Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Nhận xét kiểm soát glucose máu và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân ĐTĐ sau điều trị GCs

Nhận xét kiểm soát glucose máu và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân ĐTĐ sau điều trị GCs

Tải bản đầy đủ - 0trang

96



- Chủ yếu BN được dùng insulin hoặc insulin phối hợp

với 1 nhóm thuốc viên để kiểm sốt glucose máu

(85,3%); đa số sử dụng phác đồ 4 mũi/ngày. Metformin

vẫn là nhóm thuốc đầu tay được lựa chọn.

- 11,8% BN khi xuất viện chuyển được phác đồ điều

trị insulin ban đầu sang thuốc viên, hoặc điều chỉnh chế

độ ăn. 8,8% BN giảm được số mũi insulin.

- 2/3 số BN nghiên cứu tiếp tục sử dụng GCs sau khi

phát hiện ĐTĐ. GCs tác dụng trung bình là nhóm thuốc

được dùng nhiều nhất. Liều GCs sử dụng thấp hơn so với

trước khi phát hiện ĐTĐ có ý nghĩa thống kê

- BN sử dụng GCs tần suất liên tục hàng ngày với liều

cao và rất cao hoặc GCs tác dụng trung bình với liều cao,

rất cao nguy cơ xuất hiện ĐTĐ sau điều trị GCs càng cao.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.



International Diabetes Federation, IDF Diabetes Atlas.

2015.



2.



Simmons, L.R., et al., Steroid-induced diabetes: is it just

unmasking of type 2 diabetes? ISRN Endocrinol, 2012.

2012: p. 910905.



3.



Hwang, J.L. and R.E. Weiss, Steroid-induced diabetes: a

clinical and molecular approach to understanding and

treatment. Diabetes Metab Res Rev, 2014. 30(2): p. 96102.



4.



Donihi,



A.C.,



et



al.,



corticosteroid-related



Prevalence



and



hyperglycemia



in



predictors



of



hospitalized



patients. Endocr Pract, 2006. 12(4): p. 358-62.

5.



Benedek,



T.G.,



History



of



the



development



of



corticosteroid therapy. Clin Exp Rheumatol, 2011. 29(5

Suppl 68): p. S-5-12.

6.



Phan, Đ.V., Hormon và thuốc kháng hormon. Dược lý học.

Vol. 2. 2011, Hà Nội: Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam.



7.



Liu, D., et al., A practical guide to the monitoring and

management



of



the



complications



of



systemic



corticosteroid therapy. Allergy Asthma Clin Immunol,

2013. 9(1): p. 30.

8.



Patt, H., et al., Management issues with exogenous

steroid



therapy.



Indian



J



Endocrinol



Metab,



2013.



17(Suppl 3): p. S612-7.

9.



Longui, C.A., Glucocorticoid therapy: minimizing side



effects. Jornal de Pediatria, 2007. 0(0).

10. Moghadam-Kia,



S.



and



V.P.



Werth,



Prevention



and



treatment of systemic glucocorticoid side effects. Int J

Dermatol, 2010. 49(3): p. 239-48.

11. Vân, N.K.D., Hội chứng Cushing. Bệnh học nội khoa. Vol. 2.

2012, Hà Nội: Nhà xuất bản Y Học.

12. Schacke, H., W.D. Docke, and K. Asadullah, Mechanisms

involved in the side effects of glucocorticoids. Pharmacol

Ther, 2002. 96(1): p. 23-43.

13. Nam, T.Q., Suy thượng thận do Glucocorticoid. Y Học TP.

Hồ Chí Minh, 2014.

14. Neary, N. and L. Nieman, Adrenal insufficiency: etiology,

diagnosis and treatment. Curr Opin Endocrinol Diabetes

Obes, 2010. 17(3): p. 217-23.

15. Krasner,



A.S.,



Glucocorticoid-induced



adrenal



insufficiency. Jama, 1999. 282(7): p. 671-6.

16. Oelkers, W., Adrenal insufficiency. N Engl J Med, 1996.

335(16): p. 1206-12.

17. Chakravathy, M.V., Adrenal Insufficiency. The Washington

Manual. 2009, Washington: Washington University School

of Medicine.

18. Pasieka, A.M. and A. Rafacho, Impact of Glucocorticoid

Excess on Glucose Tolerance: Clinical and Preclinical

Evidence. Metabolites, 2016. 6(3).

19. Vegiopoulos,



A.



and



S.



Herzig,



Glucocorticoids,



metabolism and metabolic diseases. Mol Cell Endocrinol,



2007. 275(1-2): p. 43-61.

20. van Raalte, D.H. and M. Diamant, Steroid diabetes: from

mechanism to treatment? Neth J Med, 2014. 72(2): p. 6272.

21. Suh, S. and M.K. Park, Glucocorticoid-Induced Diabetes

Mellitus:



An



Important



but



Overlooked



Problem.



Endocrinol Metab (Seoul), 2017. 32(2): p. 180-189.

22. Pagano, G., et al., An in vivo and in vitro study of the

mechanism of prednisone-induced insulin resistance in

healthy subjects. J Clin Invest, 1983. 72(5): p. 1814-20.

23. Nicod, N., et al., Metabolic adaptations to dexamethasoneinduced insulin resistance in healthy volunteers. Obes Res,

2003. 11(5): p. 625-31.

24. Linssen, M.M., et al., Prednisolone-induced beta cell

dysfunction is associated with impaired endoplasmic

reticulum homeostasis in INS-1E cells. Cell Signal, 2011.

23(11): p. 1708-15.

25. Perez, A., et al., Glucocorticoid-induced hyperglycemia. J

Diabetes, 2014. 6(1): p. 9-20.

26. Vân, N.K.D., Đái Tháo Đường. Bệnh học nội khoa. Vol. 2.

2012, Hà Nội: Nhà xuất bản Y Học.

27. Clore, J.N. and L. Thurby-Hay, Glucocorticoid-induced

hyperglycemia. Endocr Pract, 2009. 15(5): p. 469-74.

28. Ha, Y., et al., Glucocorticoid-induced diabetes mellitus in

patients with systemic lupus erythematosus treated with

high-dose glucocorticoid therapy. Lupus, 2011. 20(10): p.

1027-34.



29. Gonzalez-Gonzalez, J.G., et al., Hyperglycemia related to

high-dose glucocorticoid use in noncritically ill patients.

Diabetol Metab Syndr, 2013. 5: p. 18.

30. American Diabetes Association, Standard of medical care.

2016: p. s13.

31. Pasquel,



F.J.



and



G.E.



Umpierrez,



Hyperosmolar



hyperglycemic state: a historic review of the clinical

presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care,

2014. 37(11): p. 3124-31.

32. Kitabchi, A.E., et al., Hyperglycemic crises in adult

patients with diabetes. Diabetes Care, 2009. 32(7): p.

1335-43.

33. Table of Contents. Canadian Journal of Diabetes, 2013.

37: p. A1-A2.

34. Tamez-Perez,

Prevalence,



H.E.,



et



early



al.,



Steroid



detection



and



hyperglycemia:

therapeutic



recommendations: A narrative review. World J Diabetes,

2015. 6(8): p. 1073-81.

35. Grommesh, B., et al., Hospital Insulin Protocol Aims for

Glucose Control in Glucocorticoid-Induced Hyperglycemia.

Endocr Pract, 2016. 22(2): p. 180-9.

36. Kwon, S. and K.L. Hermayer, Glucocorticoid-induced

hyperglycemia. Am J Med Sci, 2013. 345(4): p. 274-7.

37. van Raalte, D.H., et al., Glucagon-like peptide-1 receptor

agonist



treatment



prevents



glucocorticoid-induced



glucose intolerance and islet-cell dysfunction in humans.

Diabetes Care, 2011. 34(2): p. 412-7.

38. Low Wang, C.C. and B. Draznin, Use of Nph Insulin for

Glucocorticoid-Induced



Hyperglycemia.



Endocr



Pract,



2016. 22(2): p. 271-3.

39. Cheng, A.Y., Canadian Diabetes Association 2013 clinical

practice guidelines for the prevention and management

of diabetes in Canada. Introduction. Can J Diabetes, 2013.

37 Suppl 1: p. S1-3.

40. Yasuda,



K.,



E.



Hines,



3rd,



and



A.E.



Kitabchi,



Hypercortisolism and insulin resistance: comparative

effects



of



prednisone,



dexamethasone



on



insulin



hydrocortisone,

binding



of



and

human



erythrocytes. J Clin Endocrinol Metab, 1982. 55(5): p. 9105.

41. Ma, R.C. and J.C. Chan, Type 2 diabetes in East Asians:

similarities and differences with populations in Europe

and the United States. Ann N Y Acad Sci, 2013. 1281: p.

64-91.

42. Pilkey, J., et al.,



Corticosteroid-induced diabetes



in



palliative care. J Palliat Med, 2012. 15(6): p. 681-9.

43. Tú, C.T., Khảo sát tình hình sử dụng glucocorticoid trước

khi vào khoa Cơ xương khớp - Bệnh viện Bạch Mai. 2007,

Đại Học Dược Hà Nội.

44. Hopkins, R.L. and M.C. Leinung, Exogenous Cushing's

syndrome



and



glucocorticoid



withdrawal.



Endocrinol



Metab Clin North Am, 2005. 34(2): p. 371-84, ix.

45. Hằng, N.T., Khảo sát tác dụng không mong muốn của

glucocorticoid trên bệnh nhân mắc bệnh hệ thống điều trị

tại khoa dị ứng - miễn dịch lâm sàng - Bệnh viện Bạch

Mai. 2006, Đại học Dược Hà Nội.

46. Baldwin, D. and J. Apel, Management of hyperglycemia in

hospitalized patients with renal insufficiency or steroidinduced diabetes. Curr Diab Rep, 2013. 13(1): p. 114-20.



BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. Hành chính

1. Họ tên bệnh nhân:

Giới:

2. Địa chỉ:

3. Cân nặng:



Tuổi:



chiều cao:



 BMI:

II. Chuyên môn

1. Mục tiêu 1

1.1.

Điều trị Corticoid:

- Thời gian điều trị:

- Thuốc:

- Liều điều trị:

- Biến chứng khi điều trị Corticoid:

Lâm sàng



Lâm sàng



Hội chứng Cushing

Thay đổi hình thể và béo

Thay đổi ở da: đỏ da và da

mỏng

Mệt mỏi, yếu cơ

Tăng cân

Rối loạn tâm thần

Suy thượng thận cấp

Rối loạn tiêu hóa

Rối loạn tâm thần (mệt,

hơn mê,k hoặc kích thích,

mê sảng)

Rối loạn tiêu hóa (đau

bụng..)

Trụy tim mạch, hạ huyết áp

Dấu hiệu mất nước ngoại



Cận lâm

sàng



bào (sút cân, đau cơ..)

Natri máu

Clo máu

Kali máu



1.2.



Protein máu

Calci máu

HC

Hb

Hct

BC

CTBC

Cortisol máu 8 giờ sáng

Bệnh lý



nền:........................................................................

1.3.

Đái tháo đường:

1.3.1. Lâm sàng:

- Thời gian xuất hiện sau điều trị corticoid:

………………….

- Tiền sử gia đình:

………………………………………………

- Tiền sử bản thân:

……………………………………………...

- Triệu chứng tăng glucose máu:

….............................................

………………………………………………………………..

- Biến chứng cấp tính:

…………………………………………

………………………………………………………………..

1.3.2. Cận lâm sàng

- HbA1c: ………..%

- Glucose tĩnh mạch bất kỳ: ………………..mmol/l

2. Mục tiêu 2:

- Điều trị tại chuyên khoa:

………………………………………

- Phương pháp điều trị:

……………………………………….

- Thuốc viên:

 Phác đồ:

………………………………………………..



 Loại thuốc:

……………………………………………

 Liều sử dụng:

…………………………………………

- Insulin:

 Phác đồ:

………………………………………………

 Loại insulin:

………………………………………….

 Tổng liều

insulin………………………………………

 Liều insulin

nền………………………………………..

- Glucose mao mạch hàng ngày:

6h



11h



17h



21h



Tổng

liều



N1

N2

N3

N4

N5

N6

N7

N8

N9



ĐM

Liều

ĐM

Liều

ĐM

Liều

ĐM

Liều

ĐM

Liều

ĐM

Liều

ĐM

Liều

ĐM

Liều

ĐM

Liều



N10 ĐM

Liều

- Tình hình sử dụng GCs sau khi phát hiện ĐTĐ:

 Tiếp tục dùng hay

không……………………………

 Loại GCs:…………………………………………….

 Liều GCs:…………………………………………….



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Nhận xét kiểm soát glucose máu và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân ĐTĐ sau điều trị GCs

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×