1-IR (r = 0,1993, p < 0,0335), giữa

HDL-c với insulin (r = -0,2237, p < 0,0167), giữa HDL-c với HOMA1-IR (r =

-0,2178, p < 0,0199), giữa LDL-c với HOMAbeta (r = -0,2648, p < 0,0044).

Nghiên cứu của Trần Thị Thương [14] cũng thấy kháng insulin ở bệnh

nhân có rối loạn lipid máu cao hơn ở bệnh nhân khơng có rối loạn lipid máu,

độ nhạy của insulin giảm nhiều ở bệnh nhân tiền ĐTĐ có rối loạn lipid máu

so với bệnh nhân không rối loạn lipid máu.

Lê Đình Tn [16] thấy chỉ số HOMA-IR của nhóm bệnh nhân ĐTĐ có

rối loạn lipid chung thấp hơn nhóm bình thường có ý nghĩa thống kê (p <

0,05), Chỉ số HOMA-IR của nhóm bệnh nhân có chỉ số HDLC, LDLC và

triglycerid bình thường thấp hơn nhóm BN có rối loạn các thành phần lipid

máu trên có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Có mối tương quan thuận, mức độ

chặt giữa HOMA-IR với nồng độ C-peptid của BN ĐTĐ týp 2 (p < 0,01).

Tuy nhiên, nghiên cứu của Đỗ Đình Tùng chưa thấy mối liên quan giữa

các chỉ số HOMA-IR và HOMA-Beta với các thành phần lipid máu.

Như vậy trên đối tượng ĐTĐ týp 2 các nghiên cứu trên đều chỉ ra có mối

liên quan giữa kháng insulin và lipid máu. Còn trên đối tượng ĐTĐTK theo kết

quả nghiên cứu của chúng tôi chưa thấy được mối liên quan trên. Điều này có



71



thể do tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 đã có từ

trước, tăng các acid béo tự do bệnh lý trong một thời gian dài dẫn đến tình trạng

kháng insulin ở các mơ ngoại vi. Còn đối tượng nghiên cứu của chúng tơi là

ĐTĐTK, rối loạn lipid máu xuất hiện khi có thai do có hiện tượng tăng đồng hóa

chất béo ở thời kì mang thai sớm để chuẩn bị cho những lúc cơ thể mẹ bị đói và

có thể cân bằng lại sự giáng hóa chất béo sảy ra ở giai đoạn muộn của thai kì.

Đây là một quá trình đáp ứng sinh lý và sẽ hồi phục sau sinh.

Trên đối tượng phụ nữ mang thai, kết quả nghiên cứu của Nguyễn

Giang Nam (2015) [5] cho thấy: Kháng insulin ở nhóm có triglycerid ≤ 2,2

mmol/l là 1,77 ± 1,40 thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm có

triglyceride > 2,2 mmol/l là 2,32 ± 1,28)(p < 0,001).

Cynthia W. K và cộng sự (2008) [31] thấy có mối liên quan giữa lipid

máu với kháng insulin ở phụ nữ mang thai tuần 27- 29: Khi chỉ số kháng insulin

tăng lên thì nồng độ triglyceride trung bình ở thai phụ cũng tăng lên (p < 0,05).

Có sự khác nhau giữa kết quả nghiên cứu của chúng tôi và hai nghiên

cứu trên là do khác nhau về đối tượng nghiên cứu, cỡ mẫu của chúng tôi nhỏ

(100 thai phụ ĐTĐTK), cỡ mẫu trong nghiên cứu của Cynthia W. K lớn hơn

(648 thai phụ), tỉ lệ phụ nữ đái tháo đường thai kì có thừa cân béo phì trước

mang thai trong nghiên cứu của chúng tơi thấp (25%), còn trong nhiên cứu của

Cynthia W. K lớn hơn (38,73%), với nghiên cứu của Nguyễn Giang Nam chúng

tôi không tham khảo được tỉ lệ phụ nữ có thai có thừa cân béo phì trước khi

mang thai. Điều này cho thấy ở phụ nữ mang thai nói chung và ở bệnh nhân

ĐTĐTK nói riêng chỉ số kháng insulin có thể liên với tình trạng rối loạn lipid

máu trước khi mang thai, và khi có thai càng làm cho tình trạng rối loạn lipid

máu trầm trọng hơn, do đó hiện tượng kháng insulin cũng tăng nặng hơn.

4.3.3. Liên quan với nồng độ glucose máu ở các thời điểm chẩn đoán đái

tháo đường thai kì



72



Kết quả nghiên cứu của chúng tơi cho thấy có mối tương quan thuận

mức độ ít giữa chỉ số kháng insulin với nồng độ glucose ở thời điểm sau 1giờ

(r = 0,248, p < 0,05) và nồng độ glucose máu ở thời điểm 2 giờ (r = 0,173, p <

0,05). Chức năng tế bào beta và nồng độ gluccose máu ở thời điểm sau 2 giờ

có mối tương quan thuận mức độ ít (r = 0,211, p < 0,05).

Kháng insulin máu sảy ra khi tế bào của mơ đích khơng đáp ứng hoặc

bản thân các tế bào này chống lại sự tăng insulin máu. Kháng insulin dẫn đến

hàng loạt các rối loạn: Tăng glucose, tăng insulin, tăng huyết áp, rối loạn

chuyển hóa lipid, tăng xơ vữa động mạch...Khi nghiên cứu sinh bệnh học của

kháng insulịn thấy có hiện tượng độc glucose. Ở người đái tháo đường mức

độ kháng insulin thay đổi theo sự thay đổi nồng độ glucose máu. Ở một chừng

mực nào đó kháng insulin ở người đái tháo đường là hậu quả của kiểm sốt

chuyển hóa kém. Điều đó cũng có nghĩa là nếu kiểm sốt chuyển hóa chặt chẽ

sẽ làm tăng độ nhạy cảm của insulin [1]. Vậy kết quả nghiên cứu của chúng

tơi hồn tồn phù hợp với cơ sở lý thuyết của hiện tượng kháng insulin.

4.3.4. Liên quan với trọng lượng thai

Kết quả nghiên cứu cho thấy có mối tương quan thuận mức độ ít giữa

chỉ số kháng insulin với trọng lượng thai (r = 0,20; p < 0,05). Kết quả nghiên

cứu của chúng tôi cũng tương tự với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Giang

Nam trên 83 phụ nữ có thai : Có mối tương quan thuận mức độ vừa giữa chỉ

số kháng insulin với trọng lượng thai (r = 0,33; p < 0,01).

Khi có thai, làm thay đổi một cách tồn diện chuyển hóa của mẹ, tùy

thuộc vào giai đoạn phát triển của thai nhi mà có những thay đổi cho phù hợp.

Giai đoạn đầu của thai kì (quý 1) sự điều hòa của glucose ở giai đoạn này có ý

nghĩa rất quan trọng trong việc hình thành các cơ quan tổ chức của thai nhi.

Nếu tăng glucose máu nặng ở giai đoạn này có thể gây rối loạn hình thái

thai nhi. Giai đoạn giữa của thai kì (q 2), rất quan trọng trong sự hình

thành và hồn thiện bộ não của thai nhi. Giai đoạn cuối thai kì ( q 3), thời

kỳ này có sự phát triển nhanh chóng của các tế bào mỡ, tế bào cơ và tế bào



73



beta của đảo tụy ở thai nhi. Các nghiên cứu cũng đã chỉ ra rằng sự tăng

glucose máu của mẹ giai đoạn này, cùng với sự giảm nhạy cảm của insulin

và tăng kháng insulin đã làm glucose máu mẹ tăng cao, sự tăng glucose

máu của mẹ làm tăng glucose máu của thai và thai phát triển nhanh hơn.

Đồng thời ở giai đoạn này tiềm ẩn nguy cơ xuất hiện ĐTĐ của mẹ và tăng

glucose máu mạn tính của thai nhi, dẫn đến thai phát triển to hơn bình

thường, tụy nội tiết thai nhi quá sản [51], [59]…

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 100 phụ nữ đái tháo đường thai kì, 40 phụ nữ mang

thai bình thường và 32 phụ nữ bình thường tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương

chúng tơi rút ra một số kết luận sau:

1. Đặc điểm kháng insulin và chức năng tế bào beta ơ phụ nữ đái tháo

đường thai kì

Ở nhóm đái tháo đường thai kì có nồng độ insulin trung bình 148,16 ±

127,04 pmol/l, nồng độ C-peptid trung bình 1,43 ± 1,058 nmol/l, HOMA2- IR

trung bình 3,16 ± 2,34 cao hơn, HOMA2- %S trung bình 51,42 ± 33,09 thấp

hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm mang thai bình thường (lần lượt là

68,72 ± 27,72 pmol/l, 0,82 ± 0,47 nmol/l ,1,52 ± 0,66, 81,08 ± 44,65) và nhóm

phụ nữ bình thường (lần lượt là 57,14 ± 20,18 pmol/l, 0,63 ± 0,19 nmol/l, 1,35

± 0,45, 81,88 ± 25,94) (p < 0,001).

Ở nhóm đái tháo đường thai kì chỉ số HOMA2- %B trung bình là

208,55 ± 111,45 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm phụ nữ bình

thường 124,44 ± 37,42 (p < 0,05). Nhưng lại thấp hơn so có ý nghĩa thống kê

với nhóm mang thai bình thường 280,41 ± 97,62 (p < 0,05).

2. Mối liên quan giữa chỉ số kháng insulin, chức năng tế bào beta với một số

đặc điểm ơ phụ nữ đái tháo đường thai kì



74



HOMA2- IR tương quan thuận mức độ ít với trọng lượng thai (r =

0,205, p < 0,05), với nồng độ glucose máu ở thời điểm sau 1 giờ (r =

0,248, p < 0,05) và nồng độ glucose máu ở thời điểm sau 2 giờ (r = 0,173,

p < 0,05) làm nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống.

HOMA2-%B và nồng độ glucose máu ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm

pháp dung nạp glucose đường uống có tương quan thuận mức độ ít (r =

0,211, p < 0,05).

KIẾN NGHỊ

Qua nghiên cứu 100 phụ nữ đái tháo đường thai kì, 40 phụ nữ mang

thai bình thường và 32 phụ nữ bình thường tại bệnh viện Nội tiết Trung ương

chúng tôi đưa ra một số kiến nghị sau:

Kháng insulin và chức năng tế bào beta nên được quan tâm đồng thời

với glucose máu sẽ giúp đánh giá toàn diện bệnh nhân đái tháo đường thai kì,

góp phần theo dõi, tiên lượng tiến triển đái tháo đường thai kì.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Ở nhóm ĐTĐTK chỉ số HOMA2- %S trung bình là 51,42 ± 33,09% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm MTBT 81,08 ± 44,65% và nhóm PNBT 88,42 ± 42,95% (p < 0,001). Tỉ lệ giảm độ nhạy insulin ở nhóm ĐTĐTK là 30% cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm MTBT

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×