Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Nhận xét: chỉ có nồng độ GOT trung bình trong nhóm điều trị bằng statin tăng nhẹ với p < 0,05.

Nhận xét: chỉ có nồng độ GOT trung bình trong nhóm điều trị bằng statin tăng nhẹ với p < 0,05.

Tải bản đầy đủ - 0trang

58



4.1.1. Tuổi chẩn đoán

Kết quả từ bảng 3.1 cho thấy, tuổi chẩn đốn giữa các nhóm bệnh trong

nghiên cứu này rất thay đổi, tuổi chuẩn đốn bệnh của nhóm tăng triglyceride

sớm nhất, trung bình là 2,59 ± 3,78 tuổi (sớm nhất là 22 ngày tuổi), bệnh nhân

tăng cholesterol có tuổi chẩn đốn muộn nhất, trung bình 5,39 ± 4,15 tuổi

(muộn nhất là 15 tuổi).

Tuổi chẩn đốn của nhóm tăng cholesterol thường muộn là do ở nước

ta chưa có chương trình sàng lọc bệnh tăng lipid máu ở trẻ em, nên các bệnh

nhân thường có biểu hiện u hạt vàng hoặc khi có anh chị em ruột bị mắc bệnh

mới đến khám. Trong khi 2 nhóm bệnh tăng triglyceride và tăng lipid hỗn hợp

thường được phát hiện tình cờ do huyết thanh đục khi làm các xét nghiệm

chẩn đoán các bệnh khác. Điều này phù hợp với kết quả thu được trong bảng

3.3, 3.4, 3.5, triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất của nhóm tăng cholesterol là

u hạt vàng (66,7%), triệu chứng ống máu đục gặp ở 97,1% bệnh nhân tăng

triglyceride, 100% bệnh nhân tăng lipid hỗn hợp. Hơn nữa, đặc điểm của

nhóm tăng triglyceride do thiếu hụt LPL thường xuất hiện sớm, trước 1 tuổi,

nên tuổi chẩn đốn của nhóm này cũng sớm hơn so với các nhóm khác.

4.1.2. Giới

Trong số 59 bệnh nhân trong nghiên cứu, trẻ nam và trẻ nữ chiếm tỷ lệ

tương đương nhau ở các nhóm bệnh, tỷ lệ nam/nữ trong nhóm tăng

cholesterol là 1:1 và nhóm tăng lipid hỗn hợp là 1,3 :1, trong nhóm tăng

triglyceride là 1:1,4 (bảng 3.2). Điều này là phù hợp với đặc điểm di truyền

của các nhóm bệnh là di truyền trội hoặc di truyền lặn trên nhiễm sắc thể

thường, cả nam và nữ đều bị ảnh hưởng như nhau, do đó thường khơng có sự

khác biệt về giới.

4.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng

4.2.1. Phân loại theo thể lâm sàng



59



Trong nghiên cứu này, tỷ lệ gặp nhóm bệnh tăng triglyceride là nhiều

nhất, chiếm 57,6%, tiếp đến là nhóm tăng cholesterol, chiếm 30,5%, cuối

cùng là nhóm tăng lipid hỗn hợp chiếm 11,9%.

Tỷ lệ phân bố bệnh này không phù hợp với tỷ lệ mắc theo lý thuyết của

các nhóm bệnh: tỷ lệ gặp bệnh tăng lipid gia đình hỗn hợp ở người da trắng là

1: 50 đến 1: 30, tỷ lệ gặp bệnh rối loạn betalipoprotein gia đình và các hạt tàn

dư là 1- 5/ 5.000, 1- 5/ 10.000 ở Nhật Bản (nhóm tăng lipid máu hỗn hợp); tỷ

lệ gặp tăng cholesterol gia đình dị hợp tử là 1: 500, tỷ lệ gặp thiếu hụt ApoB

gia đình là 1: 700 đến 1: 500 (nhóm tăng cholesterol máu); tỷ lệ gặp thiếu hụt

Lipoprotein lipase là 1: 1.000.000 (nhóm tăng triglyceride máu).

Tuy nhiên có thể giải thích được có sự khác biệt này là do hiện tại nước

ta chưa có chương trình sàng lọc bệnh tăng lipid máu ở trẻ em, các biểu hiện

bệnh không đặc trưng, thường bị nhẫm lẫn với các nguyên nhân khác. Nhóm

bệnh tăng lipid máu thường khơng có biểu hiện lâm sàng, đặc biệt là tăng

cholesterol thể dị hợp tử, các bệnh nhân thường đến khám do có biến chứng

tim mạch sớm hoặc xuất hiện u hạt vàng ở tuổi trưởng thành. Đối với trẻ em

có u hạt vàng ở thường đến khám lần đầu tại chuyên khoa da liễu, đa khoa, có

bệnh nhân đã bị chẩn đốn nhầm là u do nấm, hoặc khơng biết đó là u hạt

vàng. Đối với nhóm bệnh tăng lipid hỗn hợp, lâm sàng cũng khơng có biểu

hiện đặc trưng, triệu chứng có thể gặp là bệnh lý tim mạch sớm ở tuổi trưởng

thành. Đối với bệnh nhân có biểu hiện đau bụng hoặc viêm tụy cấp thường đi

khám tại chuyên khoa tiêu hóa, có bệnh nhân 3 lần điều trị viêm tụy cấp mới

làm xét nghiệm triglyceride máu và phát hiện ra bệnh, thậm chí có bệnh nhân

lấy máu thấy huyết tương đục nhưng cũng không được làm xét nghiệm kiểm

tra lipid máu. Còn với nhóm bệnh tăng triglyceride, tuy khơng có biểu hiện

lâm sàng nhưng bệnh nhân thường có biểu hiện huyết thanh đục khi lấy máu

xét nghiệm nên thường phát hiện bệnh tình cờ khi đi khám bệnh khác.



60



4.2.2. Triệu chứng lâm sàng

Kết quả từ bảng 3.3, 3.4, 3.5 cho thấy triệu chứng lâm sàng của bệnh

tăng lipid máu tiên phát khơng có triệu chứng đặc trưng, có thể nhầm lẫn với

bệnh lý da liễu, tiêu hóa, gan mật, tim mạch.

Nhóm tăng cholesterol, triệu chứng thường gặp nhất là u hạt vàng

chiếm 66,7%, đây cũng là lý do chủ yếu khiến cho bệnh nhân đi khám. Dạng

u hạt vàng hay gặp nhất là u vàng dạng nốt với tỷ lệ là 61,1%, tiếp theo là u

vàng dạng củ chiếm tỷ lệ 22,2%, u hạt vàng vùng gân gặp ở 2 bệnh nhân

chiếm tỷ lệ 11,1%, những bệnh nhân này thường là có u hạt vàng từ lâu mà

chưa được chẩn đoán, hoặc đã được chẩn đoán nhưng tuân thủ điều trị kém.

Ngoài ra trong nghiên cứu này, có 1 bệnh nhân có biểu hiện tăng huyết áp, là

biến chứng tim mạch sớm do xơ vữa mạch máu gây ra, chiếm 5,56%. Khơng

có bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng vòng mỡ giác mạc. Kết quả này khác

với kết quả của tác giả Hideka Bujo và cộng sự [42] với tỷ lệ gặp triệu chứng

u hạt vàng là 100% ở nhóm tăng cholesterol đồng hợp tử và 87% ở nhóm tăng

cholesterol dị hợp tử; tỷ lệ gặp u hạt vàng vùng gân là 100% ở nhóm tăng

cholesterol đồng hợp tử và 82% ở nhóm tăng cholesterol dị hợp tử; tỷ lệ mắc

bệnh lý xơ vữa mạch máu là 73% ở nhóm tăng cholesterol đồng hợp tử và

24% ở nhóm tăng cholesterol dị hợp tử. Có sự khác biệt này có thể do tuổi

bệnh nhân ở nghiên cứu này lớn hơn so với nhóm nghiên cứu của chúng tơi

với tuổi trung bình của nhóm tăng cholesterol đồng hợp tử là 26 ±14 tuổi, của

nhóm tăng cholesterol dị hợp tử là 51 ± 15 tuổi.

Nhóm tăng triglyceride, chỉ có 1 bệnh nhân có u hạt vàng, chiếm tỷ lệ

2,9%. Do nhóm bệnh này làm tăng cao triglycerid máu nên triệu chứng ống

máu đục chiếm tới 97,1%, còn lại là các triệu chứng liên quan đến đường tiêu

hóa: tỷ lệ bệnh nhân có gan to, lách to là như nhau 20,6%. Triệu chứng đau

bụng là 5,9% và viêm tụy cấp có tỷ lệ là 2,9%, hai triệu chứng này gặp ở bệnh



61



nhân độ tuổi thiếu niên. Nhóm tăng triglyceride ít có nguy cơ biến chứng tim

mạch sớm hơn so với 2 nhóm còn lại nên trong nghiên cứu này cũng khơng

gặp bệnh nhân tăng huyết áp. BMI của nhóm bệnh nhân tăng triglyceride máu

này ở giới hạn bình thường so với tuổi và giới. So với nghiên cứu của tác giả

Juan Carlos Feoli- Fonseca và cộng sự nghiên cứu trên 16 trẻ có nồng độ TG

> 10 mmol/, xuất hiện bệnh trước 1 tuổi, xác định có thiếu hụt enzyme LPL

thì biểu hiện triệu chứng chính là quấy khóc kèm hoặc không kèm sốt, nôn

hoặc ỉa chảy (7 bệnh nhân); da xanh, thiếu máu, lách to (5 bệnh nhân). Tuy

nhiên trong nghiên cứu này có 2 bệnh nhân biểu hiện xuất huyết tiêu hố thấp,

nhưng khơng có bệnh nhân có gan to [43]. Có sự khác biệt này có thể do thiết

kế nghiên cứu của chúng tơi khác nhau.

Với nhóm tăng lipid hỗn hợp, mặc dù gây tăng cả cholesterol máu

nhưng ở mức độ trung bình nên thường khơng có biểu hiện u hạt vàng sớm, tỷ

lệ gặp u hạt vàng ở nhóm này là 0%. Tương tự như nhóm tăng triglyceride,

nhóm tăng lipid hỗn hợp cũng có triệu chứng ống máu đục và các triệu chứng

về tiêu hóa. Tỷ lệ ống máu đục ở nhóm này rất cao chiếm 100% các ca bệnh,

gan to chiếm 14,3%, lách to chiếm 14,3%, triệu chứng đau bụng chiếm

28,6%, có 1 bệnh nhân có biến chứng viêm tụy cấp chiếm 14,2%. Triệu chứng

đau bụng và viêm tụy cấp cũng gặp ở trẻ độ tuổi thiếu niên. Khơng có bệnh

nhân tăng huyết áp ở nhóm này, điều này là phù hợp vì tăng lipid máu hỗn

hợp có nguy cơ biến chứng tim mạch sớm nhưng thường xuất hiện muộn hơn

so với nhóm tăng cholesterol vì nồng độ cholesterol máu toàn phần thường

tăng ở mức độ nhẹ.

4.2.3. Yếu tố gia đình

Kết quả từ bảng 3.6, 3,7, 3,8 cho thấy nhóm tăng cholesterol tỷ lệ có

tiền sử cao nhất chiếm 50% các trường hợp, trong khi đó, tỷ lệ này ở nhóm

tăng triglyceride là 38,24%, nhóm tăng lipid hỗn hợp là 25,57%. Điều này có



62



thể giả thích do chủ yếu các nhóm bệnh tăng lipid máu tiên phát là di truyền

lặn nhiễm sắc thể thường, chỉ có một vài nhóm là di truyền trội, nên có thể bố

mẹ là người mang gen lặn nhưng khơng có biểu hiện lâm sàng (người lành

mang gen bệnh) bệnh nhân được truyền gen bệnh từ cả bố và mẹ.

Đối với nhóm tăng cholesterol tiền sử gia đình chủ yếu là có người thân thế

hệ thứ nhất cũng mắc bệnh tăng cholesterol máu, chủ yếu phát hiện do sàng

lọc khi trẻ đến khám phát hiện bệnh, chứ chưa hề được chẩn đoán từ trước.

Trong nhóm này, có 2 gia đình có cả bố và mẹ tăng cholesterol máu cao đủ

tiêu chuẩn để chẩn đốn tăng cholesterol gia đình dị hợp tử, có nguy cơ sinh

con mắc thể đồng hợp tử. Tuy nhiên cả 2 gia đình này bố mẹ đều khơng được

chẩn đốn bệnh chỉ khi một gia đình có con có con bị biến chứng tim mạch

sớm (tăng huyết áp) tuy đã xuất hiện u hạt vàng từ 2 năm trước, một gia đình

con có rất nhiều u hạt vàng trên da mới được chẩn đốn cho cả gia đình.

Tương tự như vậy, ở 2 nhóm tăng triglyceride và tăng lipid hỗn hợp

tiền sử gia đình chủ yếu cũng là người thân thế hệ thứ nhất có tăng mỡ máu

phát hiện do sàng lọc khi trẻ được chẩn đoán bệnh.

4.2.4. Triệu chứng cận lâm sàng

Về xét nghiệm nồng độ lipid trước điều trị, từ kết quả ở bảng 3.9 cho

thấy nồng độ cholesterol toàn phần và LDL- C rất cao so với ngưỡng để chẩn

đốn: nồng độ cholesterol tồn phần trung bình là 12,68 ± 4,9 mmol/l (trung

vị: 12,44 mmol/l) nồng độ LDL- C trung bình là 10,98 ± 4,22 mmol/l (trung

vị là 10,8). Kết quả này phù hợp với lâm sàng, trẻ phát hiện chủ yếu do có u

hạt vàng xuất hiện < 10 tuổi (tuổi chẩn đốn trung bình là 5,39 ± 4,15 tuổi,

bệnh nhân chẩn đoán bệnh muộn nhất là 15 tuổi nhưng u hạt vàng đã xuất

hiện từ lúc 5 tuổi) thường là tăng lipid máu nặng. Theo tác giả Hideaki Bujo

[42] nồng độ cholesterol toàn phần, LDL- C ở nhóm tăng cholesterol gia đình

đồng hợp tử lần lượt là 17,77 ± 6,48 mmol/l và 15,07 ± 3,42 mmol/l; nồng độ



63



cholesterol toàn phần và LDL- cholesterol ở nhóm tăng cholesterol gia đình dị

hợp tử lần lượt là 8,39 ± 1,83 mmol/l và 6,42 ± 1,74 mmol/l.

Kết quả từ bảng 3.10 cho thấy, nhóm tăng triglyceride có nồng độ

triglyceride lúc chẩn đốn rất cao, trung bình là 41,9 ± 63,79 mmol/l (3,8293,36 mmol/l). Nồng độ cholesterol máu trung bình trước điều trị của nhóm

này là 7,37 ± 8,2 mmol/l (1,1- 34,8 mmol/l) do có một số bệnh nhân có nồng

độ triglyceride rất cao, có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm cholesterol

toàn phần nhưng phần lớn bệnh nhân có nồng độ cholesterol máu tồn phần

bình thường (trung vị 4,4 mmol/l). Kết quả này cũng tương tự như kết quả của

tác giả Claudio Rabacchi [44] trên nhóm bệnh nhân tăng triglyceride có đột

biến đồng hợp tử, hoặc dị hợp tử kép gen LPL: nồng độ triglyceride trung

bình là 48,7 ± 57,7 mmol/l, cholesterol toàn phần là 8,84 ± 5,12 mmol/l. So

với tác giả Juan Carlos Feoli- Fonseca nồng độ triglyceride lúc chẩn đoán là

từ 15,41- 482 mmol/l và nồng độ cholesterol toàn phần dao động từ 4,2632,17 mmol/l [43]. Sở dĩ có sự khác biệt này là do thiết kế nghiên cứu của

chúng tơi khác nhau. Nhóm tăng triglyceride trong nghiên cứu này có thể bao

gồm nhiều nguyên nhân khác nhau: dựa vào bảng 3.11 nhóm tăng triglyceride

> 10 mmol/l có 24 bệnh nhân chẩn đốn lúc ≤ 1 tuổi, có thể là tăng

triglyceride do thiếu hụt lipoprotein lipase, có 8 bệnh nhân tuổi chẩn đốn từ

4- 12 có thể là tăng triglyceride do thiếu hụt ApoCII. Bệnh nhân tăng

triglyceride < 5,7 mmol/l có thể là tăng triglyceride gia đình.

Kết quả từ bảng 3.12 cho thấy nhóm tăng lipid hỗn hợp có tăng cả

cholesterol máu tồn phần và triglyceride máu, tuy nhiên mức độ tăng

cholesterol máu toàn phần là khơng cao và nồng độ LDL- cholesterol máu bình

thường: nồng độ triglyceride máu trung bình là 15,6 ± 5,16 mmol/l (trung vị

13,3 mmol/l), nồng độ cholesterol toàn phần là 6,28 ± 1,11 mmol/l (trung vị là

6,25 mmol/l), nồng độ LDL- C là 2,85 ± 1,37 mmol/l (trung vị 2,15 mmol/l).



64



Kết quả này tương đồng với kết quả nghiên cứu của tác giả Corter và cộng sự

trên 65 trẻ được chẩn đoán tăng lipid hỗn hợp ở nồng độ cholesterol tồn phần

trung bình 220 ± 52 mg/dl (5,69 ± 1,32 mmol/l), LDL- C 149 ± 48 mg/dl

(3,86 ± 1,24 mmol/l), HDL- C là 45 ± 11 mg/dl (1,17 ± 0,28 mmol/l) nhưng

khác ở nồng độ trung bình trigyceide 120 ± 91 mg/dl (1,35 ± 1,03 mmol/l)

[45]. Sở dĩ có sự khác biệt này do nghiên cứu của chúng tơi có thể bao gồm cả

nhóm tăng lipid gia đình hỗn hợp, rối loạn betalipoprotein gia đình, thiếu hụt

hepatic lipase và cỡ mẫu nhỏ.

Kết quả từ bảng 3.13, 3.14 cho thấy không có bệnh nhân tăng lipid trong

nhóm nghiên cứu này có kèm theo tăng đường huyết, hay bất thường chức năng

tuyến giáp với mức đường huyết của nhóm tăng cholesterol là 4,64 ± 0,34

mmol/l, nhóm tăng triglyceride là 4,4 ± 0,62 mmol/l, tăng lipi hỗn hợp là 4,47 ±

0,74 mmol/l. Kết quả này khác với kết quả nghiên cứu của tác giả Manlhiot và

cộng sự có 3 bệnh nhân đái tháo đường type 1, có 2 bệnh nhân mất cân bằng hóc

mơn tuyến giáp [34]. Sự khác biệt này có thể do nghiên cứu của tác giả Manlhiot

có cả nhóm tăng triglyceride liên quan đến béo phì; nghiên cứu này chỉ tiến hành

trên 34 bệnh nhân so với 76 bệnh nhân của tác giả Manlhiot và tuổi trung bình

trong nghiên cứu này là 10 tháng so với tuổi trung bình của nhóm tăng

triglyceride liên quan đến béo phì là 14,5 tuổi; nhóm tuýp II là 9,8 tuổi; nhóm

tuýp IV là 11,7 tuổi; nhóm tuýp I/III là 4,8 tuổi.

Đối với nguy cơ biến chứng tim mạch sớm, chỉ có nhóm tăng

cholesterol có 1 bệnh nhân nghi ngờ tăng cholesterol đồng hợp tử có hẹp động

mạch chủ trên siêu âm tim chiếm 5,56%. Điều này phù hợp với nghiên cứu

tiến cứu 14 năm tại Đức về các nguy cơ tim mạch của những bệnh nhân tăng

mỡ máu ở trẻ em là 17% [46] và nghiên cứu khác cho thấy 50% trẻ em trong

gia đình có bệnh tim mạch sớm có tăng lipid máu tiên phát [42]. Mặc dù trong

nhóm tăng cholesterol có tới 2 bệnh nhân nghi ngờ tăng cholesterol gia đình



65



đồng hợp tử, nhưng chỉ có 1 bệnh nhân có biến chứng tim mạch sớm, có thể

do một bệnh nhân được chẩn đoán sớm từ lúc 27 tháng và được điều trị thuốc

ngay từ lúc chẩn đốn, bệnh nhân còn lại chỉ được chẩn đốn và điều trị khi

đã có biến chứng lúc 7 tuổi.

Nhóm tăng triglyceride có 1 bệnh nhân bất thường siêu âm tim nhưng

là bệnh lý tim bẩm sinh. Nhóm tăng lipid hỗn hợp khơng có bất thường trên

cả siêu âm tim và điện tâm đồ (bảng 3.15). Điều này phù hợp với nguy cơ

mắc bệnh lý tim mạch muộn hơn ở nhóm tăng lipid hỗn hợp và nhóm tăng

triglyceride.

4.3. Kết quả điều trị

Từ bảng 3.17 cho thấy, kết quả sau điều trị của nhóm chỉ điều trị chế độ

ăn và luyện tập hoặc dùng đơn độc 1 nhóm thuốc statin khơng làm giảm nồng

độ cholesterol tồn phần trung bình, nồng độ LDL- C trung bình. Tuy nhiên

khi điều trị kết hợp cả 2 nhóm thuốc statin và nhóm thuốc ức chế hấp thu

cholesterol, có sự cải thiện nồng độ cholesterol tồn phần trung bình (p =

0,03) nồng độ cholesterol toàn phần giảm 29,3% so với trước điều trị; cải

thiện nồng độ LDL- C trung bình (p < 0,01), nồng độ LDL- C giảm 29,2% so

với trước điều trị

Kết quả này có những điểm giống và điểm khác biệt so với các nghiên

cứu khác. Với nghiên cứu của tác giả Wiegman nghiên cứu trên 214 bệnh

nhân tăng cholesterol gia đình từ 8- 18 tuổi trong vòng 2 năm với 106 bệnh

nhân điều trị bằng pravastatin (liều 20- 40 mg/ ngày) và 108 bệnh nhân dùng

giả dược. Trong nghiên cứu này, có sự thay đổi của nồng độ cholesterol tồn

phần và LDL- C: nồng độ cholesterol toàn phần từ 302 mg/dl (7,8 mmol/l)

giảm 56 mg/dl (1,45 mmol/l) với p < 0,001; nồng độ LDL- C từ 239 mg/dl

(6,19 mmol/l) giảm 57 mg/dl (1,48 mmol/l) với p < 0,001 sau điều trị bằng

prasvastatin so với nhóm điều tri bằng giả dược thì nồng độ cholesterol tồn



66



phần từ 300 mg/dl (7,77 mmol/l) tăng 2 mg/dl (0,05 mmol/l) (p < 0,001) và

nồng độ LDL- C là 237 mg/dl (6,14 mmol/l) không thay đổi. Sự khác biệt

giữa 2 nghiên cứu có thể do cỡ mẫu của nghiên cứu này nhỏ và thời gian

nghiên cứu ngắn hơn [47].

Một nghiên cứu khác của tác giả Ballantyne trên 628 bệnh nhân tăng

cholesterol máu tiên phát được chia thành các nhóm sử dụng giả dược (60

bệnh nhân), điều trị Ezetimibe đơn độc (65 bệnh nhân), điều trị Atorvastatin

đơn độc (248 bệnh nhân) và điều trị kết hợp Ezetimibe kết hợp với

Atorvastatin (255 bệnh nhân), xét nghiệm cholesterol toàn phần và LDL- C

trực tiếp được thực hiện vào tuần 0, 2, 4, 8, 12. Kết quả cho thấy sử dụng

đồng thời Ezetimibe giảm đáng kể nồng độ LDL- C từ mức ban đầu (4,65 ±

0,04 mmol/l) sau 12 tuần điều trị (-54,5%) (p < 0,01) so với điều trị Atorstatin

đơn độc là -42,4% (p < 0,01) với mức LDL- C ban đầu là 4,65 ± 0,04 mmol/l

và so với điều trị Ezetimibe đơn độc là -18,4% với mức LDL- C ban đầu là

4,53 ± 0,07 mmol/l (p < 0,01) [48]. Như vậy kết quả điều trị phối hợp 2 nhóm

thuốc tốt hơn rất nhiều so với nghiên cứu của này, có thể do nhóm nghiên cứu

này có cỡ mẫu nhỏ (8 bệnh nhân) trong đó có 2 bệnh nhân (chiếm 1/4 số bệnh

nhân) nghi ngờ tăng cholesterol gia đình đồng hợp tử, với nồng độ LDL- C

trước điều trị rất cao, trung bình là 14 ± 2,83 mmol/l (11- 18 mmol/l).

Tóm lại, trong nghiên cứu này, thay đổi chế độ ăn và luyện tập, dùng

một nhóm thuốc statin khơng thay đổi nồng độ trung bình LDL- C trước và

sau điều trị. Tuy nhiên nếu căn cứ vào bảng 3.17, xét trên sự thay đổi nồng độ

LDL- C của từng cá thể, thì điều chỉnh chế độ ăn cũng có 1/5 bệnh nhân đạt

đích điều trị, chỉ điều trị bằng statin cũng có đến 50% bệnh nhân đạt đích điều

trị giảm nồng độ LDL- C < 3,4 mmol/l, điều trị kết hợp 2 nhóm thuốc tỷ lệ đạt

đích điều trị giảm LDL- C 50% so với ban đầu là 37,5%. Ngồi ra, có một

bệnh nhân nghi ngờ mắc tăng cholesterol đồng hợp tử có biến chứng tăng



67



huyết áp, mặc dù khơng đạt đích điều trị nhưng sau 2 năm điều trị kết hợp 2

loại thuốc, huyết áp bệnh nhân đã trở về bình thường và được dừng thuốc hạ

áp 3 tháng nay. Hầu hết các bệnh nhân khơng đạt đích điều trị là những bệnh

nhân có nồng độ LDL- C rất cao lúc chẩn đoán, và bệnh nhân nghi ngờ mắc

tăng cholesterol đồng hợp tử, do đó cần sử dụng thêm nhóm thuốc mới để

điều trị cho nhóm bệnh nhân này. Đây là một thách thức lớn do hiện tại thị

trường Việt Nam khơng có các nhóm thuốc mới như thuốc ức chế PCSK9,

mipomersen, lomitipide.

Kết quả từ bảng 3.19 cho thấy có sự thay đổi rất lớn về nồng độ

triglyceride máu trước và sau điều trị (p < 0,01), nồng độ triglyceride trung bình

giảm 79,6% so với trước điều trị. Ngồi ra nồng độ cholesterol tồn phần trung

bình cũng thay đổi đáng kể (p < 0,01), nồng độ cholesterol toàn phần giảm

53,5% so với trước điều trị. Tương tự kết quả ở bảng 3.19, nhóm bệnh nhân có

nồng độ triglyceride rất cao, đạt đích điều trị giảm triglyceride < 10 mmol/l là

71,8%, đạt đích triglyceride < 5 mmol/l là 37,5%, tuy nhiên ở nhóm bệnh nhân

nồng độ triglyceride < 10 mmol/l, khơng có bệnh nhân đạt được đích cholesterol

khơng phải HDL- C < 0,77 mmol/l. Bệnh nhân không đạt được đích giảm

triglyceride < 10 mmol/l thường là các bệnh nhân < 2 tuổi, khó thực hiện đúng

chế độ ăn vì hiện tại trên thị trường Việt Nam khơng có loại sữa chứa a- xít béo

chuỗi trung bình chun biệt; sữa hiện tại các bệnh nhân là sữa a- xít a- min thủy

phân (cũng có chứa a- xít béo chuỗi trung bình) nên có vị đắng khó uống hơn

sữa thơng thường và sữa mẹ.

Kết quả từ bảng 3.21 cho thấy không có sự khác biệt giữa nồng độ

cholesterol tồn phần trung bình sau điều trị, nhưng có sự khác biệt của nồng

độ triglyceride trung bình sau điều trị (p = 0,013), nồng độ triglyceride trung

bình giảm 61,2%. Tương tự kết quả ở bảng 3.22 cũng cho thấy, chỉ dùng chế độ

ăn, tỷ lệ đạt đích cũng được 83,3% với đích triglyceride < 10 mmol/l và đạt



68



66,7% với đích < 5 mmol/l. Với bệnh nhân điều trị bằng thuốc fibrate, do số

lượng bệnh nhân ít (1 bệnh nhân) và thời gian điều trị chưa lâu (4 tháng) nên khó

đánh giá được hiệu quả điều trị. Trong nghiên cứu này, không thấy sự cải thiện

nồng độ cholesterol trung bình trước và sau điều trị có thể do thời gian theo

dõi điều trị chưa lâu, chỉ có 1 bệnh nhân theo dõi trong 48 tháng, còn lại là <

6 tháng và đa số là theo dõi trong vòng 1 tháng.

Với các bệnh nhân được sử dụng chế độ ăn và nhóm omega 3, thì kết

quả tương tự như nghiên cứu của tác giả Phillipson và cộng sự trên 20 bệnh

nhân, trong đó có 10 bệnh nhân thuộc type IIb, 10 bệnh nhân thuộc type V

theo phân loại của Frederickson. Nhóm bệnh nhân type IIb được chỉ định

dùng chế độ ăn có 30% năng lượng từ mỡ toàn phần, 325 mg cholesterol/

ngày, với chế độ ăn dầu cá trong 4 tuần, sau đó là kết hợp với chế độ ăn với

dầu thực vật có chứa a- xít béo omega- 6 trong thời gian 4 tuần. Nhóm bệnh

nhân type V được chỉ định dùng chế độ ăn có 20- 30% năng lượng từ mỡ tồn

phần, 350 mg cholesterol/ ngày cùng với chế độ ăn dầu cá hoặc dầu thực vật.

Kết quả cho thấy, nhóm bệnh nhân type IIb nồng độ cholesterol trung bình là

236 ± 60 mg/dl (6,11 ± 1,55 mmol/l) so với nhóm chứng là 324 ± 69 mg/dl

(8,39 ± 1,79 mmol/l) giảm 27%, nồng độ triglyceride trung bình là 118 ± 26

mg/dl (1,33 ± 0,29 mmol/l) so với nhóm chứng là 334 ± 102 mg/dl (3,7 ±

1,15 mmol/l) giảm 64%. Nhóm bệnh nhân type V được sử dụng chế độ ăn có

dầu cá, nồng độ cholesterol tồn phần trung bình là 195 ± 31 mg/dl (5,05 ±

0,79 mmol/l) so với nhóm chứng là 377 ± 155 mg/dl (9,77 ± 4,02 mmol/l),

nồng độ triglyceride trung bình là 282 ± 120 mg/l (3,18 ± 1,35 mmol/l) so với

nhóm chứng là 1432 ± 750 mg/dl (16,16 ± 8,47 mmol/l) [36].

Kết quả ở bảng 3.23 cho thấy, sự thay đổi nồng độ GOT trung bình ở

nhóm điều trị bằng statin là rất ít 0,88 ± 0,58 U/l (p = 0,027), sự thay đổi nồng



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Nhận xét: chỉ có nồng độ GOT trung bình trong nhóm điều trị bằng statin tăng nhẹ với p < 0,05.

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×