Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Biểu đồ 3.6 cho thấy tình trạng toan chuyển hóa của nhóm không tăng huyết áp, tăng huyết áp độ 1, tăng huyết áp độ 2 có sự khác biệt nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Một số nghiên cứu chứng minh rằng, nhiễm toan chuyển hóa có liên quan đế

Biểu đồ 3.6 cho thấy tình trạng toan chuyển hóa của nhóm không tăng huyết áp, tăng huyết áp độ 1, tăng huyết áp độ 2 có sự khác biệt nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Một số nghiên cứu chứng minh rằng, nhiễm toan chuyển hóa có liên quan đế

Tải bản đầy đủ - 0trang

75



nhiễm toan cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân nhiễm kiềm. Như vậy, kết quả

này cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

Bảng 3.23 cho thấy nồng độ HCO3- trung bình của nhóm dùng

Natribicarbonat cao hơn so với nhóm khơng dùng Natribicarbonat, và sự khác biệt này

có ý nghĩa thống kê với p < 0.05. Nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như nghiên

cứu của Brito-Ashurst [35] trên 134 bệnh nhân CKD giai đoạn IV nhiễm toan chuyển

hóa cho thấy rằng nồng độ HCO3 tăng từ 16 – 20 (mmol/l) lên 23 (mmol/l) trong 2

năm khi điều trị bằng NaHCO3 600 mg/lần x 3 lần/ngày. Kết quả bảng 3.23 còn cho

thấy khơng có sự khác biệt về nồng độ HCO3 - trung bình giữa nhóm có dùng và khơng

dùng các thuốc lợi tiểu, chẹn kênh calci, ức chế men chuyển, chẹn beta giao cảm, thuốc

có tác dụng thần kinh giao cảm và các thuốc tăng hồng cầu (p > 0.05).

4.3.2. Mối liên quan giữa nồng độ HCO3- với một số yếu tố cận lâm sàng

4.3.2.1. Mối liên quan giữa nồng độ HCO3- với tình trạng suy thận

Nghiên cứu của chúng tơi cho thấy có mối tương quan đồng biến giữa nồng

độ HCO3- với mức lọc cầu thận (p = 0.428, r = 0.001), đồng thời có mối tương quan

nghịch biến giữa nồng độ HCO3- với nồng độ ure, creatinin huyết thanh ở mức trung

bình và sự tương quan này là có ý nghĩa thống kê (p < 0.05). Theo tác giả Mirela Dobre

[17] khi nghiên cứu trên 3939 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn II – IV cho thấy có

mối tương quan giữa MLCT với nồng độ HCO3-, khi suy thận càng nặng thì nồng

độ HCO3- càng giảm. Một nghiên cứu khác của Brito – Ashurst [35] trên 134 bệnh

nhân CKD giai đoạn IV nhiễm toan chuyển hóa với nồng độ HCO3-:16-20 mEq/l,

điều trị bằng NaHCO3 uống cho thấy sử dụng Natribicarbonat làm giảm tốc độ

giảm MLCT trong 1 năm (từ 5.93 xuống còn 1.88), giảm nguy cơ dẫn đến bệnh

thận giai đoạn cuối.

Nghiên cứu của Maria Costa [19], Lin SH [34], Uribarri [76], Dumler [77]

khi cũng đều chỉ ra rằng nồng độ HCO3 - có tương quan nghịch biến với nồng độ

ure, creatinin huyết thanh. Nghiên cứu của Phisitkul và cộng sự [36] trên 59 bệnh

nhân CKD có mức lọc cầu thận từ 20 – 60 ml/phút/1.73 m2 cho thấy nhóm điều trị

bằng Natribicarbonat giúp làm giảm tổn thương ống thận cũng như giảm mức lọc



76



cầu thận chậm hơn so với nhóm khơng điều trị. Ngun nhân là do khi chức năng

thận suy giảm gây ứ đọng H+ trong ống thận, sự ứ đọng này kích thích sự sản sinh

ammoniac làm tăng nồng độ ammoniac trong ống thận gây kích hoạt con đường

hoạt hóa bổ thể bằng sự hình thành C3, các phức hợp tấn cơng màng và các chất hóa

học gây tổn thương mơ, từ đó gây tổn thương thêm ống kẽ thận [78], [79], [80]. Một

số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng bicarbonat mới được tổng hợp tại thận để đáp ứng

với tình trạng nhiễm toan chuyển hóa có thể gây kiềm hóa ống kẽ thận và làm tăng

sự lắng đọng calci ống thận. Ngồi ra, toan chuyển hóa có thể kích hoạt hệ thống

Rennin – agiotensin – aldosteron gây tăng protein niệu, tăng xơ hóa cầu thận từ đó,

làm giảm chức năng thận nhiều hơn.

4.3.2.2. Mối liên quan giữa nồng độ HCO3- với điện giải đồ

Kết quả bảng 3.26 cho thấy khơng có mối tương quan nào giữa HCO3 - với

Natri, Kali máu. Kết quả của chúng tôi trái ngược với kết quả của Vũ Thị Thu

Hương cho thấy nồng độ HCO3 - có mối tương quan nghịch biến với Kali máu.

Natri và Kali máu là những điện giải rất quan trọng của cơ thể. Bình thường, ở bệnh

nhân suy thận mạn, nồng độ Kali tăng dần theo mức độ suy thận, đồng thời cũng

tăng dần theo mức độ toan chuyển hóa. Tuy nhiên, trong nhóm nghiên cứu của

chúng tơi, khá nhiều bệnh nhân có triệu chứng buồn nơn, nơn, tiêu chảy đồng thời

có > 40% bệnh nhân có dùng các thuốc lợi tiểu quai do đó tình trạng tăng kali máu

khơng tương xứng với tình trạng toan chuyển hóa.

Có sự tương quan nghịch biến mức độ trung bình giữa nồng độ HCO3 - với

ion Clo (r = -0.303, p = 0.0001). Nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như

nghiên cứu của Widmer B [65] cho thấy rằng nồng độ HCO3 - liên quan mật thiết

với ion Clo. Khi suy thận tăng dần, nồng độ HCO3 - ngày càng giảm đòi hỏi sự bù

đắp của ion Clo trong huyết thanh do đó, nồng độ Clo trong huyết thanh tăng cao.

4.3.2.3. Mối tương quan giữa HCO3- với chuyển hóa calci – phospho

Nồng độ HCO3- tương quan thuận mức độ trung bình với nồng độ calci tồn

phần (r = 0.316, p < 0.0001). Theo Wu DY [20] cho thấy có sự tương quan yếu giữa

nồng độ HCO3- với calci máu (r = 0.15, p = 0.0001). Kết quả này cũng tương tự



77



như nghiên cứu của chúng tôi cho thấy khi tình trạng toan chuyển hóa càng tăng thì

nồng độ calci máu toàn phần càng giảm. Một số nghiên cứu cho thấy tình trạng toan

chuyển hóa làm giảm lượng 1, 25 (OH) 2D do đó làm giảm hấp thu calci [41].

Nghiên cứu của Frassetto và cộng sự [68] cho thấy khi bổ sung Kali bicarbonat ở

những bệnh nhân toan chuyển hóa giúp cải thiện cân bằng calci, q trình hủy

xương và tạo xương ở bệnh nhân sau mãn kinh [81], [82]. Toan chuyển hóa gây

tăng bài tiết calci ra nước tiểu đồng thời làm giảm hấp thu calci ở ruột do đó , nồng

độ calci trong máu giảm.

Nghiên cứu của chúng tơi cho thấy khơng có mối liên quan giữa nồng độ

HCO3- với nồng độ phospho máu (r = -0.112, p = 0.101), tuy nhiên lại có mối tương

quan nghịch biến giữa nồng độ HCO3- với PTH máu (r = -0.268, p = 0.001). Nghiên

cứu của Maria Costa [19] cho thấy nồng độ HCO3 - có mối tương quan đồng biến

với nồng độ phospho (r = -0.273, p = 0.001). Khi so sánh nồng độ PTH giữa 3

nhóm HCO3- < 15, 15-22, > 22 thấy rằng nồng độ PTH giữa 3 nhóm khác nhau,

nồng độ PTH tăng dần tương ứng với các nhóm HCO3 - giảm dần và sự khác biệt

này có ý nghĩa thống kê (p< 0.05). Có sự khác nhau này có thể do cỡ mẫu , đối

tượng nghiên cứu và sử dụng các loại thuốc gắp phospho và đã được điều trị cường

cận giáp trạng khác nhau. Toan chuyển hóa làm giảm pH trong ống thận do đó làm

ức chế bài tiết phospho, làm tăng phospho máu. Trong suy thận mạn, nồng độ calci

máu giảm hoặc phospho máu tăng kích thích tuyến cận giáp tăng bài tiết PTH gây

cường cận giáp trạng thứ phát. Tuy nhiên, tình trạng cường cận giáp còn chịu ảnh

hưởng bởi tình trạng toan chuyển hóa. Toan chuyển hóa gây kích thích bài tiết PTH

đồng thời làm giảm đáp ứng của các tế bào với PTH do đó càng làm tăng bài tiết

PTH vào trong máu [42], [43]. Một số nghiên cứu trên bệnh nhân thận nhân tạo chu

kì cho thấy, khi bổ sung bicarbonat trong dịch lọc làm giảm sự gia tăng PTH, làm

giảm quá trình hủy xương và cải thiện quá trình hình thành xương [15].

4.3.2.4. Mối tương quan giữa HCO3- với tình trạng dinh dưỡng

Nồng độ albumin máu là một chỉ số rất nhạy cảm để đánh giá tình trạng dinh

dưỡng ở bệnh nhân suy thận mạn. Nghiên cứu của chúng tơi thấy rằng nồng độ HCO3 có tương quan thuận mức độ trung bình với nồng độ albumin máu (r = 0.34, p <0.0001),

có tương quan thuận với nồng độ protein máu toàn phần (r = 0.223, p = 0.005) và khơng



78



có mối tương quan nào với BMI. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu

của Maria Costa [19], Chauveau P [83], Soleymanian T [84], cho thấy nồng độ

HCO3- thấp hơn tương quan với nồng độ albumin thấp hơn và sự khác biệt là có ý

nghĩa thống kê (p < 0.05). Như chúng ta đã biết, hormone tăng trưởng IGF –I,

hormone tuyến giáp và cortisol là những hormone quan trọng tham gia điều hòa

tổng hợp cũng như thối hóa protein. Toan chuyển hóa kích thích giải phóng

cortisol và ức chế giải phóng IGF-I bằng cách ức chế tín hiệu insulin thơng qua

giảm protein phosphoinositol-3-kinase đồng thời gây giảm chức năng tuyến giáp,

giảm FT4, FT3, tăng TSH [39] trong khi T3 tồn phần thay đổi khơng đáng kể, do

đó làm tăng dị hóa protein, giảm tổng hợp albumin [37] dẫn đến làm giảm khối

lượng cơ, teo cơ và càng làm trầm trọng thêm tình trạng suy dinh dưỡng ở bệnh

nhân suy thận mạn [38], [85], [86].

4.3.2.5. Mối tương quan giữa HCO3- với tình trạng dự trữ sắt

Thiếu máu bình sắc hồng cầu bình thường rất thường gặp trong suy thận mạn

đặc biệt là suy thận giai đoạn cuối. Thiếu hụt erythropoietin, giảm đời sống hồng

cầu và thiếu sắt là những nguyên nhân quan trọng gây thiếu máu ở những bệnh nhân

bệnh thận mạn. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ HCO3 - có mối tương

quan nghịch biến với nồng độ ferritin huyết thanh (r = -0.209, p = 0.009), có mối

tương quan đồng biến với nồng độ transferrin huyết thanh (r = 0.42, p= 0.0001), khơng

có mối tương quan nào giữa HCO3- với nồng độ sắt huyết thanh. Hepcidin là một chất

điều hồ quan trọng có vai trò trong ức chế tái hấp thu và tái sử dụng sắt ở các tế bào

võng nội mô, nơi tập trung rất nhiều sắt trong cơ thể đang viêm. Khi thiếu sắt sẽ ức chế

hepcidin do đó làm sắt hấp thu dễ dàng hơn. Toan chuyển hóa góp phần làm tăng

hepcidin huyết thanh do đó làm giảm hấp thu và sử dụng sắt [87].

4.3.2.6. Mối tương quan giữa HCO3- với β2 microglobulin

Như chúng ta đã biết, sự tích tụ β2 microglobulin góp phần vào sự phát triển

bệnh amyloid. Nhiễm amyloid có thể gây ra hội chứng ống cổ tay, u xương hay các

bệnh cơ tim. Sự tích tụ β2 microglobulin liên quan đến mức độ nặng suy thận, số

năm lọc máu và sự tiếp xúc với màng lọc. Kết quả nghiên cứu ở biểu đồ 3.14

cho thấy có mối tương quan nghịch biến mức độ trung bình giữa nồng độ



79



HCO3 - huyết thanh với nồng độ β2 microglobulin huyết thanh với hệ số tương

quan r = -0.339, p = 0.0001. Nghiên cứu của Solikian M và cộng sự [88] trên

bệnh nhân suy thận mạn cho thấy có mối tương quan mức độ chặt giữa HCO3 huyết thanh và nồng độ β2 microglobulin huyết thanh (r = -0.72, p < 0.01). Kết quả

này cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Một số nghiên cứu thấy

rằng toan chuyển hóa như một yếu tố góp phần thúc đẩy sự tích tụ β2

microglobulin, tuy nhiên cơ chế vẫn chưa được rõ ràng [88].

4.3.2.7.



Mối liên quan giữa HCO3- với các chỉ số sinh hóa nước tiểu



Nghiên cứu của chúng tơi cho thấy có mối tương quan đồng biến giữa HCO3 với ion kali niệu (r = 0.393, p = 0.0001), creatinin niệu (r = 0.43, p = 0.0001), protein

niệu (r = 0.153, p = 0.041), pH nước tiểu (r = 0.322, p = 0.0001) và mối tương quan

này có ý nghĩa thống kê. Khơng có mối tương quan nào giữa HCO3 - với Natri, Clo

niệu. Suy thận mạn làm giảm số lượng các nephron chức năng do đó, làm giảm tái

hấp thu HCO3- và sản sinh HCO3 -, tăng ứ đọng H+, đồng thời cũng làm giảm bài

tiết các chất khác như creatinin niệu, điện giải niệu. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng

điều trị bằng bicarbonat ở những bệnh nhân toan chuyển hóa có thể làm tăng pH

máu và niệu.

.



80



KẾT LUẬN

Khi nghiên cứu về tình trạng rối loạn kiềm toan trên 130 bệnh nhân mắc bệnh

thận mạn tính chưa điều trị thay thế tại khoa Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai,

chúng tôi đưa ra một số kết luận sau:

1. Đặc điểm khí máu và tình trạng rối loạn kiềm toan ở bệnh nhân mắc bệnh

thận mạn tính chưa điều trị thay thế.





pH trung bình của nhóm nghiên cứu trong giới hạn bình thường thấp là 7.36 ± 0.06,

pCO2 trung bình giảm nhẹ là 32.41 ± 6.35 mmHg, HCO3 - trung bình giảm

nhẹ đến trung bình là 18.48 ± 4.79 mmol/l. Kiềm dư trung bình giảm nhiều

là -5.15 ± 10.22. Anion gap trung bình tăng cao là 18.97 ± 5.54 mmol/l,

pO2 trung bình trong giới hạn bình thường.







Khơng có sự khác biệt giữa pH, HCO3 -, pCO2, BE, anion gap, pO2 trung bình

giữa các nhóm nam và nữ (p > 0.05).







Nhóm pH bình thường chiếm tỉ lệ cao 60%, nhóm pH giảm ở mức nhẹ đến

trung bình cũng chiếm khá cao 33.1%, nhóm pH tăng chiếm tỉ lệ thấp 6.9% và

khơng có bệnh nhân nào có pH < 7.2.







Nhóm HCO3 giảm nhẹ đến trung bình chiếm tỉ lệ cao 56.2%, nhóm HCO3 bình thường và giảm nặng chiếm tỉ lệ như nhau là 20%, và nhóm HCO3 - tăng

chiếm tỉ lệ rất thấp 3.8%.







Tỉ lệ toan chuyển hóa khá cao chiếm 65.4%. Trong số toan chuyển hóa có 77

bệnh nhân chiếm 90.6% là toan chuyển hóa còn bù và 8 bệnh nhân chiếm

9.4% là toan chuyển hóa mất bù.







Các rối loạn toan kiềm khác chiếm 16.9% trong đó kiềm hơ hấp chiếm 11.5%,

kiềm chuyển hóa chiếm 3.1%, còn lại 2.3% bệnh nhân có rối loạn toan kiềm

hỗn hợp. Có 17.7% bệnh nhân khơng có rối loạn toan kiềm.







Khơng có sự khác biệt về tình trạng toan chuyển hóa theo tuổi, giới.







Triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân toan chuyển hóa thường nghèo nàn.



81



2. Một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn kiềm toan ở bệnh nhân bệnh

thận mạn

2.1. Mối liên quan giữa nồng độ HCO3- với một số yếu tố lâm sàng





Nồng độ HCO3- trung bình của nhóm THA độ 1 cao hơn nhóm THA độ 2 và

sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0.05).







Nồng độ HCO3- trung bình giảm dần theo mức độ thiếu máu tăng dần trong đó

có sự khác biệt về nồng độ HCO3 - trung bình giữa nhóm thiếu máu nặng với

nhóm khơng thiếu máu, thiếu máu nhẹ (p < 0.05).







Nồng độ HCO3- trung bình ở nhóm dùng NaHCO3 cao hơn so với nhóm

khơng dùng NaHCO3 và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.







Khơng có mối tương quan giữa nồng độ HCO3 - với tuổi, giới, huyết áp tâm

thu, tâm trương, sử dụng các thuốc lợi tiểu, chẹn kênh calci, chẹn beta giao

cảm, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, thuốc có tác dụng thần kinh giao

cảm, thuốc kích hồng cầu.



2.2. Mối liên quan giữa nồng độ HCO3- với một số yếu tố cận lâm sàng





Có mối tương quan đồng biến giữa nồng độ HCO3- với mức lọc cầu thận, nồng

độ calci toàn phần, albumin, protein, transferrin huyết thanh, pH niệu, kali niệu

24h, protein niệu 24h, creatinin niệu 24h.







Có mối tương quan nghịch biến giữa nồng độ HCO3- với nồng độ ure,

creatinin, ion clo, PTH, ferritin, β2 microglobulin huyết thanh.







Khơng có mối tương quan nào giữa nồng độ HCO3 - với BMI, nồng độ acid

uric, sắt, natri, kali huyết thanh, natri niệu 24h, clo niệu 24h.



82



KIẾN NGHỊ

Nên xét nghiệm khí máu định kì hàng tháng ở những bệnh nhân bệnh thận mạn

giai đoạn IV và V để đánh giá nồng độ HCO3 -, từ đó xem xét điều trị rối loạn kiềm toan

sớm, đặc biệt là toan chuyển hóa.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.



Mauro Verrelli (2006), Chonic renal failure, Emedecine.com.



2.



McPhee ST, Papadakis MA, Tierney LM, (2008), Chonic Kidney Disease,

Current medical diagnosis and treatment 2008.



3.



Josef C, Elizabeth S, Lesley SA, et al, (2007), Prevalance of chronic kidney

disease in the United States, JAMA, 298, p. 20-38.



4.



Estrella MM, Jaar BG, Cavanaugh KL, et al, (2013), Perceptions and use of

the national kidney foundation KDOQI guidelines:A survey of US renal

health providers, BMC Nephrology, 14(230), p. 1-9.



5.



Nguyễn Thị Thịnh, Trần Văn Chất (1997), Tình hình bệnh thận tiết niệu điều

trị nội trú tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai từ 1991-1995, Cơng

trình nghiên cứu khoa học 1995-1996, Bệnh viên Bạch Mai, tr.181-186.



6.



Mallick NP, Jones E, Selwood N, (1995), The European dialysis and

transplantation association – European renal association registry, Am J

Kidney Dis, 25, p.176-187.



7.



Kovesdy CP, Andeson JE, Kalantar – Zadeh K, (2009), Association of serum

bicarbonate levels with mortality in patients with non-dialysis-dependent

CKD, Nephrol Dial Transplant, 24 (4), p. 1232 – 1237.



8.



Mitch WE, (2002), Malnutrition: A frequent misdiagnosis for hemodialysis

patients, J Clin Invest, 110, p. 437–439.



9.



Movilli E, Zani R, Carli O, et al, (1998), Correction of metabolic acidosis

increases serum albumin concentrations and decreases kinetically evaluated

protein intake in haemodialysis patients: A prospective study, Nephrol Dial

Transplant, 13, p. 1719–1722.



10.



Lofberg E, Wernerman J, Anderstam B, et al, (1997), Correction of acidosis

in dialysis patients increases branched – chain and total essential amino acid

levels in muscle, Clin Nephrol, 48, p. 230–237.



11.



Bailey JL, Zheng B, Hu Z, et al, (2006), Chronic kidney disease causes

defects



in



signaling



through



the



insulin



receptor



substrate,



phosphatidylinositol – 3 – kinase, akt pathway: Implications for muscle

atrophy, J Am Soc Nephrol, 17, p. 1388–1394.

12.



Reaich D, Graham KA, Channon SM, et al, (1995), Insulin-mediated

changes in PD and glucose uptake after correction of acidosis in humans

with CRF, Am J Physiol, 268, p. 121–126.



13.



Stein A, Moorhouse J, Iles-Smith H, et al, (1997), Role of an

improvement in acid-base status and nutrition in CAPD patients, Kidney

Int, 52, p. 1089 – 1095.



14.



Szeto CC, Wong TY, Chow KM, et al, (2003), Oral sodium bicarbonate for

the treatment of metabolic acidosis in peritoneal dialysis patients, J Am Soc

Nephrol, 14, p. 2119 – 2126.



15.



Lefebvre A, Vernejoul MC, Gueris J, et al, (1989), Optimal correction of

acidosis changes progression of dialysis osteodystrophy, Kidney Int, 36, p.

1112 – 1118.



16.



Rustom R, Grime JS, Costigan M, et al, (1998), Oral sodium bicarbonate

reduces proximal renal tubular peptide catabolism, ammoniogenesis, and

tubular damage in renal patients, Ren Fail, 20, p. 371 – 382.



17.



Mirela Dobre, Mahboob Rahman, Hostetter TH, (2015), Current Status of

Bicarbonate in CKD, J Am Soc Nephrol, 26 (3), p. 515 – 523.



18.



Trường Đại học Y Hà Nội (2006), Điều hòa cân bằng toan kiềm, Sinh lí

họctập I, NXB Y học, Hà Nội, tr. 165 – 175.



19.



Maria Costa O, Caroline Lustosa CV, Furinice Fontenele C, et al, (2015),

Metabolic acidosis and its association with nutritional status in hemodialysis,

J Bras Nefrol, 37, p. 73 – 84.



20.



Wu DY, Shinaberger CS, Regidor DL, (2006), Association between serum

bicarbonate and death in hemodialysis patients: Is it better to be acidotic or

alkalotic?, Clin J Am Soc Nephrol, 1, p. 70 – 8.



21.



Đỗ Gia Tuyển (2007), Suy thận mạn, Bệnh học nội khoa tập I, trường Đại

học Y Hà Nội, NXB Y học, tr. 428 – 446.



22.



Đinh Thị Kim Dung (2004), Suy thận mạn tính, Bệnh thận nội khoa, NXB Y

học, Hà Nội, tr. 284 – 304.



23.



Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Bệnh thận mạn và suy thận mạn tính

định nghĩa và chẩn đốn, Bệnh học nội khoa, tập I, NXB Y học, Hà Nội,

tr. 398 – 411.



24.



Skorecki K, Green J, Brenner BM, Chonic renal failure, Harrisons

principles of internal medicine, 16th edition, McGraw Hill, p. 1653 – 1663.



25.



Nguyễn Văn Xang (2004), Thăm dò mức lọc cầu thận trong thực hành lâm

sàng, Bệnh thận nội khoa, NXB Y học, Hà Nội, tr. 62 – 68.



26.



Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Bệnh thận mạn và suy thận giai đoạn cuối

điều trị bảo tồn và thay thế thận suy, Bệnh học nội khoa tập I, NXB Y học,

Hà Nội, tr. 412 – 425.



27.



Guyton AC, Hall JE, Regulation of acid – base balance, Medical Physiology

11th, p. 383 – 401.



28.



Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Rối loạn thăng bằng toan kiềm, Bệnh học

nội khoa tập II, NXB Y học, Hà Nội, tr. 550 – 559.



29.



Ortega LM, Swati Arora, (2012), Metabolic acidosis and progression of

chronic kidney disease: Incidence, pathogenesis, and therapeutic options,

Revista Nefrologia, 32(6), p. 724 – 30.



30.



Kraut JA, Madias NE, (2011), Consequences and therapy of the metabolic

acidosis of chronic kidney disease, Pediatr Nephrol, 26 (1), p. 19 – 28.



31.



KDIGO, (2012), Chapter 3: Management of progression and complications

of CKD, Kidney Int Suppl, 3, p.73.



32.



Alpem RJ, Sakhaee K, (1997), The clinic spectrum of chronic metabolic

acidosis: Homeostatic mechanisms produce significant morbidity, Am J

Kidney Dis, 29, p. 291.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Biểu đồ 3.6 cho thấy tình trạng toan chuyển hóa của nhóm không tăng huyết áp, tăng huyết áp độ 1, tăng huyết áp độ 2 có sự khác biệt nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Một số nghiên cứu chứng minh rằng, nhiễm toan chuyển hóa có liên quan đế

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×