Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Có nhiều tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh gút, ở Việt Nam thường áp dụng tiêu chuẩn do Bennett và Wood đề xuất năm 1968 do tiêu chuẩn này đơn giản, dễ thực hiện [1].

Có nhiều tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh gút, ở Việt Nam thường áp dụng tiêu chuẩn do Bennett và Wood đề xuất năm 1968 do tiêu chuẩn này đơn giản, dễ thực hiện [1].

Tải bản đầy đủ - 0trang

10



- Tiền sử hoặc hiện tại có ít nhất hai đợt sưng đau của một khớp với

tính chất khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng

hai tuần.

- Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với

các tính chất như tiêu chuẩn trên.

- Có hạt tophi.

- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48h)

trong tiền sử hoặc hiện tại.

Chẩn đốn xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc ít nhất 2 yếu tố của tiêu

chuẩn b.

1.2. Tổng quan về xơ vữa động mạch cảnh

1.2.1. Sơ lược giải phẫu học động mạch cảnh [18]

1.2.1.1. Động mạch cảnh chung

Động mạch cảnh chung trái xuất phát từ cung động mạch chủ, động

mạch cảnh chung phải từ thân động mạch cánh tay đầu ở phía sau khớp ức

đòn. Động mạch cảnh chung phân đôi ở ngay bờ trên sụn giáp, tương ứng với

đốt sống C4 chia thành động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài.

1.2.1.2. Động mạch cảnh trong

Động mạch cảnh trong có 4 nhánh cùng là động mạch não trước, động

mạch não giữa, động mạch thông sau, động mạch mạch mạch trước để tham

gia vào việc tạo vùng động mạch não.

1.2.1.3. Động mạch cảnh ngoài

Động mạch cảnh ngồi nằm phía trước trong động mạch cảnh trong đi từ

bờ trên sụn giáp đến sau cổ hàm và tận hết ở đó bằng cách chia làm hai nhánh

cùng là động mạch hàm và động mạch thái dương nông.



11



Động mạch cảnh ngoài cho 6 nhánh bên là động mạch giáp trên, động

mạch lưỡi, động mạch mặt, động mạch hầu lên, động mạch chẩm và động

mạch tai sau.

Ngoài ra ở chỗ phân đơi động mạch cảnh có cấu trúc đặc biệt:

- Máng cảnh (hay hành cảnh - Bul): là phần cuối của động mạch cảnh

chung phình ra khoảng 1cm đường kính, đóng vai trò quan trọng một phần

trong cơ chế điều hồ huyết áp.

- Tiểu thể cảnh là nút móng hình bầu dục hoặc tam giác, thường nằm tại

chỗ hoặc gần chỗ phân đôi của động mạch cảnh chung kế bên xoang cảnh, có

nhiệm vụ như là một thụ cảm hóa học.

1.2.2. Sơ lược cấu tạo của động mạch [19]

1.2.2.1. Lớp nội mạc: gồm ba lớp

+ Lớp nội mô: là lớp mỏng được tạo bởi các tế bào nội mô, tiếp xúc trực

tiếp với dòng máu trong lòng động mạch.

+ Lớp dưới nội mô: được cấu tạo bởi mô liên kết thưa. Lớp này còn có ít

sợi cơ trơn và đại thực bào.

+ Màng ngăn chun trong: ngăn cách áo trong và áo giữa và có những "cửa

sổ" tạo điều kiện cho các chất đi qua.

1.2.2.2. Lớp trung mạc

- Là lớp dày nhất của thành động mạch, được cấu tạo bởi các sợi cơ

trơn xếp theo hướng vòng, xen kẽ những sợi cơ, những lá chun là những sợi

tạo keo. Trung mạc được nuôi dưỡng qua sự thẩm thấu các chất từ máu lòng

động mạch.

1.2.2.3. Lớp ngoại mạc

- Là mơ liên kết có nhiều sợi tạo keo và sợi chun chạy dọc theo ống

mạch. Bao bọc cả ba lớp áo của thành động mạch, trong đó có chứa mạch và

thần kinh.



12



Động mạch cảnh là động mạch chun, có lớp áo trong dầy hơn áo trong

của động mạch cơ vì lớp nội mô rất dầy, áo giữa rất dày và chắc gồm những lá

chun và sợi cơ trơn.

1.2.3. Chức năng lớp nội mạc mạch máu [20]

1.2.3.1. Chức năng lớp nội mạc

Những năm gần đây, nhờ những thành tựu khoa học kỹ thuật trong

nghiên cứu xơ vữa động mạch người ta ngày càng hiểu rõ hơn vai trò của lớp

tế bào nội mạc mạch máu. Nội mạc mạch máu là một lớp tế bào phủ trong

tồn bộ mạch máu, diện tích phủ từ 400-600 m2, trọng lượng trung bình của

nội mạc khoảng 2 kg. Gần đây với những bằng chứng cụ thể nội mạc khơng

chỉ đơn thuần là một lớp tế bào lót bên trong lòng mạch mà còn có vai trò

quan trọng chống lại sự phát triển của xơ vữa động mạch do sự phóng thích

những yếu tố xuất phát từ nội mạc liên quan đến sự duy trì tương lực mạch

máu và ức chế sự kết tập tiểu cầu, kết dính bạch cầu và tăng sinh tế bào cơ

trơn. Chính vì thế một lớp tế bào nội mạc bình thường sẽ duy trì cân bằng các

yếu tố giãn mạch chống thuyên tắc, chống tăng sinh (như chất Nitric oxid NO,

prostacyclin, peptid, yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc…) và những

yếu tố co mạch, tiền kết dính và tăng sinh như Angiotensinogen II,

Endotheline, superoxide và thromboxane A2…Bất kỳ một tác nhân nào gây

tổn thương lớp tế bào nội mạc đều dẫn đến mất cân bằng này và hậu quả là rối

loạn chức năng nội mô [20].

1.2.3.2. Rối loạn chức năng lớp nội mạc

Khi chức năng nội mạc bị rối loạn các tiểu phân có chứa apo B (LDL,

VLDL tàn dư và lipoprotein (a)) có thể hoạt hóa các tế bào nội mạc đã bị rối

loạn chức năng. Khi các lipoprotein chứa apo B này đi vào thành mạch nó có

thể bị oxy hóa và bị bắt giữ bởi các đại thực bào, các tế bào này sẽ chuyển

thành tế bào bọt. Tế bào nội mạc và tế bào bọt tiết ra các yếu tố tăng trưởng



13



làm kích hoạt sự sinh sản và di trú của các tế bào cơ trơn, làm xuất hiện các

sang thương xơ vữa ở bề mặt của tế bào nội mạc, các apo (a) của lipoprotein

(a) rất giống với plasminogen sẽ can thiệp vào quá trình chuyển plasminogen

thành plasmin. Plasmin làm giảm sự tiêu cục huyết, do đó dễ gây tắc mạch.

Những hiện tượng bong mảng xơ vữa (MXV), xuất huyết, tắc mạch là những

nguyên nhân thường gặp nhất của các bệnh mạch vành cấp, tai biến mạch

máu não …

Những yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, tăng glucose máu, tăng

triglyceride, thuốc lá … sẽ làm tổn thương nội mạc và dẫn đến rối loạn chức

năng nội mạc, những rối loạn chức năng này xuất hiện trước những thay đổi

về hình thái, cấu trúc, bề dày của lớp nội mạc trên siêu âm mạch máu [21].

1.2.4. Cơ chế bệnh sinh và giải phẫu bệnh của xơ vữa động mạch

1.2.4.1. Khái niệm về xơ vữa động mạch:

Xơ vữa động mạch là bệnh lý của các động mạch lớn và trung bình. Đặc

trưng bởi sự rối loạn chức năng của lớp nội mơ, dẫn đến hình thành nên các

mảng xơ vữa trong lòng động mạch.

1.2.4.2. Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch:

Theo Ross (1976), các tổn thương của tế bào nội mô dẫn đến quá trình

viêm của động mạch và xuất hiện các đáp ứng tăng sinh xơ [22]. Các nguyên

nhân gây tổn thương lớp nội mô mạch máu bao gồm: LDL - C, nhiễm khuẩn,

thuốc lá, tăng đường huyết, tăng huyết áp, tăng homocystein máu …

Theo Crowther (2005), tổn thương của lớp nội mạc dẫn đến một loạt các

quá trình khác nhau bao gồm sự tăng tính thấm đối với các lipoprotein và các

thành phần khác của huyết tương, sự tăng kết dính với các tế bào đơn nhân,

các đại thực bào, các lympho T. Các đại thực bào, các tế bào cơ trơn ăn lipid

và biến đổi thành các tế bào bọt, hình thành nên các dải mỡ. Các dải mỡ tiến

triển hình thành một lớp vỏ xơ bao bọc vùng tổn thương [23]. Cấu trúc của



14



MXV được đặc trưng bởi sự tích lũy các tế bào chứa đầy lipid ở dưới lớp nội

mạc của động mạch nhưng khơng gây hẹp lòng mạch do sự mở rộng bù trừ của

các lớp cơ quanh thành động mạch. Bên dưới lớp nội mô là một vỏ xơ bao phủ

vùng nhân của mảng xơ vữa gồm các tế bào chứa đầy lipid (các đại thực bào và

các tế bào cơ trơn) với lượng lớn cholesterol, fibrin, proteoglycans, collagen,

elastin và các mảnh tế bào. Sự tiến triển của bệnh có xu hướng chậm qua hàng

chục năm, thường khơng có triệu chứng cho đến khi MXV nứt vỡ dẫn đến

hình thành cục máu đơng. Điều này khởi phát một loạt các quá trình dẫn đến

sự lan rộng của cục máu đơng và có thể nhanh chóng làm tắc lòng mạch. Các

MXV lớn ổn định thường khơng gây hẹp lòng mạch nhiều, nhưng sự nứt vỡ

và sửa chữa lặp đi lặp lại chính là nguyên nhân gây nên tắc mạch theo thời

gian làm ngưng trệ dòng chảy [22].

1.2.4.3. Giải phẫu bệnh mảng xơ vữa [24]

 Đại thể

Tổn thương hệ thống của toàn bộ lớp áo trong các động mạch, nhiều

hay ít, rõ hay khơng rõ tùy từng người và từng chỗ.

- Màu sắc: MXV đầu tiên màu trắng xám, sau vàng đục, có thể sẫm đen.

- Hình dạng: Có thể hướng dọc, hướng ngang, thường tròn, hơi dài, có khi

nổi cao như hình núi, nhất là khi có vơi hóa và huyết khối đi kèm.

- Mật độ: Lúc đầu chun, chắc, sau cứng xơ, cuối cùng thì rắn khi có vơi hóa.

- Khi tiến triển mảng xơ vữa biến đổi như sau:

+ Loét: mặt ngoài mất nhẵn, phủ huyết khối to hoặc nhỏ,

+ Vơi hóa: sinh ra những mảng bờ dày, rất rắn, khó cắt.

+ Mảng vơi có thể cao lên một cách bất thường, hướng dọc theo mạch

máu giống như dãy núi, ở kẽ các dãy núi đó là những huyết khối khi to, khi

nhỏ. Những mảng vơi và huyết khối có thể bong ra, gây nên những loét sâu

hoặc mỏng, có thể là căn nguyên gây tắc mạch ở xa và phồng mạch tại chỗ.



15



+ Giữa các MXV thành động mạch dày lên, xơ, màu xám, có khi bị răn

rúm theo chiều dọc do co lại. Động mạch bị xơ vữa trở thành một ống cứng,

mất chun.

 Vi thể:

- Mọi lớp áo đều bị tổn thương, nhưng chủ yếu là lớp nội mạc. Tổn

thương nặng hay nhẹ, rõ nhất và đến sớm nhất cũng ở lớp áo trong.

+ Lớp nội mạc có lắng đọng những hạt mỡ ngày càng nhiều tạo thành

những ổ, lớp nội mạc dày lên do quá sản của mô xơ. Lớp chun trong bị phân

tán, xâm nhập xơ và đứt thành từng mảng, thay thế bằng những sợi chun tân

tạo phát triển lộn xộn. Ở mô kẽ là các tế bào xơ non, mơ bào, bạch cầu một

nhân, có ứ đọng chất mỡ thuộc loại cholesterol, tập trung ở khu mô hoại tử có

thể gặp những tinh thể cholesterol, vơi hóa hay xương hóa phổ biến ở mảng

xơ vữa cũ, lâu ngày. Còn thấy xâm nhập tế bào viêm như lympho bào, đại

thực bào có khi có cả tế bào khổng lồ vật lạ ở quanh ổ xơ vữa.

+ Lớp trung mạc dày, mất cơ trơn, tăng chất keo và thối hóa kính.

+ Lớp ngoại mạc cũng hơi dày, xơ hóa, rải rác có tế bào lympho.

1.2.5. Các biểu hiện lâm sàng của xơ vữa động mạch.

- Xơ vữa động mạch thường không gây các triệu chứng lâm sàng cho

đến khi tổn thương mạch máu đủ để gây tắc nghẽn dòng chảy. Đây là thời kỳ

tương ứng với giai đoạn viêm, nứt vỡ và tạo huyết khối trong lòng mạch. Sự

giảm dòng máu đến cơ tim gây đau thắt ngực hay thậm chí nhồi máu cơ tim.

Sự giảm dòng máu đến chi, thường là chi dưới gây nên chứng đau cách hồi,

khi bắt mạch và đo huyết áp có thể xuất hiện sự chênh lệch giữa hai bên. Sự

hẹp lòng động mạch cung cấp máu cho não có thể gây nên tai biến thống

qua, hay có những giai đoạn chống ngất hoặc cơn đột quỵ thật sự.

- Khi xơ vữa động mạch còn ở giai đoạn tiềm tàng, chúng ta chỉ có thể

phát hiện các yếu tố nguy cơ thường gặp như cao huyết áp, béo phì, đái tháo

đường, các vấn đề về lối sống như uống rượu, hút thuốc lá …



16



1.2.6. Các yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch ở bệnh nhân gút

1.2.6.1. Tuổi

Tuổi già là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch.

Càng lớn tuổi hoạt động của tim càng kém hiệu quả, thành tim dày, các động

mạch cứng lại khiến cho quá trình bơm máu cũng trở lên khó khăn, làm cho

nguy cơ tim mạch gia tăng theo tuổi. Tuổi tăng lên cũng liên quan đến những

yếu tố làm biến đổi lớp nội mạc mạch máu, sự suy giảm và kiệt quệ q trình

chuyển hóa và sửa chữa do tuổi tác, độ dày lớp nội trung mạc ĐM cảnh cũng

tăng lên theo tuổi [25].

Tăng nguy cơ xơ vữa động mạch ở bệnh nhân gút do tuổi còn liên quan

đến thời gian tiếp xúc của những bệnh nhân này với các yếu tố nguy cơ khác

như tăng huyết áp, rối loạn lipid, hút thuốc lá, béo phì… Đồng thời, bệnh gút

thường gặp ở độ tuổi trung niên. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân gút theo

Phạm Hoài Thu (2010) là 56,2 ± 12,5 [26] và theo tác giả Trần Huyền Trang

(2014) là 56.6 ± 12,2 [27]. Chính vì vậy, bệnh nhân gút là đối tượng bệnh

nhân có nguy cơ cao mắc xơ vữa động mạch.

1.2.6.2. Giới

Nhìn chung nam giới có nguy cơ mắc xơ vữa động mạch cao hơn phụ

nữ, đồng thời bệnh gút thường gặp ở nam giới. Theo nghiên cứu của Wilkins ,

nguy cơ tim mạch của nam giới cao hơn nữ giới ở tất cả các lứa tuổi [28].

1.2.6.3. Béo phì

Béo phì là một tình trạng bệnh lý do dư thừa chất béo dẫn đến giảm

tuổi thọ trung bình và tăng các bất thường về sức khỏe [29]. Chỉ số khối cơ

thể (BMI) là một chỉ số giữa chiều cao và cân nặng để xác định một người có

thừa cân hay béo phì. Theo Haslam (2005), béo phì thường dẫn đến xu hướng

mắc nhiều bệnh, đặc biệt là các bệnh tim mạch, đái tháo đường type 2, khó

thở khi ngủ, giảm khả năng hoạt động thể lực, một số loại ung thư và thối

hóa khớp [29].



17



Để xác định một người có thừa cân hay béo phì hay khơng người ta dựa

vào chỉ số khối cơ thể của người đó.

BMI = Cân nặng / (Chiều cao)2

Bảng 1.1. Phân loại BMI dành cho các nước châu Á theo WHO (2000)[30]

Phân loại

Thấp cân

Giới hạn bình thường

Thừa cân

Béo phì độ I

Béo phì độ II



BMI

<18,5

18,5-22,9

23-24,9

25-29,9

≥ 30



Mức nguy cơ

Thấp

Trung bình

Tăng nguy cơ

Nguy cơ vừa

Nặng



Các nghiên cứu về gút cho thấy, BMI của các bệnh nhân gút cao hơn

một cách có ý nghĩa thống kê so với BMI người không bị gút, tỷ lệ này là

30,2 ở Tây Ban Nha (2005) và ở Việt Nam là 27,3 [31]. Theo Phạm Thị Diệu

Hà (2003), chỉ số khối cơ thể ở các bệnh nhân gút trung bình là 22,1 và tỷ lệ

béo phì là 35% [32]. Tỷ lệ béo trung tâm trong số các bệnh nhân gút cũng

tương đối cao, trong nghiên cứu của Choi (2007) có 62,9% số bệnh nhân gút

có béo trung tâm [33].

1.2.6.4. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một bệnh rất thường gặp, là một yếu tố nguy cơ của

của xơ vữa động mạch. Theo thời gian, các mạch máu sẽ trở nên cứng hơn,

giảm tính đàn hồi và điều này giúp thúc đẩy nhanh sự tiến triển của xơ vữa

động mạch [34]. Theo Novo (2009), thì tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ

độc lập của suy tim, bệnh mạch vành, tai biến mạch não, bệnh thận và bệnh

mạch máu ngoại vi, đó cũng là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của tỷ lệ mắc

và tử vong của bệnh tim mạch ở các nước công nghiệp phát triển [34].



18



Bảng 1.2. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VII) [35]

Phân loại

Bình thường

Tiền tăng huyết áp

Tăng huyết áp độ 1

Tăng huyết áp độ 2

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc



Huyết áp tâm thu



Huyết áp tâm trương



(mmHg)

90-119

120-139

140-159

≥ 160

≥ 140



(mmHg)

60-79

80-89

90-99

≥ 100

< 90



Tỷ lệ tăng huyết áp trong số bệnh nhân bị gút là khá phổ biến. Theo

Annemans (2008), tỷ lệ tăng huyết áp trên các bệnh nhân gút lần lượt là

17,5% ở Anh và 18,5% ở Đức [36]. Ở người trưởng thành, tăng nồng độ acid

uric cũng phổ biến hơn ở tăng huyết áp nguyên phát hơn là tăng huyết áp thứ

phát. Trong nghiên cứu của Feig DI (2003), nồng độ acid uric trong huyết

thanh tăng > 300 µmol/l được tìm thấy ở 89% số người trưởng thành có tăng

huyết áp nguyên phát, như vậy acid uric còn có vai trò trong q trình hình

thành sớm của tăng huyết áp nguyên phát [37].

Gần đây, nhiều nghiên cứu nước ngoài đã kết luận nồng độ acid uric

máu cao ở những bệnh nhân gút có thể là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với

bệnh tăng huyết áp. Tăng acid uric máu kéo theo tăng nguy cơ tương đối với sự

tiến triển của tăng huyết áp trong 5 năm và độc lập với các yếu tố khác [38].

Theo Đặng Hồng Hoa (2012): tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh gút có tăng

huyết áp giai đoạn I và II (theo JNC -7) chiếm 40,4% và có mối tương quan

thuận giữa thời gian mắc bệnh gút và tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp [39].

1.2.6.5. Đái tháo đường

Đái tháo đường (ĐTĐ) là một trong những bệnh rất phổ biến trên thế

giới. ĐTĐ và xơ vữa động mạch có mối liên quan rất chặt chẽ. Xơ vữa động

mạch hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ và tiền ĐTĐ.

Theo Krishnan E (2010), nitric oxid là một chất gây giãn mạch do các

tế bào nội mơ sản xuất, có nhiều tác dụng có lợi như giãn mạch, ức chế hoạt



19



hóa tiểu cầu, giảm viêm bằng cách ức chế bạch cầu bám vào lớp nội mô và di

chuyển vào thành mạch, giảm sự tăng sinh và di chuyển của các tế bào cơ

trơn [8]. Các tính chất này của nitric oxid đều có tác dụng giúp ức chế sự hình

thành xơ vữa động mạch và bảo vệ mạch máu.

Theo Beckman (2002), ĐTĐ có thể ảnh hưởng đến cơ chế bệnh sinh

của xơ vữa động mạch. Nghiên cứu cho thấy tình trạng tăng đường huyết

cũng như kháng insulin làm ức chế quá trình sinh tổng hợp nitric oxid cũng

như góp phần sinh ra các nhóm chức superoxit làm bất hoạt các phân tử nitric

oxid đã có, làm giảm tác dụng có lợi của nitric oxid trên thành mạch [40].

Ngồi ra, ĐTĐ còn làm tăng sản sinh các yếu tố co mạch, chủ yếu là

endothelin - 1, kích thích receptor trên tế bào cơ trơn mạch máu làm co mạch

[41]. ĐTĐ làm tăng giữ muối và nước, kích thích hệ renin - angiotensin làm

loạn dưỡng cơ trơn mạch máu. ĐTĐ còn làm tăng q trình đơng máu, làm

tăng khả năng hình thành huyết khối khi MXV bị nứt vỡ gây hẹp động mạch.

Những bệnh nhân ĐTĐ type 2 sẽ rối loạn q trình tiêu cục máu đơng vì ức

chế sự hoạt hóa plasminogen.

Trong mối liên quan với bệnh gút, theo Annemans (2008), cho thấy tỷ

lệ mắc ĐTĐ khác nhau trong số các bệnh nhân bị gút, 25,9% ở Đức và 8,3 %

ở Anh [42]. Đối với bệnh lý tim mạch, các bệnh nhân ĐTĐ có tăng acid uric

máu thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao gấp 1,91 lần, nguy cơ đột quỵ gấp

1,93 lần so với những bệnh nhân cũng có ĐTĐ khơng tăng acid uric máu [43].

Kết quả các nghiên cứu cũng cho thấy mối liên quan chặt chẽ giữa

tăng nồng độ acid uric huyết thanh và sự phát triển của bệnh ĐTĐ type 2.

Tình trạng tăng đường máu và kháng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ type 2, làm

tăng nồng độ acid uric trong huyết thanh do giảm sự đào thải acid uric qua

thận cũng như làm tăng sản xuất acid uric. Đồng thời, các nghiên cứu cũng

tìm thấy sự liên quan độc lập nồng độ acid uric trong máu đến sự hình thành



20



của ĐTĐ type 2 [44].

Một nghiên cứu khác của Lv Q (2013) nghiên cứu trên 32016 người

trong đó có 2930 bệnh nhân ĐTĐ type 2, cho thấy nguy cơ mắc ĐTĐ type 2

ở người có tăng nồng độ acid uric máu cao nhất tăng gấp 1,56 lần so với

người có nồng độ acid uric thấp nhất. Khi tăng nồng độ acid uric mỗi 1 mg /

dl thì nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ type 2 tăng 6%. Đồng thời, nghiên cứu cũng

cho thấy mối liên quan mạnh mẽ giữa nồng độ acid uric cao với sự phát triển

của bệnh ĐTĐ type 2, không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ đã biết của

bệnh ĐTĐ type 2 [45].

1.2.6.6. Rối loạn chuyển hóa lipid máu

Bất thường lipid và lipoprotein trong huyết thanh rất phổ biến và được

coi như là một trong những yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch.

Nghiên cứu của Assman (2004) cho thấy sự giảm nồng độ HDL - C

trong máu liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, đặc biệt các biến

cố mạch vành [46]. Bên cạnh đó, sự tăng nồng độ cholesterol, LDL-C và

triglyceride đã được tìm thấy có mối liên quan đến nguy cơ tim mạch [47].

Một nghiên cứu của Keith (1968) về mối liên quan giữa tăng lipid máu và bệnh

gút nguyên phát cho thấy 77% bệnh nhân gút có tăng lipid máu, trong đó 15 %

bệnh nhân có tình trạng xơ vữa động mạch. Nghiên cứu cũng cho thấy đặc điểm

của bệnh nhân gút, ngồi tăng acid uric còn kèm theo bệnh phối hợp hay gặp là

rối loạn lipid, đái tháo đường. Các bệnh lý này đều có ảnh hưởng đến tình trạng

xơ vữa động mạch [48]. Đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân mắc gút chủ

yếu là tăng triglycerid, giảm HDL - C, tăng nhẹ cholesterol, có thể tăng hoặc

khơng tăng LDL - C [49]. Theo nghiên cứu của Choi (2007), tỷ lệ rối loạn

chuyển hóa lipid trên bệnh nhân gút là tương đối cao, trong đó tăng triglycerid

máu là 53,7% và giảm HDL - C máu là 47,4% [33].

Ở Việt Nam, theo Nguyễn Thị Ngọc Lan (2007) nhận thấy, trong bệnh

gút nồng độ triglyceride có mối tương quan thuận với nồng độ acid uric máu



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Có nhiều tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh gút, ở Việt Nam thường áp dụng tiêu chuẩn do Bennett và Wood đề xuất năm 1968 do tiêu chuẩn này đơn giản, dễ thực hiện [1].

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×