Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
a. Đặc điểm về triệu chứng phù

a. Đặc điểm về triệu chứng phù

Tải bản đầy đủ - 0trang

62



gặp ở giai đoạn cuối hoặc kèm theo suy tim và suy dinh dưỡng. Trong nghiên cứu

của chúng tôi, bệnh nhân không phù chiếm tỉ lệ 53.1%. Trong các bệnh nhân phù,

phù mức độ nhẹ chiếm đa số là 36.2%, phù mức độ vừa chiếm 7.7% và có rất ít bệnh

nhân phù mức độ nặng chiếm 3.1%. Tỉ lệ phù giữa nhóm nam là 53.3% cao hơn nhóm

nữ là 52.7% nhưng sự khác biệt này khơng có ý nghĩa thống kê (p > 0.05). Kết quả của

chúng tôi cũng tương tự như tác giả Nguyễn Thị Thanh Hương [51] với tỉ lệ phù là

45.4% và tác giả Nguyễn Văn Thanh [52] với tỉ lệ phù là 54% nhưng lại thấp hơn so

với nghiên cứu của Mai Thị Hiền [44] là 70.2%. Có sự khác biệt này có lẽ là do sự

khác nhau về đối tượng nghiên cứu.

b. Đặc điểm về chỉ số khối cơ thể (BMI)

Theo kết quả nghiên cứu ở bảng 3.3 cho thấy BMI trung bình là 20.37 ± 2.67

(kg/m²) trong giới hạn bình thường. Trong số 130 bệnh nhân có 33 bệnh nhân nhẹ

cân chiếm tỉ lệ 25.4%, trong đó tỉ lệ nhẹ cân ở nữ nhiều hơn nam. Trong nghiên cứu

của chúng tơi cho thấy có 22 bệnh nhân thừa cân béo phì chiếm tỉ lệ 16.9%, trong

số đó tỉ lệ thừa cân béo phì ở nam nhiều hơn nữ và sự khác biệt này có ý nghĩa

thống kê. Nghiên cứu của tác giả Đào Thị Thu [53] trên 124 bệnh nhân bệnh thận

mạn cho thấy BMI trung bình là 20.45 ± 2.54 (kg/m²), trong số đó, tỉ lệ nhẹ cân

chiếm 25%, tỉ lệ thừa cân béo phì chiếm 16.9%. Nghiên cứu của Nguyễn Thị

Hương [50] cho thấy BMI trung bình là 20.5 ± 2.62 (kg/m²). Trong khi đó nghiên

cứu của Maria Costa [19] tại Brazil trên 95 bệnh nhân thận nhân tạo chu kì, BMI

trung bình là 24.61 ± 4.82 (kg/m²). Nghiên cứu của Wu DY [20] tại Đài Loan thì

nồng độ BMI trung bình là 26 ± 3.1 (kg/m²). Các nghiên cứu trên cho thấy BMI

trung bình ở Việt Nam thấp hơn so với nước ngồi, nhóm bệnh nhân nhẹ cân vẫn

còn chiếm một tỉ lệ đáng kể. Có sự khác biệt này có thể lí giải một mặt do thể tạng

của người Việt Nam thấp bé hơn so với người nước ngoài, chế độ dinh dưỡng không

đầy đủ, một mặt do chế độ ăn công nghiệp ở các nước phát triển và mô hình bệnh

tật ở những nước này là đái tháo đường, bệnh tim mạch, ít vận động do đó tỉ lệ thừa

cân, béo phì tăng cao. Do khối cơ ở nữ thấp hơn nam nên tỉ lệ nhẹ cân ở nữ nhiều

hơn nam và ngược lại, tỉ lệ thừa cân béo phì ở nam nhiều hơn nữ.



63



c. Đặc điểm về huyết áp

Tăng huyết áp là một triệu chứng rất thường gặp trong suy thận mạn, chiếm

tỉ lệ 80-90%. Trên lâm sàng đơi khi rất khó phân biệt tăng huyết áp dẫn tới suy thận

hay suy thận gây ra tăng huyết áp vì bệnh nhân thường đến rất muộn hoặc khơng

được theo dõi từ trước. Theo nghiên cứu của chúng tôi, tăng huyết áp chiếm tỉ lệ

khá cao 77.7%, trong đó THA độ 1 chiếm 33.8% ít hơn so với THA độ 2 là 43.8%

và khơng có sự khác biệt về tỉ lệ THA giữa nam và nữ (p > 0.05). Nghiên cứu của

chúng tôi cũng cho thấy HA tâm thu trung bình ở mức cao là 149.62 ± 27.06

(mmHg), HA tâm trương trung bình trong giới hạn bình thường là 87.27 ± 14.98

(mmHg). Theo tác giả Nguyễn Văn Tuấn [54] khi nghiên cứu trên 31 bệnh nhân suy

thận giai đoạn cuối cho thấy tỉ lệ tăng huyết áp là 51.62%, huyết áp tâm thu là

144.52 ± 31.61 (mmHg), huyết áp tâm trương là 87.26 ± 12.37 (mmHg). Nghiên

cứu của Kovesdy CP [7] trên bệnh nhân CKD giai đoạn cuối tiền lọc máu thấy rằng

HA tâm thu trung bình cao hơn so với nghiên cứu của chúng tôi là 151 ± 28

(mmHg), nhưng HA tâm trương lại thấp hơn là 74 ± 15 (mmHg). Kết quả của tác

giả Pinho NA [55] trên 105 bệnh nhân suy thận mạn cho thấy tỉ lệ tăng huyết áp khá

cao chiếm 75.2%. Kết quả này cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

Như vậy, tình trạng tăng huyết áp rất thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Tăng

huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn có thể do nhiều yếu tố như tình trạng thừa dịch

ngoại bào dẫn đến tăng thể tích tuần hoàn, sự thay đổi của hệ renin – angiotensin –

aldosteron, tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm, tăng các độc tố do hậu quả của

suy thận mạn hay do dùng các thuốc điều trị thiếu máu trong suy thận mạn [26] ...

d. Đặc điểm về thiếu máu

Thiếu máu là một biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Như

chúng ta đã biết, hồng cầu được tổng hợp, chín thơng qua hormon erythropoietin,

một loại protein được sản xuất tại thận. Khi suy thận mạn, thận xơ hóa dẫn đến

thiếu máu do thiếu hụt erythropoietin. Mặt khác, thiếu máu còn có thể do thiếu hụt

các ngun liệu tạo hồng cầu như sắt, acid folic, vitamin B12... Kết quả nghiên cứu

ở bảng 3.5 cho thấy tỉ lệ thiếu máu tăng cao chiếm 96.9%, trong đó thiếu máu nhẹ



64



chiếm 39.2%, thiếu máu trung bình chiếm 37.7%, còn thiếu máu nặng chỉ chiếm

20%. Khơng có sự khác biệt về các mức độ thiếu máu giữa 2 nhóm nam và nữ.

Nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy nồng độ Hemoglobin trung bình giảm là

86.3 ± 19.75 (g/l). Nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như nghiên cứu của

Nghiêm Trung Dũng [56] và Mai Thị Hiền [44] với tỉ lệ thiếu máu đến 100%. Kết quả

nghiên cứu của Movilli E [9] tại Ý trên bệnh nhân bệnh thận mạn cho thấy nồng độ Hb

trung bình là 115 ± 14 (g/l). Nghiên cứu của Maria Costa [19] trên 95 bệnh nhân thận

nhân tạo chu kì cho thấy nồng độ Hemoglobin trung bình là 125.4 ± 18.1 (g/l). Một

nghiên cứu khác của Vashistha T trên 110951 bệnh nhân lọc máu chu kì, nồng độ

Hb trung bình là 120 ± 14 (g/l). Kết quả của 3 nghiên cứu này cao hơn so với

nghiên cứu của chúng tơi có thể lí giải do sự phát hiện bệnh và can thiệp điều trị

sớm. Ở nước ngồi, dịch vụ y tế phát triển, trình độ dân trí cao nên thường phát hiện

suy thận ở giai đoạn sớm, đồng thời chế độ điều trị và tuân thủ điều trị tốt hơn, nên

tình trạng thiếu máu ít hơn so với nước ta.

e. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp

Trong 130 bệnh nhân nghiên cứu, triệu chứng buồn nôn chiếm tỉ lệ cao nhất

66.9%, triệu chứng nôn chiếm 30%, triệu chứng tiêu chảy rất ít gặp chiếm tỉ lệ

15.4% và khơng có sự khác biệt về triệu chứng lâm sàng giữa nam và nữ. Theo tác

giả Vũ Thị Thu Hương [58] khi nghiên cứu 126 bệnh nhân suy thận mạn cho thấy

triệu chứng buồn nôn chiếm 56.3%, nôn chiếm tỉ lệ thấp hơn là 39.6%. Kết quả này

thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi, sự khác biệt này do đối tượng

nghiên cứu khác nhau, nghiên cứu của chúng tơi trên những bệnh nhân có MLCT <

30 ml/ph/1.73m2, còn nghiên cứu của Vũ Thị Thu Hương ở những bệnh nhân có

MLCT < 60 ml/ph/1.73m2. Các triệu chứng nôn, buồn nôn, tiêu chảy thường do hội

chứng ure máu cao hoặc do tình trạng rối loạn điện giải gây ra. Các triệu chứng liên

quan đến chuyển hóa calci – phospho cũng khá thường gặp. Theo nghiên cứu của

chúng tôi, tỉ lệ bệnh nhân bị chuột rút chiếm khá cao là 57.7%, kiến bò, dị cảm da

chiếm 46.9%, ngứa về đêm ít gặp hơn chiếm tỉ lệ 21.5%. Nghiên cứu của tác giả

Nguyễn Văn Thanh [52] trên 120 bệnh nhân CKD IV và V cho thấy tỉ lệ chuột rút



65



chiếm 36.3%, triệu chứng dị cảm và ngứa chiếm tỉ lệ thấp hơn là 19.4% và 10.5%.

Kết quả này thấp hơn so với nghiên cứu của chúng tơi có lẽ là do nghiên cứu của

chúng tôi chủ yếu là CKD giai đoạn V. Các triệu chứng chuột rút, ngứa, dị cảm

thường rất khó điều trị, dù bệnh nhân đã được lọc máu đầy đủ.

4.1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng

a. Xét nghiệm các thành phần nito phi protein huyết thanh

Theo bảng 3.7 cho thấy nồng độ ure, creatintin và acid uric máu tăng cao, mức

lọc cầu thận trung bình giảm nhiều là 6.51 ± 4.85 (ml/ph/1.73m2). Trong đó MLCT

< 10 (ml/ph/1.73m2) chiếm 80% số bệnh nhân. Nghiên cứu của chúng tơi cũng cho

thấy khơng có sự khác biệt về nồng độ ure, creatinin, acid uric, MLCT trung bình

giữa nam và nữ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như nghiên cứu

của NguyễnVăn Thanh [52]. Suy thận mạn gây tổn thương các nephron chức năng

và khi tổn thương các nephron quá nhiều sẽ làm giảm MLCT mạnh đồng thời tích

tụ các sản phẩm chuyển hóa như ure, creatinin, acid uric máu...

b. Xét nghiệm tình trạng điện giải đồ

Nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.3) cho thấy nồng độ Natri máu, Kali máu,

clo máu trung bình trong giới hạn bình thường. Trong 130 bệnh nhân bệnh thận mạn

giai đoạn IV, V có 74.6% số bệnh nhân khơng có rối loạn Natri máu, 20% bệnh

nhân có giảm Natri máu nhẹ - trung bình, chỉ có 0.8% bệnh nhân có hạ natri máu <

120 và có 4.6% bệnh nhân có tăng Natri máu. Về tình trạng rối loạn Kali máu (biểu

đồ 3.4) có 67.7% bệnh nhân khơng có rối loạn kali máu, 27.8% bệnh nhân có tăng

kali máu trong đó tăng kali máu nhẹ chiếm tỉ lệ cao nhất là 15.4%, tăng kali máu

trung bình và nặng chiếm tỉ lệ như nhau là 6.2%, chỉ có 4.6% bệnh nhân có hạ kali

máu. Nghiên cứu của Nguyễn Hữu Sơn [59] trên 37 bệnh nhân suy thận giai đoạn

cuối cho thấy tỉ lệ hạ Natri máu chiếm 37.8% trong đó chỉ có 1 bệnh nhân chiếm tỉ

lệ 2.7% có Natri máu giảm dưới 120 (mmol/l). Tỉ lệ tăng Kali máu chiếm 97.3%

trong đó có 5 bệnh nhân (13.5%) tăng kali máu trên 6 (mmol/l). Tỉ lệ các rối loạn

điện giải này cao hơn nghiên cứu của chúng tơi có lẽ do sự khác nhau về đối tượng

nghiên cứu và tình trạng dùng thuốc đặc biệt là lợi tiểu. Khi suy thận mạn, số lượng



66



nephron giảm nhiều dẫn đến rối loạn quá trình tái hấp thu và lọc của cầu thận và các

ống lượn, từ đó gây ra tình trạng giữ nước, giảm đào thải các chất như Kali, H+…

Do đó gây ra tình trạng tăng kali máu, và giảm natri máu do Natri máu bị hòa lỗng

do thừa nước mặc dù nồng độ Natri tồn cơ thể tăng.

c. Xét nghiệm về tình trạng chuyển hóa calci – phospho

Thận là một cơ quan quan trọng trong điều hòa chuyển hóa calci – phospho.

Q trình suy thận mạn làm giảm khả năng tổng hợp calcitriol trong máu, từ đó làm

giảm hấp thu calci tại ruột, tăng đào thải calci qua thận và hậu quả là gây hạ calci

máu. Đồng thời, khi suy thận mạn còn gây tăng phospho máu, cơ chế do giảm đào

thải phospho ở ống lượn. Mặt khác, hạ calci máu và tình trạng toan chuyển hóa

trong suy thận cũng góp phần gây tăng phospho máu. Các rối loạn calci – phospho

này có thể xuất hiện ngay từ giai đoạn sớm của suy thận và ngày càng tăng lên theo

mức độ suy thận mạn.

Theo kết quả nghiên cứu bảng 3.9 cho thấy nồng độ Calci máu trung bình

giảm là 1.92 ± 0.30 (mmol/l), nồng độ phospho máu trung bình tăng là 1.79 ± 0.44

(mmol/l) trong đó tỉ lệ giảm calci máu và tăng phospho máu chiếm khá cao lần lượt

là 73.1% và 76.2%. Nghiện cứu của chúng tôi cũng tương tự như nghiên cứu của

Nguyễn Thị Huyền [60], Nguyễn Vĩnh Hưng [61] trên bệnh nhân suy thận mạn giai

đoạn cuối cho thấy tỉ lệ rối loạn calci – phospho chiếm tỉ lệ cao là 97%. Nghiên cứu

của Kovesdy CP [7] ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kì cho thấy nồng độ calci

và phospho trung bình trong giới hạn bình thường lần lượt là 2.23 ± 0.015 (mmol/l)

và 1.36 ± 0.36 (mmol/l). Nghiên cứu của Đào Thị Thu [53] cho thấy tỉ lệ bệnh nhân

có giảm calci máu và tăng phospho máu lần lượt là 37.9% và 48.2%. Có sự khác

biệt này do nghiên cứu của Đào Thị Thu [53] thực hiện trên những bệnh nhân bệnh

thận mạn từ giai đoạn III đến V nên tỉ lệ rối loạn calci – phospho máu thấp hơn so

với nghiên cứu của chúng tôi, còn nghiên cứu của Kovesdy CP [7] thực hiện trên

những bệnh nhân thận nhân tạo chu kì được điều trị thường xun do đó nồng độ

calci và phospho trung bình cao hơn chúng tôi.



67



PTH là một hormon được sản xuất tại tuyến cận giáp. Sự bài tiết PTH được

điều hòa ngược bởi nồng độ calci, phosphor máu. Khi nồng độ calci máu giảm hoặc

phospho máu tăng sẽ kích thích tuyến cận giáp bài tiết PTH nhằm đưa calci,

phosphor máu về bình thường, gây ra tình trạng cường cận giáp thứ phát. Kết quả

bảng 3.9 cho thấy tỉ lệ bệnh nhân có tăng PTH là 99.2% với nồng độ PTH trung

bình tăng cao là 54.13 ± 30.33 (pmol/l). Kết quả này tương tự như tác giả Nguyễn

Văn Thanh [52], Hoàng Bùi Bảo [62] với tỉ lệ tăng PTH là 100%. Ở bệnh nhân suy

thận mạn, do có tình trạng giảm calci và tăng phospho máu nên vấn đề tăng PTH là

rất thường gặp và tỉ lệ tăng PTH tăng dần theo giai đoạn suy thận mạn.

d. Xét nghiệm về một số chỉ số sinh hóa máu khác

Nhìn kết quả bảng 3.10 thấy nồng độ protein, albumin máu trung bình lần

lượt là 66.46 ± 7.82 (g/l) và 34.91 ± 5.51 (g/l). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Văn Thanh [52]. Có sự khác biệt này do

nghiên cứu của chúng tơi có độ tuổi > 60 chiếm khá nhiều, trong khi đó nghiên cứu

của Nguyễn Văn Thanh, độ tuổi chủ yếu < 50 tuổi, nên tình trạng dinh dưỡng tốt

hơn. Nồng độ protein, albumin máu trung bình trong nghiên cứu của chúng tơi cũng

thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Thị An Thủy [63], Maria Costa [19]. Sự

khác biệt này có lẽ do sự khác nhau về đối tượng nghiên cứu và tình trạng dinh

dưỡng của từng bệnh nhân.

Thiếu sắt là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu ở bệnh nhân suy

thận mạn. Trong bệnh thận mạn, tình trạng thiếu sắt thường do thiếu sắt chức năng

hơn là thiếu sắt tuyệt đối, tuy nhiên, nồng độ sắt huyết thanh khơng cho biết được

tình trạng dự trữ sắt và vận chuyển sắt trong huyết tương như thế nào. Do đó, tình

trạng dự trữ sắt được đánh giá thông qua nồng độ ferritin huyết thanh và độ bão hòa

transferin (TSAT). Khi tình trạng thiếu sắt tăng dần, dự trữ sắt sẽ giảm trước tiên dẫn

đến nồng độ ferritin huyết thanh giảm, tiếp đến là nồng độ sắt huyết thanh và độ bão

hòa transferrin giảm, sau cùng là giảm nồng độ hemoglobin và gây thiếu máu trên lâm

sàng. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ sắt trung bình là 12.2 ± 6.17

(umol/l). Kết quả này tương tự như kết quả của Nguyễn Văn Thanh [52], Nguyễn



68



Thị Huyền [60] nhưng thấp hơn so với tác giả Vương Tuyết Mai [64]. Sở dĩ có sự

khác nhau này do nghiên cứu của chúng tôi trên đối tượng suy thận mạn giai đoạn

IV, V còn tác giả Vương Tuyết Mai trên bệnh nhân lọc máu chu kì đã được bổ sung

sắt định kì. Nồng độ ferritin trung bình của nhóm nghiên cứu là 495.8 ± 391.1

(ng/ml). Kết quả này thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Thị An Thủy [63] với

nồng độ ferritin huyết thanh là 541.41 ± 615.49 (ng/ml). Sự khác nhau này do

nghiên cứu của Nguyễn Thị An Thủy thực hiện trên những bệnh nhân bệnh thận

mạn từ giai đoạn II đến giai đoạn V. Khi suy thận càng tăng thì tình trạng dự trữ

sắt càng giảm. Độ bão hòa transferin trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi

là 25.76 ± 15.03 %. Nồng độ này thấp hơn 30% chứng tỏ có tình trạng thiếu sắt

của nhóm nghiên cứu.

β2 microglobulin tồn tại trong huyết thanh ở dạng tự do, khơng có hoạt tính

sinh học. Khi tăng β2 microglobulin, các phân tử này sẽ kết hợp với nhau tạo thành

các chuỗi protein dài, lắng đọng tại các cơ quan, từ đó gây ra rối loạn các cơ quan.

β2 microglobulin chủ yếu thải trừ qua thận, do đó nó được sử dụng như một chất

chỉ điểm đánh giá chức năng thận tương tự như cystatin C. Do đó, khi suy thận tăng

lên sẽ làm tăng nồng độ β2 microglobulin huyết thanh. Kết quả bảng 3.10 cho thấy

nồng độ β2 microglobulin huyết thanh trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là

24.53 ± 8.39 (mg/l), tăng rất cao so với giá trị bình thường (0.8 - 2.2 mg/l). Khi suy

thận tăng lên làm giảm đào thải β2 microglobulin qua thận do đó protein này sẽ tích

tụ trong máu và các cơ quan trong cơ thể từ đó gây ra hàng loạt các biến chứng cơ

xương khớp, thần kinh, tim mạch... [17].

e. Xét nghiệm về một số chỉ số sinh hóa nước tiểu

Kết quả nghiên cứu bảng 3.11 cho thấy nồng độ Natri niệu, Kali niệu, Clo

niệu trung bình giảm, nồng độ creatinin niệu 24h giảm nhiều, trong khi đó nồng độ

protein niệu tăng nhưng thấp hơn 3.5 (g/l). Ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối, do

giảm số lượng nephron, tổn thương ống thận nên làm giảm đào thải các chất ra nước

tiểu, do đó nồng độ các chất này giảm.



69



4.2. Đặc điểm khí máu và rối loạn kiềm toan ở bệnh nhân bệnh thận mạn

4.2.1. Đặc điểm khí máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Như chúng ta đã biết, đánh giá tình trạng toan kiềm dựa chủ yếu và khí máu,

trong đó pH, HCO3-, pCO2 là ba thơng số quan trọng nhất.pH máu bình thường

ln duy trì trong khoảng từ 7.35 - 7.45. Đánh giá tình trạng toan kiềm chỉ dựa vào

pH thì có thể sẽ khơng chính xác vì khi pH giảm hoặc tăng sẽ được bù trừ ngay bởi

các hệ thống đệm, cơ quan hô hấp để đưa pH về giá trị bình thường. Theo kết quả

nghiên cứu trên 130 bệnh nhân suy thận giai đoạn IV và V cho thấy pH trung bình

của nhóm nghiên cứu là 7.36 ± 0.06 nằm trong giới hạn bình thường, khơng có sự

khác nhau về pH trung bình giữa 2 giới. Nghiên cứu của chúng tôi tương tự như

nghiên cứu của Movilli E [9] cho thấy pH trung bình là 7.34 ± 0.03 nhưng cao hơn

so với nghiên cứu của Maria Costa [19] với pH là 7.29 ± 0.06. Kết quả này cũng

tương tự như nghiên cứu của Vũ Thị Thu Hương [58] trên 31 bệnh nhân suy thận

giai đoạn cuối với pH trung bình là 7.32 ± 0.09. Có sự khác biệt này có lẽ do sự

khác nhau về đối tượng nghiên cứu.

Hầu hết các tác giả đều dựa vào nồng độ HCO3 - để đánh giá tình trạng toan

kiềm đặc biệt là toan chuyển hóa bởi vì nồng độ HCO3 - ít bị thay đổi như pH máu.

Do đó, nồng độ HCO3- là một chỉ số đáng tin cậy khi đánh giá tình trạng toan kiềm.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ HCO3 - trung bình giảm là 18.48 ± 4.79

(mmol/l) và khơng có sự khác biệt giữa 2 giới (p < 0.05). Nghiên cứu này cũng tương tự

như nghiên cứu của Maria Costa [19] là 17.32 ± 2.35 (mmol/l), nhưng thấp hơn so với

nghiên cứu của Mirela Dobre [17] là 24.4 ± 3.2 (mmol/l), Wu DY [20] là 21.8 ± 2.4

(mmol/l). Có sự khác biệt trên có thể là do đối tượng nghiên cứu của chúng tôi tập trung

vào CKD giai đoạn IV, V trong khi nghiên cứu của Mirela Dobre, Wu DY tập trung

vào những bệnh nhân CKD giai đoạn II đến V. Theo một số tác giả, khi nồng độ

HCO3- giảm xuống thấp hơn 22 (mmol/l) là có tình trạng toan chuyển hóa và có thể

gây ra rất nhiều các biến chứng do tình trạng toan chuyển hóa. Do vậy, KDIGO 2012

đã khuyến cáo nên duy trì nồng độ HCO3- > 22 (mmol/l) bằng cách sử dụng muối

bicarbonate với liều bổ sung là 1 mEq/kg/ngày [31].



70



Theo biểu đồ 3.5 cho thấy nhóm có pH bình thường từ 7.35 – 7.45 chiếm tỉ lệ

cao nhất là 60%, nhóm có pH giảm nhẹ - trung bình (7.2 – 7.35) chiếm tỉ lệ 33.1%, chỉ

có 6.9% nhóm có pH tăng > 7.45 và khơng có bệnh nhân nào có pH < 7.2. Tuy nhiên,

khơng có sự tương ứng về pH và nồng độ HCO3 - máu giữa các nhóm. Nhóm có

nồng độ HCO3- bình thường chỉ chiếm 20%, trong khi đó nhóm có HCO3 - giảm nhẹ

chiếm tỉ lệ cao nhất là 56.2%, có 3.8% nhóm có HCO3 - tăng, và có 20% nhóm có

HCO3- giảm nhiều. Có sự khơng tương xứng này được giải thích do khi có rối loạn

toan kiềm trong cơ thể, pH sẽ nhanh chóng được đưa về giá trị bình thường để duy

trì các hoạt động chuyển hóa trong cơ thể nhờ các hệ thống đệm, cơ quan hơ hấp,

còn nồng độ HCO3- huyết thanh thì được bù trừ chủ yếu qua cơ quan thận do đó tốc

độ bù trừ sẽ chậm hơn. Mặt khác, trên bệnh nhân suy thận mạn, chức năng thận suy

giảm làm giảm khả năng tái hấp thu và sản sinh HCO3 - nên khả năng bù trừ bởi

thận sẽ kém đi rất nhiều [18], [27].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở bảng 3.13 cho thấy nồng độ HCO3 trung bình giữa các nhóm tuổi khơng có sự khác biệt. Kết quả này cũng tương tự

như kết quả của Maria Costa [19]. Nồng độ HCO3- trung bình trong các nhóm BMI

có sự khác biệt nhưng sự khác biệt này khơng có ý nghĩa thống kê với p > 0.05.

Anion gap trung bình trong nghiên cứu của chúng tơi tăng cao 19.23 ± 5.17

(mmol/l) trong đó anion gap trung bình của nữ thấp hơn của nam, nhưng sự khác

biệt này khơng có ý nghĩa thống kê. Kết quả này cũng tương tự như nghiên cứu của

Widmer B [65], Vũ Thị Thu Hương [58]. Khi suy thận giai đoạn cuối, sự ứ đọng các

acid không bay hơi như phosphat, sulfat, urat, hippurat tăng dần đồng thời mất các

HCO3- do nơn, dùng lợi tiểu làm tăng thêm tình trạng tăng anion gap.

4.2.2. Tình trạng rối loạn kiềm toan ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Nghiên cứu của chúng tôi trên 130 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV và V

cho thấy toan chuyển hóa chiếm tỉ lệ khá cao là 65.4%. Trong số toan chuyển hóa

có 77 bệnh nhân chiếm 90.6% là toan chuyển hóa còn bù và 8 bệnh nhân chiếm

9.4% là toan chuyển hóa mất bù. Các rối loạn toan kiềm khác chiếm 16.9% trong

đó, kiềm hơ hấp chiếm 11.5%, kiềm chuyển hóa chiếm 3.1%, còn lại 2.3% bệnh



71



nhân có rối loạn toan kiềm hỗn hợp. Có 17.7% bệnh nhân khơng có rối loạn toan

kiềm. Hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng toan chuyển hóa chiếm tỉ khá cao ở

bệnh nhân suy thận mạn. Năm 2015, Maria Costa [19] nghiên cứu trên 95 bệnh

nhân lọc máu chu kì 3 tháng cho thấy tỉ lệ toan chuyển hóa chiếm 94.7% mặc dù

nồng độ HCO3 trong lọc máu là 38 mEq/l. Nghiên cứu của Santos EMC [66] trên

bệnh nhân thận nhân tạo chu kì cũng cho thấy tỉ lệ nhiễm toan chuyển hóa chiếm

90%. Hai nghiên cứu này đều cao hơn nghiên cứu của chúng tôi. Năm 2014, nghiên

cứu của Mirela Dobre [17] cho thấy tỉ lệ nhiễm toan chuyển hóa là 5%. Nghiên cứu

của Brito – Ashurst [35] trên 134 bệnh nhân CKD giai đoạn IV cho thấy tỉ lệ nhiễm

toan chuyển hóa chiếm 45%. Tác giả Kraut JA [30] khi nghiên cứu trên 358 bệnh

nhân bệnh thận mạn giai đoạn III – V cũng cho thấy tỉ lệ toan chuyển hóa chiếm

38.6%. Kết quả của các nghiên cứu này thấp hơn nhiều so với nghiên cứu của

chúng tôi. Nguyên nhân của sự khác nhau này có thể do sự khác nhau về nguyên

nhân gây bệnh, mức độ suy thận cũng như chế độ điều trị trước đó (đã dùng

NaHCO3, lợi tiểu…). Trong nghiên cứu của Mirela Dobre [17] thì đối tượng nghiên

cứu là các bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn II – IV, với mức lọc cầu thận trung

bình khá cao 44.8 ± 16.8 (ml/phút/1.73m2). Còn trong nghiên cứu của Maria Costa

[19], Santos [66] thì đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân thận nhân tạo chu kì

nhiều năm, lấy xét nghiệm trước khi lọc máu nên tỉ lệ toan chuyển hóa thường rất

cao. Trong suy thận mạn, số lượng nephron chức năng giảm nên sự cân bằng acid

base được duy trì bằng sự tăng sản xuất các amoni tại các nephron. Khi suy thận

nặng, có sự suy giảm bài tiết amoni do các nephron hoạt động quá ít, đồng thời sự

bài tiết acid phosphoric, sufuric... ra khỏi cơ thể giảm đi do đó, dẫn đến ứ đọng ion

H+ trong cơ thể và dẫn tới tình trạng toan chuyển hóa.

Có 14.6% bệnh nhân nhiễm kiềm trong đó kiềm hơ hấp chiếm 11.5%, kiềm

chuyển hóa chiếm 3.1%. Kết quả này của chúng tơi cũng tương tự như kết quả của

Vũ Thị Thu Hương [58] với tỉ lệ nhiễm kiềm là 12.7%, hay như Koniewshi I [67]

trên 472 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn III – V với tỉ lệ nhiễm kiềm là 11.1%.

Lý giải về tình trạng nhiễm kiềm có thể do dùng một số thuốc như lợi tiểu hay do



72



tình trạng nơn, ỉa chảy gây ra. Một số khác do sự bù trừ tăng thơng khí q mức

cũng có thể gây ra tình trạng kiềm hơ hấp.

Nghiên cứu của chúng tơi cũng cho thấy tỉ lệ bệnh nhân khơng có rối loạn toan

kiềm chiếm 17.7%. Kết quả này thấp hơn so với nghiên cứu của Vũ Thị Thu Hương

[58] với tỉ lệ bệnh nhân khơng rối loạn toan kiềm là 45.2%. Có sự khác biệt này có

lẽ do sự khác nhau về đối tượng nghiên cứu. Nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu trên

những bệnh nhân CKD giai đoạn V còn nghiên cứu của Vũ Thị Thu Hương trên

những bệnh nhân CKD giai đoạn III – V. Khi suy thận mạn, ban đầu, khi số lượng

nephron giảm dẫn đến giảm tái hấp thu và sản sinh HCO3- đồng thời ứ đọng H+, nhờ

hệ đệm và cơ quan hơ hấp nên vẫn có thể bù trừ được. Ở giai đoạn sau, khi ứ đọng H +

quá nhiều, 2 cơ chế trên không thể bù trừ được mới dẫn tới tình trạng toan chuyển hóa,

vì vậy ở giai đoạn đầu những bệnh nhân khơng có rối loạn toan kiềm vẫn chiếm khá

cao. Một số trường hợp khác, tình trạng khơng có rối loạn toan kiềm có thể do chế độ

ăn giảm đạm làm giảm lượng acid và sulfat hoặc ăn nhiều trái cây cung cấp thêm citrat

để chuyển thành HCO3- làm tăng nồng độ HCO3- trong máu [27].

Như chúng ta đã biết, toan chuyển hóa là một trong những biến chứng thường

gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, khi suy thận mạn càng tăng thì tỉ lệ toan chuyển hóa

càng tăng.Vì vậy, chúng tơi sẽ phân tích sâu hơn về tình trạng toan chuyển hóa ở đối

tượng nghiên cứu này.

Theo bảng 3.15 cho thấy tỉ lệ toan chuyển hóa giữa nhóm nam và nữ khơng có

sự khác biệt với p > 0.05. Nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.16) cũng cho thấy tỉ lệ

toan chuyển hóa khơng có sự khác biệt giữa các nhóm tuổi với p > 0.05.

Kết quả của bảng 3.17 cho thấy các triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân toan

chuyển hóa ít gặp. Trong số 85 bệnh nhân toan chuyển hóa, triệu chứng thở nhanh

nơng chiếm tỉ lệ cao nhất là 5.4% (7 bệnh nhân), rối loạn nhịp tim chiếm 4.6%, vã

mồ hơi chiếm 2.3%. Có 1 bệnh nhân loạn thần (0.8%), 1 bệnh nhân vật vã kích

thích (0.8%), 1 bệnh nhân có nhịp thở Kussmaul (0.8%), 1 bệnh nhân giảm phản xạ

gân xương (0.8%). Khơng có bệnh nhân nào thở chậm hay có cơn ngừng thở, yếu

cơ. Nghiên cứu của Hoàng Bùi Bảo [45] trên 42 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

a. Đặc điểm về triệu chứng phù

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×