Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
CHƯƠNG I - TỔNG QUAN TÀI LIỆU

CHƯƠNG I - TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Tải bản đầy đủ - 0trang

4



biến của của bệnh thận mạn tính giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 đã tăng từ 10%

từ 1988-1994, đến 13,1% năm 1999-2004 [10].

Ở Thụy Điển năm 1994 tỷ lệ bệnh thận mạn trẻ em dưới 18 tuổi là 4

đến 10/1 triệu trẻ[10]. Ở Ấn Độ, bệnh cầu thận ở độ tuổi 11-15 tuổi là

27,5% [11]. Ở Anh, bệnh thận bẩm sinh ở trẻ nhỏ dưới 5 tuổi ở Anh là12,8%

[12].

Quản lý ở các quốc gia cho thấy: Bệnh thận mạn trẻ dưới 5 tuổi ở Mỹ

36% đã được quản lý chặt chẽ. Ở Nigienia hơn 46,7% trẻ bệnh thận mạn đã

được quản lý cẩn thận [13].Tại Chile, một nhà điều trị bệnh thận quốc gia

ước tính tỷ lệ mắc suy thận (GFR <30 ml/phút/1,73m 2 ) ở trẻ em dưới 18

tuổi là 5,7 pmarp và tỷ lệ hiện mắc là 42,5 pmarp vào năm 1996 [14]. Trong

số những bệnh nhân này, một nửa là điều trị bảo thủ và những người khác là

điều trị thay thế thận (RRT). Một nghiên cứu về dịch tễ học của suy thận

tiến hành ở một số nước Mỹ Latinh (Argentina, Brazil, Chile, Colombia,

Mexico, Uruguay và Venezuela) cho có sự thay đổi lớn về tỷ lệ mắc bệnh từ

2,8 đến 15,8 trường hợp mới pmarp [15], [16].

Tại Trung Đông và Đông Nám Á, trung tâm giới thiệu bệnh thận nhi

ở Kuwait cung cấp dữ liệu về trẻ em từ 0-15 tuổi với GFR<50

ml/phút/1,73m2[17]. Tỉ lệ trung bình cao nhất 38 pmarp, trong khi tỷ lệ này

tăng từ 188 trong năm 1996 lên 329 pmarp vào năm 2003. Sự khác biệt rõ

rệt giữa tỷ lệ trẻ em Kuwait và người không phải là người Kuwait đã gợi ý

vai trò di truyền các yếu tố[17]. Tỷ lệ mắc 11 pmarp và tỷ lệ 51 pmarp đã

được báo cáo ở trẻ em Jordan [18]. Hai báo cáo từ Việt Nam đã cho thấy tỷ

lệ nhập viện vì CKD hàng năm khoảng 5 pmarp, và phần lớn bệnh nhân đã

đạt được ESRD [19], [20].



5

1.1.2.Trong nước

Mặc dù chưa có nghiên cứu nào ở qui mơ tồn quốc về tỷ lệ mắc bệnh

thận mạn tính, chủ yếu báo cáo mang tính chất dịch tễ một vùng cụ thể, một

số nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ bệnh thận mạn ngày càng gia tăng[2].

Trong nghiên cứu của Trần Thị Mộng Hiệp (2008) tại thành phố Hồ

Chí Minh cho thấy tuổi trung bình của bệnh thận mạn là 12 tuổi, bệnh thận

mạn giai đoạn 5 là 85% (giai đoạn cuối) và nhóm nguyên nhân bệnh cầu

thận chiếm cao nhất là 32% [21].

Tác giả Lăng Lâm Huy Hoàng đã nghiên cứu về bệnh thận mạn tại

TPHCM (2003-2015) thấy rằng tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là

11,39%. Nhóm tuổi hay gặp là nhóm tuổi từ 12 đến 14 tuổi (39%). Nguyên

nhân do bệnh cầu thận chiếm tỷ lệ cao nhất (57,9%) [22].

Trong nghiên cứu của Hồ Viết Hiếu (2004) ở trẻ em suy thận tại bệnh

viện Trung Ương Huế, tần suất suy thận chung trong phòng thận - tiết niệu

là 0,96%, trong đó suy thận mạn chiếm 0,19% [23].

Tại Bệnh viện Nhi Trung Ương, theo nghiên cứu của Nguyễn Mỹ

Hạnh (2004) cho thấy tỷ lệ nam/nữ mắc bệnh thận mạn là 2,1/1. Bệnh gặp

chủ yếu ở giai đoạn III và IV (89,66%). Nguyên nhân hàng đầu là bệnh cầu

thận tiên phát và thứ phát (75%)[24].

Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Quỳnh Hương (2009) tại Bệnh viện

Nhi Trung Ương từ 2001 đến 2005 [25] cho thấy tỷ lệ suy thận mạn là 5,1/1

triệu trẻ. Độ tuổi trung bình mắc bệnh là 11,29 tuổi; tỷ lệ nam là 60,5% và

39,5% là nữ; có 65% số bệnh nhân đang mắc bệnh thận giai đoạn cuối.

Nguyên nhân của bệnh thận mạn tính bao gồm viêm cầu thận (66,4%) và

bẩm sinh/ di truyền bất thường (13%).

Trong nghiên cứu của tác giả Bùi Nguyễn Bảo Ngọc (2010) có 59,6%

bệnh nhân ở độ tuổi 11-15 tuổi. Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên



6



cứu là 11,2 tuổi. Bệnh nhân ở giai đoạn V chiếm tỷ lệ nhiều nhất là 40,4%.

Đa số bệnh nhân là dân tộc kinh (84,2%). Tỷ lệ bệnh nhân nữ chiếm 59,6%,

bệnh nhân nam chiếm 40,4%. Bệnh nhân ở Hà Nội chiếm 21,1%, Hà Tĩnh là

17,5%, Thái Bình là 10,4% [26]

Năm 2015, Nguyễn Ngọc Giảng đã nghiên cứu về rối loạn chuyển

hóa calci, phosphor ở trẻ em bị bệnh thận mạn và thấy rằng bệnh thận mạn

gặp ở mọi lứa tuổi nhưng nhóm tuổi hay gặp nhất là từ 10-15 tuổi (60,5%),

độ tuổi trung bình mắc bệnh là 9,1%. Tỷ lệ bệnh nhân nam là 57,9%, nữ là

42,1%. Nguyên nhân do bệnh cầu thận tiên phát và thứ phát chiếm tỷ lệ cao

nhất là 57,9%. Nhóm nguyên nhân bệnh di truyền bẩm sinh chiếm 18,4%,

nguyên nhân do dị dạng, gây tắc nghẽn trào ngược là 7,9% [27].

1.2. Bệnh thận mạn

1.2.1. Khái niệm bệnh thận mạn

Theo hội thận học quốc gia Hoa Kỳ (NKF/KDIGO2012)[28], chẩn

đoán xác định bệnh thận mạn khi có bất thường về cấu trúc hoặc chức năng

thận kéo dài ≥3 thángvà thỏa mãn 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

+ Mức lọc cầu thận < 60 ml/phút /1,73m 2 diện tích da .

+ Mức lọc cầu thận ≥ 60 ml /phút/1,73m2 diện tích da nhưng có bằng

chứng tổn thương thận. Các dấu hiệu tổn thương thận:

- Bất thường mô bệnh học (sinh thiết thận …)

- Nước tiểu: Albumin niệu hoặc hồng cầu niệu.

- Sinh hóa: tăng creatinin máu …

- Hình ảnh: Siêu âm, CT scan có hình ảnh thận đa nang, sẹo thận …

- Bệnh nhân ghép thận.

+ Và/ hoặc mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/phút/1,73m2 diện tích cơ

thể.



7



Khái niệm bệnh thận mạn đã bao hàm cả suy thận mạn. Suy thận mạn

được xác định khi bệnh nhân bị bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận dưới 60

ml/phút/1,73m2[29], [30].

1.2.2. Chẩn đốn giai đoạn bệnh thận mạn

Tổn thương thận mạn ít khi hồi phục và dần dần dẫn đến giảm chức

năng thận thậm chí ngay cả nguyên nhân ban đầu được loại bỏ, tiến triển

thành bệnh thận mạn giai đoạn cuối là giảm mức lọc cầu thận (MLCT) tuần

tiến không hồi phục, quá trình tổn thương thận kéo dài âm ỉ từ 5-10 năm hoặc

có thể lâu hơn do giảm số lương nephon chức năng. MLCT còn 70-80% giá

trị bình thường thì mới xuất hiện triệu chứng lâm sàng (thận có khả năng bù

trừ rất tốt).

Hiện nay, Hội thận học quốc gia Hoa Kỳ - 2012 đã thống nhất chia

bệnh thận mạn tính thành 5 giai đoạn [3]:

- Giai đoạn 1: MLCT ≥ 90ml/phút/1,73m 2, bệnh nhân có bệnh thận mạn

nhưng mức lọc cầu thận còn bình thường.Thận bị tổn thương với chức năng

bình thường hoặc tăng. Điều trị bệnh tiên phát hoặc điều trị bệnh phối hợp.

- Giai đoạn 2: MLCT 60-89 ml /phút/1,73 m 2, bệnh nhân có bệnh thận

mạn tính, hủy hoại thận, mức lọc cầu thận giảm nhẹ. Điều trị ước lượng bệnh

thận mạn.

- Giai đoạn 3: MLCT 30-59 ml/phút/1,73m2, bệnh nhân có bệnh thận

mạn tính, có mức lọc cầu thận giảm vừa. Trong điều trị: Đánh giá và điều trị

biến chứng.

+ Giai đoạn 3a: MLCT 45-59 ml/phút/1,73m2

+ Giai đoạn 3b: MLCT 30-44 ml/phút/1,73m2.

- Giai đoạn 4: MLCT 15-29 ml/phút/1,73m2, bệnh nhân có bệnh thận

mạn tính và mức lọc cầu thận giảm nặng, chuẩn bị điều trị thay thế thận.



8



- Giai đoạn 5: MLCT <15 ml/phút/1,73m 2, bệnh nhân có bệnh thận

mạn tính và mức lọc cầu thận giảm rất nặng. Điều trị thay thế thận.

Bảng 1. 1. Chẩn đốn giai đoạn bệnh thận mạn tính [28]

Giai

đoạn



MLCT(ml/ph/1,73m2)



1



≥90



2



60-89

30-59



3



3a:45-59



Mơ tả

Thận bị tổn thương với MLCT bình

thường hoặc tăng

Hủy hoại thận và giảm nhẹ MLCT

Giảm nhẹ MLCT



3b:30-44

Giảm vửa MLCT

4

15-29

Giảm nặng MLCT

5

<15

Suy thận giai đoạn cuối

Mức lọc cầu thận tính bằng cơng thức Schwartz sửa đổi 2009[31]:

Ccr (ml/phút/1,73m2) = K Chiều cao (cm)/Creatinin máu (µmol/l)

K: Hệ số thay đổi theo tuổi

K= 29 ở trẻ sơ sinh thiếu tháng.

K= 40 ở trẻ đủ tháng và dưới 12 tháng.

K= 49 ở trẻ 2tháng đến 12 tuổi và nữ >12-21 tuổi.

K= 62 ở nam >12-21 tuổi

K= 40 ở trẻ em Việt Nam [32]

1.2.3. Nguyên nhân bệnh thận mạn

Gồm 5 nhóm ngun nhân chính[28]:

- Các bệnh thận bẩm sinh hoặc di truyền.

- Các bệnh cầu thận tiên phát hoặc thứ phát.

- Các bệnh ống thận và tổ chức kẽ.

- Các bệnh mạch máu thận.

- Các dị tật gây tắc đường tiểu.



9



Theo báo cáo của hiệp hội Nhi thận Mỹ năm 2010, trên cơ sở dữ liệu

của hơn 7000 bệnh nhân đã được đăng ký từ năm 1994-2008 [12].

- Bất thường thận bẩm sinh: 57%các trường hợp

+ Bệnh thận tắc nghẽn: 21%

+ Bất sản, giảm sản, loạn sản: 18%

+ Bệnh trào ngược: 8%

+Thận đa nang: 4%

- Bệnh cầu thận: 17%

- Các nguyên nhân khác: 25%

- Không rõ nguyên nhân: 3%

1.2.4. Chức năng của thận



Hình 1. 1. Sơ đồ chức năng của thận

Chức năng quan trọng nhất của thận là tạo nước tiểu thơng qua hai

q trình lọc và tái hấp thu; đồng thời bài tiết một số chất ở ống thận và duy

trì sự hằng định ở nội môi, đào thải chất độc, các sản phẩm phân hủy ra



10



ngoài cơ thể[33]. Khi rối loạn một trong hai quá trình trên sẽ dẫn đến rối

loạn các thành phần trong máu và trong dịch ngoại bào. Thận còn đảm bảo

nhiều chức năng khác như sản xuất một số hormon tại chỗ thực hiện chức

năng nội tiết điều hòa dòng máu tới thận điều hòa huyết áp, sản xuất

erythropoietin kích thích tủy xương sản sinh hồng cầu, điều hòa chuyển hóa

canxi, phospho và điều hòa một số chất khác thơng qua phân giải insulin,

glucagon, parathyroid hormon, prrostaglandin… [13].

1.2.4.1. Chức năng ngoại tiết

- Chức năng lọc của cầu thận: Cầu thận được coi như là một cơ quan

siêu lọc, tức là hầu hết các thành phần của huyết tương đi qua[31].

+ Các sản phẩm cuối cùng của các quá trình chuyển chất trong cơ thể.

+ Các chất độc nội sinh và một số chất độc ngoại sinh.

+ Các sản phẩm thừa...

Các sản phẩm trên đều có phân tử lượng tương đối nhỏ do vậy dễ

dàng qua được các lỗ lọc có kích thước khoảng 40A 0 ở cầu thận. Năng

lượng cơ học dành cho quá trình lọc do tim cung cấp thông qua lưu lượng

và huyết áp ở cầu thận.

- Chức năng bài tiết ở ống thận: Bài tiết ở ống thận là một hiện tượng

chủ động, kết quả của sự hoạt động tích cực của các tế bào chủ yếu ở đoạn

xa của ống thận. Ngoài hoạt động bài tiết các chất điện giải nhằm duy trì

cân bằng axit bazơ, ống thận còn bài tiết một số chất khác như axit hữu cơ

thơm, axit hippuric, penixilin, PSP(phenol sulfophtalein),… mà cơ chế chưa

rõ ràng. Những chất này không những được lọc qua cầu thận mà còn được

bài tiết ở ống thận nên nồng độ các chất này ở nước tiểu cao hơn ở trong

máu. Một số chất, ngoài số lượng đã lọc ở cầu thận còn được bài tiết gấp 5

lần ở ống thận (H+, NH 4+, K+).



11



- Chức năng tái hấp thu ở ống thận: Thu hồi và trả về huyết tương

nhiều chất mà trước đó thốt qua cầu thận do lẫn vào các chất đào thải.

+ Có những chất được hấp thu lại toàn bộ và tối đa như glucose.

+ Có những chất chỉ cần đào thải một lượng nhất định đã đưa qúa

nhiều ra ống thận do vậy phải hấp thu lại một phần dưới sự điều chỉnh của

hormon (ADH, aldosteron).

Phần lớn các chất của nước tiểu nang như đường, nước, muối được tái

hấp thu gần hết trong ống thận. Đường được tái hấp thu hoàn toàn, trừ khi

vượt ngưỡng của thận. Có những chất chỉ được tái hấp thu một phần như

axit amin, phosphat, sufphat, ure…

Quá trình tái hấp thu nước, Na+, K+ diễn biến qua hai giai đoạn khác

nhau:

 Giai đoạn đầu: Ở phần đầu của ống thận (ống lượn gần), 80%

nước và Na+ được hấp thu, K+ được hấp thu gần 100%. Sự hấp thu của giai

đoạn này không chịu ảnh hưởng của các hocmon.

 Giai đoạn sau: Ở phần còn lại của ống thận (quai Henle, ống lượn

xa, ống góp), nước và Na+ được hấp thu theo yêu cầu của cơ thể dưới sự

điều hòa của hocmon như: ADH của tuyến yên tăng tái hấp thu nước ở

nhánh xuống của quai Henle và ống góp; Aldosteron của tuyến thượng thận

tăng tái hấp thu Na+ ở nhánh lên của quai Henle, ống lượn xa và ống góp,

đồng thời còn trao đổi K+ ở ống lượn xa. Tái hấp thu Na+ là một cơ chế

thích nghi của cơ thể trong q trình điều hòa cân bằng axit-bazơ (xem rối

loạn cân bằng axit-bazơ).

1.2.4.2. Chức năng nội tiết

 Tiết renin để duy trì và ổn định huyết áp

Thận tham gia điều hòa huyết áp thơng qua hệ thống R-A-A (Renin Angiotensin - Aldosteron) theo cơ chế như sau: Khi lưu lượng máu đến thận



12



giảm hoặc Na+ máu giảm, nó có tác dụng kích thích tổ chức cạnh cầu thận

bài tiết ra một hormon là renin. Dưới tác dụng của renin, một loại protein

trong máu là angiotensinogen biến đổi thành angiotensin I. Angiotensin I

đến phổi, do tác dụng của men chuyển (converting enzyme), biến đổi thành

angiotensin II. Angiotensin II có tác dụng làm tăng huyết áp mạnh theo cơ

chế như sau:

 Co mạch: Angiotensin II gây co mạch làm huyết áp tăng (co mạch

mạnh nhất ở các tiểu động mạch). Tác dụng co mạch mạnh ở người bình

thường. Tác dụng co mạch giảm ở người có Na+ giảm, bệnh nhân xơ gan,

suy tim và thận nhiểm mỡ vì ở những bệnh nhân này, các receptor của

Angiotensin II ở cơ trơn mạch máu bị giảm.

 Gây cảm giác khát: Angiotensin II kích thích trung tâm khát ở vùng

dưới đồi gây cảm giác khát để bổ sung nước cho cơ thể.

 Tăng tiết ADH: Angiotensin II kích thích nhân trên thị tăng bài tiết

ADH để tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp.

 Tăng tiết aldosteron: Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận bài tiết

aldosteron để tăng tái hấp thu Na+và nước ở ống lượn xa và ống góp.

Như vậy, angiotensin II gây co mạch và tăng thể tích máu nên làm

tăng huyết áp. Huyết áp tăng ảnh hưởng trở lại làm thận giảm tiết renin. Cơ

chế điều hòa huyết áp của thận theo nguyên lý: nguyên nhân gây hậu quả,

hậu quả tạo nguyên nhân.

 Tiết erythropoetin để duy trì số lượng hồng cầu.

Thận tham gia điều hòa sản sinh hồng cầu nhờ hormon erythropoietin.

Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu O 2, thận sẽ sản xuất ra hormon

erythropoietin. Erythropoietin có tác dụng kích thích tế bào đầu dòng sinh

hồng cầu (erythroid stem cell) chuyển thành tiền nguyên hồng cầu

(proerythroblast) và làm tăng sinh hồng cầu. Vì vậy, erythropoietin được

dùng để điều trị bệnh thiếu máu.



13



 Thận thực hiện các chức năng trên nhờ đặc điểm cấu trúc và sinh lý

của nó.

1.2.5. Triệu chứng lâm sàng

Bệnh thận mạn (BTM) thường diễn biến từ từ qua vài tuần vài tháng

hoặc vài năm chức năng thận giảm dần dẫn tới giai đoạn cuối. Bệnh tiến

triển chậm thường không xuất hiện triệu chứng đến khi phát hiện đã ở tình

trạng nguy hiểm gây hại cho người bệnh[34].Triệu chứng lâm sàng ban đầu

tùy thuộc nguyên nhân gây BTM[35]. Thường ở giai đoạn 1,2 chưa có biểu

hiện lâm sàng BTM, chủ yếu là triệu chứng của bệnh gây BTM. BTM giai

đoạn 3,4 xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng[36]:

1.2.5.1. Phù

- Bệnh thận mạn do viêm thận, bể thận thường khơng có phù. Bệnh

nhân thường đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ thận, ở giai đoạn cuối có thể

có phù do có kèm cao huyết áp và suy dinh dưỡng, suy tim.

- Ở bệnh nhân bệnh thận mạn do viêm cầu thận mạn thường là có phù

(trừ giai đoạn đái nhiều). Phù ở đây có thể do hậu quả của hội chứng thận

hư, do suy tim kết hợp và do các yếu tố nội tiết khác gây giữ muối và giữ

nước.

1.2.5.2. Thiếu máu

- Là triệu chứng thường gặp, nặng nhẹ tùy theo giai đoạn, suy thận

càng nặng thì thiếu máu càng tăng. Đây là một dấu hiệu quý trên lâm sàng

để chẩn đoán phân biệt với những trường hợp urê máu cao do các nguyên

nhân cấp tính.

- Thiếu máu đa số là bình sắc hình thể kích thước bình thường có khi

có hồng cầu to nhỏ khơng đều. Nhiều bệnh nhân được chẩn đốn khi đến

khám vì thiếu máu.

- Thiếu máu rất khó hồi phục do thận khơng sản xuất đủ Erythropoietin

là yếu tố cần thiết để được hóa tiền hồng cầu.



14



Thiếu máu xuất hiện tương đối sớm, dần nặng hơn thiếu máu không

hồi phục biểu hiện da xanh xạm do thận giảm rồi không sản xuất

erythropoietin, thiếu sắt và hằng định ở trẻ em.

Khi MLCT < 20ml/ phút/1,73m2 có thể là dấu hiệu phát hiện của

BTM.

1.2.5.3. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp thường gặp trong bệnh BTM do nguyên nhân cầu thận,

tùy thuộc mức độ suy thận, BTM giai đoạn 2,3 mới có triệu chứng.

Tăng huyết áp có thể gây biến chứng co giật, suy tim là nguyên nhân

chính gây tử vong của trẻ BTM giai đoạn cuối.Tăng huyết áp là do tăng hoạt

động của hệ thống renin-angiotensin. Trong một số trường hợp có thể một

phần do thuốc (corticosteroid hoặc cyclosporine) được sử dụng để điều trị

các nguyên nhân gây bệnh thận mạn[37].

1.2.5.4. Loạn dưỡng xương

Tổn thương xương trong bệnh thận mạn được gọi chung là loạn

dưỡng xương do bệnh thận. Có hai kiểu bệnh xương là bệnh lý xương có

chu chuyển xương cao, đặc trưng bởi tăng tái cấu trúc xương (viêm xương

xơ), và bệnh lý xương có chu chuyển xương thấp, đặc trưng bởi giảm tái cấu

trúc xương (nhuyễn xương). Loạn dưỡng xương do thận là hậu quả của

giảm calci máu, tăng phosphat máu, cường chức năng tuyến cận giáp thứ

phát, nhiễm độc nhôm. Ở các nước tiên tiến ngay càng hiếm gặp do được

phòng sớm. Triệu chứng hay gặp và xuất hiện sớm ở trẻ em vì là cơ thể

đang lớn, đang phát triển. Dấu hiệu lâm sàng:

- Còi xương: Phì đại đầu xương, chuỗi hạt sườn,chân chữ X hoặc vòng

kiềng, đau xương bệnh cơ của còi xương.

- Cường cận giáp nặng: Ngón tay ngắn do tái hấp thu ở xương đốt,

xương dễ gẫy.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

CHƯƠNG I - TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×