Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Mô bệnh học và di căn hạch nách

Mô bệnh học và di căn hạch nách

Tải bản đầy đủ - 0trang

69



các trường hợp với 42,9%, di căn ≥10 hạch chiếm (pN3) 3,6 %. Còn lại,

32,1% các trường hợp là (pN0) và 21,4% là (pN2) – Bảng 3.8. Theo Vũ Hữu

Khiêm (2004), trong 138 bệnh nhân TPDC sau điều trị có 67,4 % trường hợp

di căn hạch nách ngay tại thời điểm chẩn đốn ban đầu. Trong đó, 26,8% di

căn 1-3 hạch, 26,8% di căn 4-9 hạch và 13,7% di căn ≥10 hạch. Tình trạng di

căn hạch nách với số lượng ≥4 có xu hướng thấp hơn trong nghiên cứu của

chúng tơi. Điều này có thể do trong thời gian gần đây cơng tác phòng, chống

ung thư ở nước ta được đẩy mạnh, kiến thức của người dân được cải thiện. Vì

vậy, UTV đã được phát hiện và chẩn đốn sớm hơn.

Tình trạng TTNT và HER2

Tình trạng TTNT và bộc lộ HER2 là những yếu tố tiên lượng độc lập

quan trọng, đồng thời cũng là yếu tố dự báo đáp ứng với các phương pháp

điều trị như hóa chất, nội tiết hay sinh học . Tỷ lệ ER (+) và/hoặc PR (+) được

tìm thấy trong gần 80% và tình trạng bộc lộ HER2 cũng được phát hiện trong

20-25% các trường hợp UTV .

Trong nghiên cứu này chúng tôi thấy, tỷ lệ ER (+) và/hoặc PR (+)

chiếm 75 % các trường hợp, tỷ lệ HER2 (+) là 42,9% (Bảng 3.9). Theo Vũ

Hồng Thăng (2012), tỷ lệ ER (+) trong nhóm nghiên cứu là 71,1%, tỷ lệ

HER2 (+) là 38,9% . Một nghiên cứu khác của M. Dowsett (2006) cũng cho

thấy tỷ lệ ER (+) là 76%, PR (+) là 64% và HER2 (+) là 16% .

Việc đánh giá tình trạng TTNT và HER2 trước điều trị giúp cho việc

phân nhóm bệnh nhân và đưa ra quyết định điều trị phù hợp trên mỗi một

bệnh nhân cụ thể . Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ TTNT (+) tương tự

với kết quả của các tác giả trên. Tuy nhiên, tỷ lệ HER2 (+) cao hơn, có thể do

đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chỉ là các bệnh nhân UTV di căn, khơng

phải trong các trường hợp UTV nói chung.

Nồng độ CA 15.3 khi xuất hiện TPDC



70



Quan sát trên 56 trường hợp UTV TPDC chúng tơi thấy, có 69,6% các

trường hợp TPDC có tăng CA15-3, trong đó mức độ tăng ≥ 2 lần chiếm 50%

(Bảng 3.10). Như vậy, độ nhạy của CA15.3 cũng khơng cao và giá trị của

CA15.3 trong chẩn đốn UTV TPDC cũng khơng có ý nghĩa nhiều.

Nghiên cứu của Vũ Hữu Khiêm (2004), độ nhạy của CA15.3 khi xuất

hiện di căn là 53,3% ; Alessonandro (2001) là 71,9%, tương tự với kết quả

nghiên cứu của chúng tôi .

4.1.8. Phân tích một số yếu tố liên quan đến tái phát di căn sau điều trị

Vị trí u

Vị trí u là một trong những yếu tố tiên lượng về mức độ di căn hạch

nách. Nhiều nghiên cứu cho thấy vị trí u gặp ở ¼ trên ngồi là phổ biến,

khoảng 39%, do vị trí này có mật độ tuyến vú cao hơn các vị trí khác. Nghiên

cứu của Vũ Hồng Thăng (1999) cho thấy, những u ở vị trí trung tâm và trên

ngồi có tỷ lệ di căn hạch nách cao nhất, tương ứng là 57,7% và 58,3% . Tuy

nhiên, theo một nhóm nghiên cứu tại Nhật Bản, UTV ¼ dưới trong có tiên

lượng xấu hơn, có tỷ lệ di căn hạch nách cao hơn so với các vị trí khác có thể

do ở vị trí bên trong của vú có khả năng di căn hạch vú trong hoặc di căn sang

vú đối diện, chính điều này đã hạn chế khả năng xạ trị và tăng tỷ lệ tái phát .

Ở nghiên cứu của chúng tơi, vị trí u ở ¼ trên ngoài chiếm tỷ lệ cao nhất

với 42,8%; 16,1% là tỷ lệ cho mỗi 3 vị trí ¼ trên trong, dưới trong và trung

tâm; 8,9% là ¼ dưới ngồi (Bảng 3.11).

Mối liên quan giữa vị trí u với tái phát di căn hiện còn đang có những

điểm chưa thống nhất.

Kích thước, tính chất u



71



Kích thước và tính chất khối u (T) là một yếu tố tiên lượng độc lập

quan trọng trong UTV. Kích thước u càng lớn, khả năng di căn hạch càng cao,

đồng thời tăng nguy cơ TPDC và giảm thời gian sống thêm .

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, thời gian TPDC trung bình của các

khối u có kích thước ≤ 5cm (T1-T2) là 43,6 ± 28,1 tháng. Trong khi, các khối

u có kích thước >5cm và/hoặc các khối u có xâm lấn thành ngực hoặc da

vùng vú (T3-T4) có thời gian TPDC là 25,6 ± 13,9 tháng. Sự khác biệt này là

đáng kể và có ý nghĩa thống kê với p=0,0242 (Bảng 3.12).

Theo Colpaert và CS (2001) trên 104 bệnh nhân hạch nách âm tính

(T1-2N0M0) cho thấy, di căn xa sau 25 tháng tăng dần theo kích thước u

(p=0,02) . Trong một nghiên cứu đa biến (1998) với 700 bệnh nhân hạch nách

âm tính được theo dõi trong 62 tháng, Cowen và CS thấy rằng, nguy cơ xuất

hiện di căn xa phụ thuộc vào nhiều yếu tố như MBH, xâm nhập mạch máu,

tuổi và đặc biệt với kích thước u (p=0,0013). Điều này có thể cho phép chúng

ta lý giải tại sao các khối u dù ở bất kỳ kích thước nào nhưng có xâm lấn da,

thành ngực cũng có thời gian TPDC sớm hơn so với các khối u có cùng kích

thước nhưng khơng có xâm lấn .

Tình trạng hạch nách

Tình trạng hạch nách là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất liên quan đến

tỷ lệ tái phát di căn, thời gian tái phát di căn và thời gian sống thêm. Bệnh

nhân có di căn hạch nách tiên lượng xấu hơn nhiều so với chưa di căn. Tương

tự, số hạch nách dương tính càng nhiều thì khả năng tái phát càng cao và thời

gian tái phát càng sớm .

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ hạch nách di căn là 67,9%, thời

gian trung bình để bệnh tái phát là 29,4 ± 19,6 tháng ở nhóm có ≥ 4 hạch

dương tính; 37,6 ± 24,8 tháng và 46,8 ± 30,6 tháng là thời gian trung bình

TPDC tương ứng với nhóm có 1-3 hạch dương tính và nhóm có hạch âm



72



tính. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p=0,0222 (Bảng 3.12). Kết

quả trên cho thấy khi số lượng hạch nách dương tính càng tăng thì tái phát di

căn càng sớm.

Kết quả nghiên cứu của Vũ Hữu Khiêm (2004) cho thấy, các trường

hợp có hạch nách dương tính thì nguy cơ di căn xa cao gấp 5 lần so với các

trường hợp hạch âm tính với p<0,0001 . Nghiên cứu của Trần Văn Thuấn

(2005) cho thấy, thời gian sống thêm không bệnh đối với các trường hợp từ

1-3 hạch di căn là 45,83 ± 0,85 tháng và các trường hợp ≥4 hạch di căn là

39,32 ± 1,6 tháng. So với nghiên cứu của chúng tôi thì thời gian TPDC ở

nhóm bệnh nhân hạch nách dương tính trong nghiên cứu của Trần Văn Thuấn

dài hơn, có thể vì nghiên cứu này được thực hiện trên các bệnh nhân có TTNT

(+), đây là nhóm UTV có tiên lượng tốt hơn so với nhóm TTNT (-) .

Các nghiên cứu khác còn cho thấy khi số lượng hạch dương tính càng

cao thì nguy cơ xâm lấn và phá vỡ vỏ cũng cao hơn .

Độ mô học

Độ mô học cũng là yếu tố tiên lượng độc lập và quan trọng trong UTV

và là yếu tố dự báo thời gian tái phát di căn cũng như đáp ứng điều trị .

Kết quả ở Bảng 3.13 cho thấy, thời gian TPDC trung bình của nhóm

bệnh nhân có ĐMH I là dài nhất 57,3 ± 18,1 tháng, nhóm có ĐMH II là 39,1

± 27,5 và nhóm có ĐMH III là 27,8 ± 24,3 tháng, với p=0,0295.

Nghiên cứu của Tạ Văn Tờ (2004) cho thấy tỷ lệ sống thêm sau 5 năm

giảm dần theo ĐMH, tương ứng với độ I,độ II, độ III là 82,5%, 62,5% và

19,23% . Theo Trần Văn Thuấn (2005), thời gian sống thêm không bệnh

tương ứng với ĐMH: độ III là 39,28 ±2,74 tháng; độ II là 42,89 ± 1,07 tháng

và độ I là 45,62 ± 2,27 tháng .

Các kết quả nghiên cứu nêu trên đều cho thấy độ mô học càng cao thì

khả năng TPDC càng lớn và thời gian TPDC càng sớm.



73



Tình trạng TTNT

ER, PR là các dấu ấn sinh học có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng

TPDC ở UTV và là yếu tố dự báo với đáp ứng điều trị hệ thống .

Bảng 3.14 cho thấy, thời gian TPDC trung bình ở nhóm bệnh nhân có

ER (+) và/hoặc PR (+) là 39,3 ± 26,4 tháng so với nhóm ER (-) và PR (-) là

35,9 ± 26,1 tháng (p=0,6634). Nghiên cứu của Allred và CS (1998) cho thấy,

các trường hợp UTV có ER (+) được điều trị bổ trợ bằng nội tiết thì tỷ lệ

TPDC và tử vong giảm 20-30% .

Nghiên cứu của Trần Văn Thuấn (2005) cho thấy, thời gian sống thêm

không bệnh ở các bệnh nhân có PR (+) là 43,82 ± 0,94 tháng so với 37,93 ±

2,62 tháng ở nhóm có PR (-) với p=0.0108 .

Trong nghiên cứu của chúng tơi, nhóm đối tượng có ER (-) và PR (-)

được quan sát thấy có thời gian sống thêm khơng bệnh thấp hơn nhóm có ER

(+) và hoặc PR (+). Tuy nhiên sự khác biệt này khơng có ý nghĩa thống kê, có

thể do cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tơi còn bé nên chưa phản ánh được

đầy đủ mối liên quan giữa tình trạng TTNT với thời gian TPDC.

Tình trạng bộc lộ HER2

Sự bộc lộ gen HER2 liên quan đến tiến triển nhanh của bệnh và làm

giảm thời gian sống thêm toàn bộ.

Nghiên cứu của Joensun và CS (2003) trên 852 bệnh nhân UTV giai

đoạn pT1N0M0 cho thấy, sự bộc lộ quá mức HER2 hoặc sự có mặt của >20%

các tế bào ung thư dương tính với Ki67 làm tăng nguy cơ di căn xa >20% .

Nghiên cứu của Yuan và CS (2004) cho thấy mối liên qua chặt chẽ giữa

HER2 và giai đoạn bệnh, đồng thời cũng là yếu tố dự báo khả năng di căn xa

sau điều trị trên các bệnh nhân UTV .

Theo quan sát của chúng tôi (Bảng 3.14) nhóm bệnh nhân HER2 (+) có

thời gian tái phát sớm hơn nhóm HER2 (-), 35,9 ± 24,3 tháng so với 40,3 ±



74



27,6 tháng, sự khác biệt này khơng có ý nghĩa thống kê (p=0,6422), có thể do

số lượng bệnh nhân nghiên cứu còn ít.

Điều trị hóa chất bổ trợ

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh, điều trị hóa chất bổ trợ đã cải thiện

một các đáng kể thời gian sống thêm khơng bệnh và thời gian sống thêm tồn

bộ ở các trường hợp UTV giai đoạn sớm .

Tất cả các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tơi đều được

điệu trị hóa chất bổ trợ với 100% các phác đồ dựa trên anthracyclines. Trong

đó phác đồ FEC được sử dụng nhiều nhất với 44,7% (Bảng 3.15). Vì

anthracycline có độc tính tích lũy trên tim nên đây cũng là một trong các lý do

để chúng tôi lựa chọn phác đồ kết hợp paclitaxel với carboplatin trong nghiên

cứu này.

4.2.Đánh giá kết quả của phác đồ điều trị

4.2.1. Đáp ứng sau điều trị

Đáp ứng về các triệu chứng cơ năng

Trong UTV TPDC các triệu chứng cơ năng biểu hiện trên lâm sàng một

cách âm thầm, các tổn thương được phát hiện chủ yếu từ khám định kỳ. Triệu

chứng cơ năng thường chỉ biểu hiện khi bệnh ở giai đoạn lan tràn. Các triệu

chứng thường gặp là đau, hạn chế vận động (di căn xương), ho, tức ngực, khó

thở (di căn phổi), chán ăn, mệt mỏi (di căn gan), các triệu chứng này khi xuất

hiện sẽ ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Mục đích điều trị

ở giai đoạn này khơng phải là chữa khỏi bệnh mà mục tiêu là nâng cao chất

lượng cuộc sống, cải thiện thời gian sống thêm và giảm nhẹ các triệu chứng .

Trong nghiên cứu của chúng tơi, tỷ lệ đáp ứng hồn tồn và một phần

các triệu chứng cơ năng sau 3 đợt và 6 đợt tương ứng là 53,5% và 67,3%.

Trong đó, tỷ lệ số bệnh nhân khỏi hoàn toàn là 19,2% (Bảng 3.16). Việc điều



75



trị hóa chất đã cải thiện đáng kể các triệu chứng với thời gian đáp ứng khá

nhanh đã góp phần cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

Đáp ứng trên các tổn thương đích (đáp ứng thực thể)

Mặc dù hiện nay vẫn chưa có nhiều nghiên cứu lớn ở pha III để đánh

giá hiệu quả của phác đồ phối hợp paclitacxel và carboplatin với việc chỉ sử

dụng đơn chất là paclitaxel trong điều trị bước 1 UTV TPDC. Tuy nhiên, một

số thử nghiệm lâm sàng pha II đã cho thấy rằng việc kết hợp paclitaxel với

carboplatin trong điều trị UTV TPDC có tỷ lệ đáp ứng khá cao, với mức độ

độc tính chấp nhận được .

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ đáp ứng sau 3 đợt là 57,1 %, sau

6 đợt là 65,4%. Tỷ lệ đáp ứng chung trên các tổn thương đích sau điều trị là

60,7%. Trong đó, tỷ lệ đáp ứng hồn tồn là 16,1 %, đáp ứng 1 phần 44,6%,

tỷ lệ bệnh tiến triển là 16,1% (Bảng 3.17). Liều được dùng trong nghiên cứu

là Paclitaxel 175mg/m2 da trong 3 giờ và Carboplatin AUC 6 (6mg/ml/phút

trong 30 phút), chu kỳ 3 tuần, tổng số chu kỳ là 6.

Nghiên cứu cứu Fountzilas và CS (1998) ở pha II, khi phối hợp

Paclitaxel 175mg/m2 da trong 3 giờ và Carboplatin AUC 6 (6mg/ml/phút

trong 30 phút), chu kỳ 3 tuần trên 66 bệnh nhân UTV tiến triển có tỷ lệ đáp

ứng chung là 53% (95%, CI=41-65%). Trong đó, tỷ lệ đáp ứng một phần là

41%, tỷ lệ đáp ứng hồn tồn là 12 %, thời gian trung bình khối u tiến triển là

8,9 tháng .

Nghiên cứu của Perez và CS (2000) với Paclitaxel 200mg/m 2 da trong 3

giờ và Carboplatin AUC 6 (6mg/ml/phút trong 30 phút) chu kỳ 3 tuần trên 53

bệnh nhân UTV di căn cho thấy tỷ lệ đáp ứng chung là 62 % (95 % CI=48% 75%). Trong đó, đáp ứng hồn tồn 16% và đáp ứng một phần là 46%, thời

gian trung bình để khối u tiến triển là 7,3 tháng, thời gian sống thêm 1 năm là

72 % . Loesch (2002) và CS nghiên cứu trên 100 phụ nữ UTV di căn được



76



điều trị Paclitaxel 100-135mg/m2 da trong 1 giờ và Carboplatin AUC 2

(2mg/ml/phút trong 30-60 phút) ngày 1,8 và 15, chu kỳ 3 tuần trên 53 bệnh

nhân cũng cho thấy tỷ lệ đáp ứng là 62 %. Trong đó 8% đáp ứng hồn tồn,

54% đáp ứng một phần, thời gian trung bình khối u tiến triển là 4,8 tháng,

thời gian sống thêm trung bình là 16 tháng .

Một số nghiên khác cũng cho thấy, khi kết hợp Docetaxel và

carboplatin cho kết quả đáp ứng tương tự nhưng độc tính độ 3-4 lại cao với tỷ

lệ giảm bạch cầu hạt 94%, tỷ lệ giảm Hb 11%, giảm tiểu cầu 15%, nhiễm

trùng 11% và ỉa chảy là 11% .

Trong những năm gần đây, Trastuzumab đã được chứng minh là có hiệu

quả tốt trong điều trị UTV có HER2 (+), kể cả điều trị bổ trợ và điều trị các

trường hợp tái phát di căn .

Một nghiên cứu pha II tại Mỹ (NCCTG 98-32-52) cho thấy khi kết hợp

paclitaxel, carboplatin và trastuzumab trên bệnh nhân UTV di căn cho tỷ lệ

đáp ứng là 65 %, trong đó tỷ lệ đáp ứng hồn tồn là 12% và đáp ứng một

phần là 53%. Thời gian sống thêm không bệnh trong một năm là 40%, thời

gian sống thêm toàn bộ 1 năm là 91%, 2 năm là 54% .

Qua kết quả nghiên cứu của chúng tôi, cùng với kết quả các nghiên cứu

pha II và III của các tác giả khác cho thấy phác đồ phối hợp paclitaxel –

carboplatin cho kết quả đáp ứng khả quan và có thể là phác đồ phù hợp để

điều trị bước 1 UTV tái phát di căn đã được điều trị bổ trợ bằng các phác đồ

có anthracycline hoặc kháng với anthracycline.



77



Nồng độ CA 15.3 sau điều trị

Quan sát trên 56 bệnh nhân chúng tơi thấy, giá trị trung bình của CA153 trước điều trị là 128,2 ± 180,5; sau 3 đợt điều trị giảm xuống là 100,8 ±

147,5 (p>0,05), sau 6 đợt, giá trị này tiếp tục giảm còn 70,3 ± 96, với p<0,05.

Nghiên cứu của Trần Văn Thiệu (2012) cho thấy, giá trị trung bình của

CA15.3 (U/ml) trước điều trị 91,7 ± 156,7, sau 3 đợt là 64 ± 156,7, sau 6 đợt

là 56 ± 50,8 .

Mặc dù độ nhạy không cao (69,6%) nhưng CA15.3 là yếu tố gợi ý tiến

triển của bệnh và có ý nghĩa trong việc theo dõi đáp ứng điều trị cũng như tái

phát di căn sau điều trị.

4.2.2. Một số yếu tố liên quan với đáp ứng điều trị

Liên quan giữa đáp ứng điều trị với tình trạng TTNT

Ngồi giá trị tiên lượng, ER và PR còn là yếu tố có giá trị dự báo đáp

ứng với điều trị hệ thống. Trong số những bệnh nhân có ER (+) 75-80% đáp

ứng với điều trị nội tiết so với bệnh nhân có ER (-) là 10%. Những u càng biệt

hóa cao thì càng có tỷ lệ dương tính với ER và PR cao . Tuy nhiên, một

nghiên cứu của Precht (2010) trên 464 bệnh nhân được điều trị bổ trợ trước

lại cho thấy nhóm bệnh nhân có TTNT (-) đáp ứng với hóa chất cao hơn nhóm

có TTNT (+), 26% so với 4% . Nghiên cứu của Nogi (2008) về điều trị hóa

chất trên các bệnh nhân UTV thể viêm cho thấy nhóm có PR (+) và HER2 (-)

nhạy cảm với anthracycline hơn .

Trong nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.20), tỷ lệ đáp ứng với phác đồ

điều trị trong nhóm có TTNT (+) là 61,9%, so với nhóm có ER (-) và PR (-) là

57,1% (p=0,448). Theo Trần Văn Thiệu (2012), nhóm có TTNT (+) có tỷ lệ

đáp ứng là 70,4% so với nhóm TTNT (-) là 20,4 (p>0,05) .



78



Kết quả các nghiên cứu trên cho phép chúng ta lý giải rằng, mối liên hệ

giữa tình trạng TTNT với đáp ứng điều trị có thể còn phụ thuộc vào nhiều yếu

tố và cần có thêm các nghiên cứu khác để làm sáng tỏ vấn đề này.

Liên quan giữa đáp ứng điều trị với HER2

Sự bộc lộ gen HER2 quá mức có liên quan tới việc dự báo khả năng

đáp ứng với điều trị. HER2 dương tính có xu hướng kháng với điều trị hóa

chất nhưng lại đáp ứng tốt khi phối hợp hóa chất với kháng thể đơn dòng

trastuzumab mà khơng phụ thuộc vào tình trạng TTNT .

Kết quả tại Bảng 3.20 cho thấy, tỷ lệ đáp ứng của nhóm có HER2 âm

tính là 68,8%, cao hơn đáng kể so với nhóm có HER2 dương tính (p=0,031).

Nghiên cứu của Trần Văn Thiệu (2012) cho thấy, nhóm có HER (-) có đáp

ứng với với Gemcitabine và carboplatin vượt trội so với nhóm HER (+) với

p=0,043.

Nghiên cứu của Nogi (2008) trên các bệnh nhân UTV thể viêm cho

thấy nhóm có PR (+) và HER2 (-) nhạy cảm với anthracycline hơn . Tuy

nhiên, một nghiên cứu khác của Pritchard (2006) lại thấy các bệnh nhân có

HER2(+) lại đáp đáp ứng tốt với các phác đồ có anthracycline .

Liên quan giữa tỷ lệ đáp ứng và độ mô học

ĐMH càng cao chứng tỏ độ ác tính của khối u càng lớn, tuy nhiên theo

nghiên cứu của Amat (2002) thấy các khối u có ĐMH III đáp ứng với điều trị

bổ trợ trước tốt hơn các khối u có ĐMH I .

Trong nghiên cứu của chúng tôi không thấy sự liên quan giữa ĐMH và

tình trạng đáp ứng với phác đồ điều trị. Mặc dù trên quan sát nhóm các bệnh

nhân với ĐMH II có tỷ lệ đáp ứng với với hóa chất điều trị cao nhất (66,6%);

nhóm có ĐMH III đứng thứ hai với tỷ lệ đáp ứng là 60%; tỷ lệ đáp ứng trong

nhóm có ĐMH I là 42,8% (Bảng 3.21) nhưng sự khác biệt này khơng có ý

nghĩa thống kê với p=0,053. Kết quả này có thể chưa phản ánh chính xác mối



79



liên quan giữa đáp ứng của phác đồ điều trị với ĐMH do số lượng bệnh nhân

trong nghiên cứu của chúng tơi còn ít.

Liên quan giữa đáp ứng với số vị trí di căn

Số lượng vị trí di căn là một trong các yếu tố tiên lượng đáp ứng với

điều trị. Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng, di căn 1 vị trí có tỷ lệ đáp

ứng cao hơn là nhiều vị trí.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, tỷ lệ đáp ứng đối với các

tổn thương đơn độc (1 vị trí) cao hơn các tổn thương phối hợp nhiều vị trí. Tỷ

lệ này tương ứng là 80% trên các tổn thương đơn độc so với 38,5% trên các

tổn thương phối hợp ≥ 2 vị trí, p=0,010 (Bảng 3.22). Hagop M (2006), nghiên

cứu trên UTV di căn bằng phác đồ TAC cho thấy, đáp ứng 1 vị trí di căn là

87%, 2 vị trí là 30%, 3 vị trí là 16%.

Hơn nữa, tổn thương nhiều vị trí còn cho thấy mức độ lan tràn và rầm

rộ của bệnh, tiên lượng ở nhóm này thường xấu hơn rất nhiều so với nhóm chỉ

di căn đơn độc một vị trí.

4.3. Một số độc tính của phác đồ trong quá trình điều trị

Bên cạnh tác dụng tiêu diệt tế bào ung thư của hoá chất, thuốc còn ảnh

hưởng nhất định đến các tế bào lành, đặc biệt là các tế bào lành phân chia

nhanh như tuỷ xương, niêm mạc đường tiêu hoá. Tuy nhiên, các tế bào lành

có khả năng phục hồi tốt hơn tế bào ung thư. Về lý thuyết cũng như trên thực

nghiệm liều thuốc dùng càng cao thì khả năng đáp ứng càng cao nhưng khi

dùng với liều thuốc càng cao thì ảnh hưởng bởi độc tính của thuốc xuất hiện

càng nhiều và nặng .

4.3.1. Độc tính trên hệ tạo huyết

Hạ bạch cầu

Trong các tế bào máu ngoại vi, dòng bạch cầu, đặc biệt là dòng đa nhân

trung tính là hay bị ảnh hưởng nhất bởi các thuốc hoá chất. Ngày nay, nhờ sự



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Mô bệnh học và di căn hạch nách

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×