Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
b. Tổn thương các cơ quan trong SNK

b. Tổn thương các cơ quan trong SNK

Tải bản đầy đủ - 0trang

5



1.3. Sinh lý bệnh đông cầm máu trong sepsis

1.3.1. Sinh lý đơng cầm máu

Q trình đơng cầm máu gồm ba giai đoạn: cầm máu ban đầu (giai đoạn

thành mạch và giai đoạn tiểu cầu), đông máu huyết tương và tiêu sợi huyết.

Sự phối hợp đúng mức ba giai đoạn này có tác dụng làm máu ngừng chảy và

khơi phục lại tuần hồn [15], [16].

1.3.1.1. Giai đoạn thành mạch

Vai trò của các mạch máu trong quá trình cầm máu là co mạch khi

chúng bị tổn thương với sự tham gia của cơ trơn thành mạch tại chỗ và phản

xạ thần kinh giao cảm.

1.3.1.2. Giai đoạn tiểu cầu

Khi mạch máu bị tổn thương sẽ làm các thành phần máu tiếp xúc với

nhiều cấu trúc dưới nội mạc như fibronectin, collagen và yếu tố von

Willebrand (vWF), gây hoạt hóa, kết dính, ngưng tập tiểu cầu, giải phóng các

chất trong các hạt tiểu cầu và tạo ra thrombin - đóng vai trò quan trọng gây

ngưng tập tiểu cầu và sự hình thành fibrin [8].

1.3.1.3. Giai đoạn đông máu huyết tương

Đông máu huyết tương gồm hai q trình cân bằng nhau: hoạt hóa đơng

máu và ức chế đông máu. Khi mất sự cân bằng này sẽ gây ra huyết khối hoặc

chảy máu [17], [18], [19].

- Hoạt hóa đơng máu: theo con đường nội sinh hoặc ngoại sinh hoặc cả

hai (Hình 1.1).



6



Hình 1.1: Sơ đồ đơng máu huyết tương

- Ức chế đơng máu:

Q trình đơng máu trong huyết tương được kiểm soát liên tục bởi các

chất ức chế trong huyết tương: antithrombin III (ATIII), heparin, protein C

(PC), protein S (PS), α2-macroglobulin, chất ức chế esterase C1, α1antitripsin và α2-antiplasmin [17], [20].

1.3.1.4. Quá trình tiêu fibrin

Fibrin hình thành lại có tác động chuyển plasminogen thành plasmin và

plasmin có tác dụng tiêu fibrin.

Q trình tiêu fibrin có sự tham gia của các chất hoạt hóa và ức chế tiêu

fibrin (Hình 1.2):



7



- Hoạt hố tiêu fibrin [17], [21]

+ Hoạt hóa ngoại sinh: được hoạt hóa bởi các yếu tố tổ chức, khả năng

hoạt hóa mạnh hơn con đường nội sinh. Có thể chia hoạt hóa tiêu plasmin

ngoại sinh thành 2 nhóm chính: tissue - plasminogen activator (t-PA) và

urokinase - plasminogen activator (u-PA).

+ Hoạt hóa nội sinh: các protein lưu hành trong huyết tương như tiền

chất không hoạt động. Được hoạt hóa trực tiếp hoặc gián tiếp bởi yếu tố XIIa

thông qua yếu tố prekallikrein, yếu tố XI.

- Chất ức chế tiêu fibrin [22]

+ Antiplasmin là chất ức chế tiêu fibrin trực tiếp, trong đó α2antiplasmin là chất ức chế quan trọng nhất. Anpha 2-antiplasmin ức chế sự tiêu

fibrin bằng cách hình thành phức hợp cân bằng hóa học 1:1 với plasmin.

+ Plasminogen activated inhibitor (PAI): gồm PAI-1 và PAI-2.

PAI-1 có tác dụng ức chế t-PA và u-PA bằng cách tạo phức hợp với các

chất này tương tự như α2-antiplasmin, chất ức chế C1, AT III và α1antitrypsin. PAI chủ yếu được tổng hợp trong tế bào nội mạc. Nó là một

protein pha cấp, tăng rất cao trong nhiễm khuẩn huyết (20 lần), đơng máu rải

rác trong lòng mạch và phẫu thuật. Ngoài ra cũng tăng trong huyết khối tĩnh

mạch sâu, khi mang thai và nhồi máu cơ tim.

Tác nhân kích thích tăng tổng hợp, bài tiết PAI-1 là interleukin-1 (IL1), nội độc tố vi khuẩn, yếu tố hoại tử u, yếu tố biến đổi tăng trưởng β

(TGF β: transforming growth factor β). Ngược lại, protein C hoạt hóa làm

giảm sự bài tiết PAI-1. Thiếu PAI-1 dẫn đến chảy máu và tăng PAI-1 gây ra

huyết khối.

+ Chất ức chế tiêu fibrin khác là: α2-macroglobulin, α1-antiplasmin,

chất ức chế C1, ATIII, chất ức chế tiêu sợi huyết có thể hoạt hóa thrombin

(thrombin activated fibrinolysis inhibitor – TAFI).



8



Hình 1.2: Giai đoạn tiêu sợi huyết sinh lý

1.3.2. Sinh lý bệnh đông cầm máu trong sepsis

Thực tế mọi điều kiện dẫn tới đáp ứng viêm hệ thống thì đều hoạt hóa

đơng máu ở một mức độ nào đó [23]. Có thể từ mức chỉ có thể phát hiện

bằng các xét nghiệm nhạy đến đông máu rải rác trong lòng mạch

(ĐMRRTLM) .Q trình hình thành rối loạn đông cầm máu trong sepsis bao

gồm khởi đầu là sự hoạt hố đơng máu sau nhiễm nội độc tố, thành phần vi

khuẩn, sự xuất hiện của các cytokin gây viêm (TNF-α), sau đó là đáp ứng mở

rộng của hệ thống chống tiêu sợi huyết [22]. Trong sepsis, có sự tương tác hai

chiều giữa hệ thống đông cầm máu và đáp ứng viêm [24], [25], [26]. Tác

nhân gây bệnh và các chất trung gian hóa học tạo ra từ đáp ứng viêm dẫn đến

tạo huyết khối bởi ít nhất 3 cơ chế:

1.3.2.1. Sự điều hòa theo con đường tiền đơng máu.

Yếu tố tổ chức (tissue factor-TF) là trung tâm hoạt động của giai đoạn

khởi đầu con đường đông máu. Trong thực nghiệm, tế bào nội mạc và đại

thực bào đơn nhân tổng hợp TF trong đáp ứng với các tác nhân kích thích

trong sepsis [27], và gần đây TF được phát hiện trong bạch cầu đa nhân dưới

kích thích bởi các tác nhân gây viêm [28] và trong tiểu cầu hoạt hóa [29].



9



Bạch cầu đa nhân trung tính và tiểu cầu không tổng hợp TF nhưng chúng gắn

yếu tố mô bộc lộ vi phần tử (TF- expressing microparticles). Vi phần tử

(microparticles-MPs) là các túi màng nhỏ giải phóng từ tế bào hoạt hóa hoặc

bị chết theo chương trình, các vi phần tử này có thể chuyển tới bề mặt các tế

bào khác qua receptor đặc hiệu làm tế bào có khả năng phát động và phát triển

đông máu [27]. Trong nghiên cứu mơ hình động vật người ta thấy TF tăng tại

các cơ quan đích nơi thường có lắng đọng fibrin trong ĐMRRTLM [27].

Tăng bộc lộ TF của đại thực bào đơn nhân cũng được ghi nhận ở những người

tình nguyên khỏe mạnh sau khi tiêm liều thấp nội độc tố [30], ở bệnh nhân

sepsis hoặc nhiễm khuẩn huyết, viêm phúc mạc hoặc hội chứng suy hô hấp

cấp [27]. Những tế bào nội mạc đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng của cơ

thể chủ với sepsis và là đích kiểu phân tử kết hợp nguy hiểm (dangerassociated molecular patterns- DAMPs) và các trung gian viêm [31]. Các tế

bào nội mạc trở nên hoạt hóa và phù hợp với kiểu hình tiền viêm, sẽ tuyển lựa

và hoạt hóa các tế bào miễn dịch bẩm sinh (chủ yếu là bạch cầu đơn nhân và

đa nhân trung tính) qua sự bộc lộ các phần tử bám dính. Hơn nữa,những tế

bào nội mạc hoạt hóa tiết ra yếu tố von Willebrand. Thực tế tăng yếu tố von

Willebrand trong huyết tương được báo cáo trong đáp ứng viêm hệ thống bao

gồm sepsis [32]. Đồng thời sự giảm trong huyết tương ADAMTS13 là

enzyme tiêu protein có tác dụng bóc yếu tố von Willebrand cũng được ghi

nhận [32]. Trong một vài nghiên cứu mức ADAMTS13 và yếu tố von

Willebrand tương quan với mức độ nặng của bệnh và rối loạn chức năng cơ

quan hoặc kết cục, điều này gợi ý rằng những thơng số này có thể hữu dụng

trong chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân nhiễm khuẩn.

1.3.2.2. Sự giảm của hệ chống đông trong sepsis.

Hệ chống đông trong sepsis gồm: tế bào nội mạc, thrombomodulin,

receptor protein C tế bào nội mạc (endothelial protein C receptor-EPCR),

protein S, protein C, ức chế con đường yếu tố mô (tissue factor pathway

inhibitor-TFPI), anti-thrombin III (AT III). Các trung gian trong viêm làm

giảm sự bộc lộ thrombomodulin và EPCR ở tế bào nội mạc và giảm tiết



10



protein S [33]. Các tế bào nội mơ có 3 vai trò chính liên quan đến rối loạn

đông máu trong sepsis: tạo ra yếu tố mô, giảm yếu tố kháng đông và ức chế

tiêu sợi huyết [34], [35], [36].

Protein C (PC) là một protein phụ thuộc vitamin K, được kích hoạt bởi

phức hợp thrombin - thrombomodulin trên tế bào nội mơ. PC được kích hoạt

cùng với đồng yếu tố PS sẽ gắn và ức chế các yếu tố Va và VIIIa [20]. PC hoạt

hóa cũng ức chế phản ứng viêm bằng cách ức chế sản xuất cytokin gây viêm,

ngăn chặn hoạt động của bạch cầu đoạn trung tính, ức chế kết dính và thay

đổi hình dạng của bạch cầu. Vai trò trung tâm của PC trong sepsis kết hợp

ĐMRRTLM đã được khẳng định bằng giảm PC dẫn đến sự xấu đi rõ rệt trong

ĐMRRTLM và tăng tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong ở các mơ hình động vật

khác nhau, trong khi điều trị bằng protein C hoạt hóa (activated protein CAPC) dự phòng đơng máu bệnh lý và cải thiện suy tạng và cải thiện sống còn

[37]. Mức thrombomodulin và EPCR trong huyết tương tăng tương quan với

mức độ nặng của bệnh và tiên lượng xấu [33]. Hơn nữa bệnh nhân sepsis có

mức protein S (PS), PC thấp liên quan đến giảm tổng hợp tại gan và/hoặc tiêu

thụ; và mức PS tự do thấp liên quan tới tăng protein gắn C4b [38]. Sự thiếu

hụt PC trầm trọng kết hợp với tử vong sớm [39]. Mức APC khác nhau rõ rệt

giữa các bệnh nhân sepsis nặng và cao hơn có ý nghĩa ở nhóm sống sót so với

nhóm khơng sống ở tỉ lệ tử vong 28 ngày, điều này gợi ý protein C hoạt hóa

nội sinh có chức năng bảo vệ. Thực tế là ngồi hoạt động chống đơng và tiền

tiêu sợi huyết, APC còn có một vài hiệu ứng kháng viêm bao gồm giảm đáp

ứng với cytokin và yếu tố mô trong tế bào bạch cầu hoạt hóa, chống oxy hóa,

chống chết theo chương trình và bảo tồn chức năng hàng rào nội mạc [40]. Ở

bệnh nhân sepsis anti-thrombin (AT) giảm trong huyết tương do tiêu thụ, sự

giảm thấp nhất AT kết hợp với tăng tỉ lệ tử vong [38]. Nghiên cứu trên động

vật, TFPI giảm ở một vài cơ quan ở động vật nhiễm khuẩn huyết hoặc sepsis

[41]. Hơn nữa kháng thể kháng TFPI tăng tích tụ fibrin trong phổi của khỉ đầu

chó bị nhiễm khuẩn huyết. Dù vậy vai trò của TFPI trong điều hòa hoạt hóa

đơng máu trong sepsis vẫn còn chưa hồn tồn được biết rõ.



11



ATIII ức chế hoạt động của các protease gồm các yếu tố IXa, Xa và

thrombin [20]. Các nghiên cứu cho thấy hoạt tính ATIII giảm cả ở các thí

nghiệm và ở bệnh nhân sepsis. Hoạt tính ATIII tương quan với tiên lượng

sống của bệnh nhân. Đã có nhiều nghiên cứu chứng minh việc khôi phục lại

nồng độ ATIII giúp chống lại ĐMRRTLM và cải thiện khả năng sống sót cho

bệnh nhân [42]. Sự điều hòa giảm các con đường chống đơng trong cơ thể là

do yếu tố hoại tử u alpha (tumor necrosis factor α-TNF α), IL-1 và các hóa

chất trung gian bắt nguồn từ bổ thể [43]. TNF-α gây bộc lộ TF và giảm điều

chỉnh thrombomodulin trên bề mặt tế bào nội mạc, vì vậy làm tăng đơng.

Người ta thấy rằng tiêm TNF-α tại chỗ dẫn tới lắng đọng fibrin, còn truyền

TNF-α vào cơ thể làm tăng tình trạng tiền đơng cùng với ức chế ly giải fibrin

[42]. Cơ chế tương tác giữa đáp ứng viêm và hệ thống đông máu được trình

bày ở hình 1.3:



Hình 1.3: Cơ chế kích hoạt hệ đông cầm máu trong sepsis [24]

Như vậy sự tương tác phức tạp giữa dòng thác đơng máu và đáp ứng

viêm tạo ra một vòng xoắn bệnh lý nếu khơng bị phá vỡ sẽ gây hậu quả tổn

thương mô, rối loạn chức năng các cơ quan và chết tế bào.

1.3.2.3. Giảm tiêu sợi huyết

Một trong những cơ chế chính của giảm tiêu sợi huyết trong sepsis là

nội mạc tăng sản xuất chất ức chế plaminogen hoạt hóa (plasminogen



12



activator inhibitor-1 : PAI-1) [37], [44]. Nhìn chung có tăng yếu tố mơ hoạt hóa

plasminogen (tissue-type plasminogen activator: t-PA) xảy ra nhưng hầu như

tiêu sợi huyết bị dập tắt bởi một lượng lớn PAI-1 [33], [44], [45]. Trong các mơ

hình nghiên cứu PAI-1 tăng và sự giảm các yếu tố hoạt hóa plaminogen dẫn đến

giảm tiêu sợi huyết gây lắng đọng fibrin tại các mô cơ quan. Nhiều nghiên

cứu đã báo cáo sự tăng liên tục PAI-1 trong huyết tương ở bệnh nhân sepsis

và một vài nghiên cứu trong đó chỉ ra PAI-1 có giá trị tiên lượng [38], [46].

Vai trò của PAI-1 cũng được báo cáo bởi tìm thấy gen đa hình 4G/5G ở vùng

gen khởi động PAI-1 ảnh hưởng tới sự bộc lộ PAI-1 liên quan tới kết quả lâm

sàng của sepsis nặng [38], [46]. Hơn nữa,trong một thử nghiệm lâm sàng đa

trung tâm, sự ngừng tiêu sợi huyết ở bệnh nhân sepsis được khẳng định bởi

xét nghiệm tiêu sợi huyết huyết tương (plasma clot lysis assay), xét nghiệm đã

chỉ ra sự đề kháng tiêu fibrin tăng với mức độ nặng của sepsis và tiên lượng

sốc và suy thận.

Những bằng chứng gần đây hơn chỉ ra rằng những cơ chế phụ thuộc

thrombin khác có thể góp phần vào giảm tiêu fibrin trong sepsis. Thrombin

gây giảm tiêu fibrin vì tạo cục đơng kết chặt hơn, ít thấm hơn và bởi hoạt hóa

yếu tố ức chế tiêu sợi huyết có thể hoạt hóa thrombin (thrombin-activatable

fibrinolysis inhibitor : TAFI). TAFI là một tiền carboxypeptidase của huyết

tương một khi được hoạt hóa cắt bỏ carbon tận của lysin từ phần fibrin giáng

hóa, do đó giảm tạo plasmin [47]. Trong sepsis, tế bào nội mạc bị kích thích

bởi cytokin viêm sẽ bộc lộ yếu tố mơ gây ra sản xuất dày đặc bất thường

mạng lưới fibrin đề kháng tiêu sợi huyết [48]. Thêm nữa, tiểu cầu hoạt hóa

thường thấy trong sepsis tăng đề kháng tiêu sợi huyết hoặc bởi thay đổi cấu

trúc fibrin qua tương tác trực tiếp giữa fibrin và αIIbβ3 integrin [48] và qua

sự giải phóng poly-P vơ cơ [49] hoặc bởi khởi động hoạt hóa TAFI [50]. Cuối

cùng, bạch cầu hoạt hóa ở người cũng ức chế tiêu sợi huyết qua yếu tố mơ gây

tăng TAFI hoạt hóa [51].

Trong những nghiên cứu trên người, mức TAFI giảm nhất quán ở

những bệnh nhân sepsis và người tình nguyện khỏe mạnh nhiễm khuẩn huyết



13



do nội độc tố ở mức thấp [46]. Đáng chú ý, trong một vài ca viêm màng não

mủ nặng, mức TAFI hoạt hóa tăng ở những bệnh nhân có ĐMRRTLM so với

những bệnh nhân khơng có ĐMRRTLM và mức TAFI hoạt hóa cao hơn có ý

nghĩa ở những bệnh nhân tử vong so với những bệnh nhân sống sót và tương

quan mạnh với điểm mức độ nặng của bệnh. Vì thế TAFI hoạt hóa dường như

có trong sepsis nặng và đo lượng TAFI hoạt hóa có thể có ích trong lâm sàng.

Các cytokin giải phóng trong q trình viêm góp phần làm tăng hoạt

hóa hệ thống đơng máu trong SNK. Các bằng chứng cho thấy có vai trò của

các tế bào có thẩm quyền miễn dịch, giảm chức năng lớp nội mô và thay đổi

chuyển hóa ở mơ. Ngược lại, sự liên kết của các protease huyết tương

(thrombin hoặc TF) hoặc các yếu tố kháng đơng sinh lý (PC hoạt hóa) với thụ

thể đặc hiệu trên tế bào đơn nhân hoặc các tế bào nội mơ có thể ảnh hưởng

đến sản xuất cytokin hoặc chết theo chương trình của các tế bào viêm. Tế bào

nội mô bên cạnh phản ứng với sự biểu lộ và phóng thích của các cytokin

thơng qua hoạt hóa bạch cầu còn có thể tự giải phóng các cytokin, biểu lộ các

phân tử kết dính, biểu lộ các yếu tố tăng trưởng thúc đẩy phản ứng viêm và

cũng ảnh hưởng đến phản ứng đông máu. Các tế bào nội mơ có 3 vai trò chính

liên quan đến rối loạn đông máu trong SNK: tạo ra yếu tố mô, giảm yếu tố

kháng đông và ức chế tiêu sợi huyết [34], [35], [36].

1.3.2.4. Đơng máu rải rác trong lòng mạch(ĐMRRTLM)

Đơng máu rải rác trong lòng mạch là hậu quả của q trình hoạt hố

các yếu tố đơng máu, tạo ra fibrin quá mức, cuối cùng hình thành huyết khối

rải rác ngay trong lòng mạch, đặc biệt ở cầu thận gây suy thận cấp [52]. Theo

nghiên cứu của Fourrier, ĐMRRTLM và hoạt tính ATIII có ý nghĩa tiên lượng

tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [53]. Theo y văn, phần lớn các trường

hợp ĐMRRTLM hoặc hoạt hóa đơng máu nặng thường có liên quan với vi

khuẩn gram âm. Tuy nhiên, những nghiên cứu hệ thống gần đây chỉ ra các vi

khuẩn gram dương cũng hoạt hóa nhanh q trình đơng máu như vi khuẩn

gram âm [36]. Những vi sinh vật khác, bao gồm virus và ký sinh trùng như

sốt rét, cũng có khả năng gây ĐMRRTLM. Các nhà nghiên cứu cho rằng tùy



14



từng loại vi sinh vật có thể liên quan đến bệnh cảnh của hệ thống đơng máu:

virus, ví dụ cytomegalovirus, có thể gây nên những huyết khối ở các mạch

máu nhỏ và viêm mao mạch; vi khuẩn gram dương, ví dụ liên cầu, có thể gây

hoạt hóa hệ thống tiếp xúc. Nội độc tố của các loại vi khuẩn khác nhau cũng

có sự khác nhau ở khả năng gây viêm nhiễm và khả năng gây hoạt hóa đơng

máu [54].

- Cơ chế hoạt hoá gây ĐMRRTLM của nội độc tố vi khuẩn [52]:

+ Khởi động đông máu nội sinh: do nội độc tố hoạt hoá trực tiếp yếu tố

XII và hoạt hố gián tiếp yếu tố XII thơng qua gây tổn thương tế bào nội mạc,

thúc đẩy chuyển prekallikrein thành kallikrein.

+ Hoạt hố đơng máu ngoại sinh: do bộc lộ yếu tố mô trên màng tế bào

bạch cầu đơn nhân và tế bào nội mạc.

+ Giảm sản xuất, giải phóng yếu tố hoạt hố plasminogen tổ chức (tPA); tăng phóng thích chất ức chế yếu tố hoạt hố plasminogen -1 (PAI-1).

Ngồi ra nội độc tố còn hoạt hố tiểu cầu và hệ thống bổ thể.

- Biểu hiện lâm sàng [52]:

ĐMRRTLM trong SNK thường cấp tính, chủ yếu biểu hiện giảm đông

và tiêu sợi huyết thứ phát. Các biểu hiện lâm sàng của ĐMRRTLM cùng với

các biểu hiện của SNK:

+ Chảy máu, xuất huyết: đa hình thái (chấm, nốt, mảng); ở nhiều vị trí

(dưới da, niêm mạc, nội tạng); nhiều mức độ khác nhau, tiến triển ngày càng

nặng nếu không được điều trị kịp thời.

+ Huyết khối: biểu hiện là các bọng xuất huyết, hoại tử đầu chi do

huyết khối vi mạch, hoặc huyết khối tĩnh mạch và/ hoặc động mạch. Hậu quả

là tổn thương và rối loạn chức năng các cơ quan như phổi, thận, não, tim…

1.4. Các xét nghiệm sử dụng trong chẩn đoán sepsis hiện nay

1.4.1. Procalcitonin

1.4.1.1. Nguồn gốc và cấu tạo

Procalcitonin là một protein gồm 116 acid amin, trọng lượng phân tử

13 kDa, là peptid tiền thân của calcitonin, là một hormone được tổng hợp bởi



15



tế bào C của tuyến giáp và có nồng độ thấp (<0,1 ng/ml) trong máu ở người

khỏe mạnh. Ở người bị sepsis, procalcitonin có nguồn gốc ngồi tuyến giáp,

bắt nguồn từ các mô viêm hoặc nhiễm khuẩn, hầu hết do các tế bào thần

kinh nội tiết ở phổi và ruột tiết ra. Sự tổng hợp procalcitonin ngoài tuyến

giáp được phát động bởi nội độc tố của vi khuẩn và các cytokine viêm [3].

Tuy nhiên một lượng lớn procalcitonin được sản xuất do nhiểm khuẩn

không dẫn đến tăng calcitonin trong máu [55] do calcitonin có thời gian

bán thải ngắn (10 phút) còn procalcitonin có thời gian bán thải dài (22-35

giờ trong huyết thanh) [56].

1.4.1.2. Động học của procalcitonin

Procalcitonin tăng 2-4h sau khi nhiễm khuẩn [57], đạt đỉnh 24-48 giờ,

thải bởi tuyến cận giáp, thải qua thận ít [3] do đó suy thận không làm thay đổi

thời gian bán thải của procalcitonin [56]. Nồng độ procalcitonin tương quan

với mức độ nhiễm khuẩn.

1.4.1.3. Lợi ích của procalcitonin [3]

Giúp phân biệt giữa nhiễm khuẩn và nguyên nhân không nhiễm khuẩn.

Procalcitonin không tăng trong nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn.

Có thể hướng dẫn trong điều trị kháng sinh.

Có thể giúp quyết định thời điểm bắt đầu sử dụng kháng sinh.

Có giá trị tiên lượng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và tiên lượng tử vong.

Procalcitonin khơng giảm sản xuất khi dùng corticoid (thí nghiệm tới

liều 30 mg prednidolon).

1.4.1.4. Hạn chế của procalcitonin [3]

Đắt hơn và ít có sẵn hơn 1 số dấu ấn sinh học khác như CRP.

Có thể tăng trong trường hợp đáp ứng viêm hệ thống không nhiễm khuẩn

đặc trưng bởi chết lượng lớn tế bào (sau chấn thương, phẫu thuật, bỏng).

Không hữu dụng trong các phát hiện nhiễm khuẩn cục bộ khơng có đáp

ứng viêm hệ thống.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

b. Tổn thương các cơ quan trong SNK

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×