Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

Tải bản đầy đủ - 0trang

55



nặng. Trong số bệnh nhân viêm phổi nhập viện điều trị, phần lớn xuất hiện

suy hô hấp sau 2 ngày nằm viện; do đó cũng cần chú ý đến những tác nhân

viêm phổi bệnh viện bội nhiễm gây viêm phổi nặng hơn, dẫn đến suy hơ hấp.

4.2.1.3 Tình trạng tồn thân của bệnh nhân lúc được chẩn đoán SHH

Trong suy hơ hấp, tình trạng giảm oxy và hoặc tăng CO2 máu gây ra

những ảnh hưởng đến hệ tim mạch và thần kinh. Theo bảng 3.5, nghiên cứu

của chúng tôi ghi nhận tại thời điểm đánh giá suy hô hấp, 10,8% bệnh nhân

biểu hiện kích thích, 5,7% bệnh nhân có biểu hiện li bì, 57,3% có biểu hiện

mạch nhanh.

Tỷ lệ bệnh nhân có thay đổi trạng thái tinh thần trong nghiên cứu của

chúng tôi thấp hơn kết quả nghiên cứu của một số tác giả khác. Trong nghiên

cứu của tác giả Bùi Văn Chân, tỷ lệ trẻ viêm phổi nặng có dấu hiệu kích thích

là 25,8% [51]. Trong nghiên cứu của tác giả Basnet và của tác giả Bénet, tỷ lệ

trẻ viêm phổi giảm oxy máu có dấu hiệu li bì lần lượt là 39,7% và 42% [31],

[38]. Tỷ lệ trẻ suy hơ hấp do viêm phổi có dấu hiệu kích thích và li bì trong

nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thường lần lượt là 36,2% và 47,8% [47].

Những nghiên cứu ở Gambia, Peru và Kenya cho thấy những dấu hiệu tồn

thân (giảm ý thức, khơng ăn được, khơng thể khóc) liên quan đến giảm oxy

máu độ nhạy thay đổi từ 16 đến 68% [16]. Sự khác nhau giữa các nghiên cứu

là do mức độ giảm oxy và hoặc tăng CO2 máu của nhóm bệnh nhân trong các

nghiên cứu khác nhau và cỡ mẫu nghiên cứu khác nhau.

Tỷ lệ bệnh nhân có dấu hiệu mạch nhanh trong nghiên cứu của chúng

tôi (57,3%) tương tự trong nghiên cứu 55 bệnh nhân suy hô hấp cấp của tác

giả Trần Kiêm Hảo (61,8%) [52], nhưng thấp hơn trong nghiên cứu 69 bệnh

nhân suy hô hấp do viêm phổi tại khoa Hồi sức Cấp Cứu của tác giả Nguyễn

Văn Thường (89,9%) [47]. Có lẽ là do tình trạng của nhóm bệnh nhân vào

khoa Hồi sức Cấp Cứu nặng hơn nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của



56



chúng tôi và cỡ mẫu khác nhau. Mặt khác, dấu hiệu mạch nhanh không đặc

hiệu cho suy hô hấp, mà còn bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác như trẻ kích

thích, sốt, mất nước, sốc nhiễm trùng.

Sốt là một phản ứng tự bảo vệ của vật chủ trước các tác nhân vi sinh

vật gây bệnh. Đây là một triệu chứng phổ biến trong các bệnh nhiễm trùng

đường hô hấp, đặc biệt là viêm phổi. Trong nghiên cứu của chúng tơi, tại thời

điểm đánh giá tình trạng suy hơ hấp do viêm phổi, 35,7% bệnh nhân đang sốt.

Kết quả này tương tự trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thường với

tỷ lệ sốt là 40,6%, thấp hơn trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Duy Bộ

(46,7%) và nghiên cứu của tác giả Bùi Văn Chân (57,2% ở nhóm viêm phổi

nặng) [31], [47], [51]. Sở dĩ kết quả khác nhau trong các nghiên cứu vì thời

điểm đánh giá khác nhau liên quan với việc dùng thuốc hạ sốt khi đã vào viện.

Hơn nữa, hiện tượng sốt còn bị ảnh hưởng bởi cơ địa suy dinh dưỡng, suy

giảm miễn dịch và khơng có sự khác biệt giữa nhóm viêm phổi có suy hơ hấp

và viêm phổi khơng suy hơ hấp [50].

Tỷ lệ suy dinh dưỡng thể nhẹ cân trong nghiên cứu của chúng tôi

(41,4%) tương tự trong nghiên cứu của tác giả Bùi Văn Chân (2005) trên 231

bệnh nhân viêm phổi nặng (44,8%) và trong nghiên cứu của tác giả

Zabihullah (2017) trên 639 bệnh nhân viêm phổi dưới 5 tuổi (39,9%) [48],

[51]. Tỷ lệ này trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thường trên 69

bệnh nhân suy hô hấp do viêm phổi (2008) cao hơn trong nghiên cứu của

chúng tơi (59,4%), có lẽ là do cỡ mẫu nghiên cứu nhỏ hơn [47].

4.2.1.4 Triệu chứng hô hấp

Theo biểu đồ 3.3, trong nghiên cứu của chúng tôi, 44,6% bệnh nhân

khởi phát với triệu chứng viêm long đường hô hấp trên, 96,8% có triệu chứng

ho. Các triệu chứng khi nghe phổi: 10,8% trường hợp giảm rì rào phế nang,



57



48,4% có ran rít và 98,1% có ran ẩm nhỏ hạt. Kết quả này tương tự với y văn

và nhiều nghiên cứu đã công bố [34], [36], [50], [51].

Tiếng thở bất thường (khò khè, thở rít) phổ biến trong các bệnh lý

đường thở nhưng trong bệnh lý nhu mô phổi như viêm phổi cũng có thể gặp.

Trong nghiên cứu của chúng tơi, 40,1% bệnh nhân viêm phổi có tiếng thở bất

thường tại thời điểm đánh giá suy hơ hấp, gồm 37,6% khò khè và 2,5% thở

rít, tỷ lệ này trong nhóm viêm phổi do virus cao hơn trong nhóm do vi khuẩn

hoặc khơng xác định được căn nguyên (p < 0,05). 4 trường hợp biểu hiện thở

rít trong nghiên cứu của chúng tơi gặp ở bệnh nhân có bất thường về đường

thở, như mềm sụn thanh quản, hẹp khí quản. Tỷ lệ khò khè trong nghiên cứu

của Bénet thấp hơn trong nghiên cứu của chúng tơi: 7,1% ở nhóm viêm phổi

giảm oxy máu và 15,1% ở nhóm viêm phổi khơng giảm oxy máu [50].

Thở nhanh gặp ở 93% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi,

tương tự trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Duy Bộ (93,3%) và nghiên cứu

của tác giả Bénet (95,7%) [36], [50]. Kết quả nghiên cứu của tác giả Basnet

cho thấy thở nhanh có độ nhạy để chẩn đốn giảm oxy máu ở trẻ viêm phổi là

90% với trẻ 2 – 12 tháng, 100% với trẻ 13 – 60 tháng [31]. Trong nghiên cứu

của tác giả Nguyễn Văn Thường, tỷ lệ thở nhanh ở bệnh nhân suy hô hấp do

viêm phổi vào khoa Hồi sức Cấp cứu chỉ có 17,4%, đó là do bệnh nhân vào

khoa Hồi sức Cấp cứu khi suy hô hấp nặng, lúc này trẻ không thở nhanh mà

thường thở chậm hoặc có cơ ngừng thở phải đặt nội khí quản [47].

Thở nhanh là một đáp ứng sinh lý đầu tiên đối với tình trạng giảm oxy

máu trong nhiễm trùng hô hấp cấp, cũng là sự gắng sức để đảm bảo thể tích

lưu thơng. Tuy nhiên dấu hiệu này còn bị ảnh hưởng bởi sốt, đau, bệnh lý cơ,

thần kinh.



58



4.2.1.5 Dấu hiệu thở gắng sức

Khó thở (thở gắng sức) là biểu hiện lâm sàng quan trọng của suy hô

hấp, thể hiện sự gắng sức của cơ hô hấp để đảm bảo thể tích khí lưu thơng.

Giai đoạn muộn của suy hơ hấp hoặc bệnh nhân có bệnh lý cơ, thần kinh có

thể khơng có dấu hiệu thở gắng sức.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, 1,3% bệnh nhân khơng có dấu hiệu

thở gắng sức, 98,7% có thở gắng sức, 37% có từ 2 dấu hiệu thở gắng sức trở

lên. Rút lõm lồng ngực là dấu hiệu hay gặp nhất (92,4%), sau đó là dấu hiệu

đầu gật gù theo nhịp thở (21,7%), rút lõm hõm ức (17,8%), co kéo cơ liên

sườn (11,5%), ít gặp nhất là phập phồng cánh mũi (1,9%) (biểu đồ 3.4 và

bảng 3.6).

Nghiên cứu của tác giả Usen S cho thấy độ nhạy của dấu hiệu phập

phồng cánh mũi và đầu gật gù theo nhịp thở để dự đốn tình trạng giảm oxy

máu ở bệnh nhân viêm phổi lần lượt là 17% và 29% [13], cao hơn kết quả

nghiên cứu của chúng tôi. Tỷ lệ dấu hiệu phập phồng cánh mũi trong nghiên

cứu của tác giả Nguyễn Duy Bộ cũng cao hơn trong nghiên cứu của chúng tôi

(10%) [36]. Do các tác giả nghiên cứu cả nhóm trẻ dưới 2 tháng tuổi, là nhóm

tuổi biểu hiện dấu hiệu phập phồng cánh mũi và đầu gật gù theo nhịp thở

nhiều hơn nhóm trẻ lớn.

Tỷ lệ bệnh nhân có dấu hiệu rút lõm lồng ngực trong nghiên cứu của

chúng tôi (92,4%) tương tự trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Duy Bộ

(97,2%) và nghiên cứu của tác giả Bénet (90,0%) [36], [50]. Nghiên cứu của

Bénet và cộng sự cũng nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân khó thở khơng khác nhau

giữa nhóm viêm phổi giảm oxy máu và viêm phổi khơng giảm oxy máu,

nhưng tỷ lệ bệnh nhân có rút lõm lồng ngực ở nhóm viêm phổi giảm oxy máu

cao hơn nhóm viêm phổi khơng giảm oxy [50].



59



4.2.1.6 Dấu hiệu tím

Tím là dấu hiệu quan sát được khi lượng hemoglobin không gắn oxy

tăng cao trong máu động mạch (trên 5 g/dL). Vì vậy, tím là một dấu hiệu đặc

hiệu cho tình trạng giảm oxy máu ở bệnh nhân suy hô hấp.

Theo biểu đồ 3.5, nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận 72% bệnh nhân có

biểu hiện tím khi gắng sức, chỉ có 28% bệnh nhân tím liên tục quan sát được

tại thời điểm đánh giá suy hô hấp. Kết quả này tương tự kết quả nghiên cứu

62 bệnh nhân viêm phổi nặng của tác giả Đào Minh Tuấn, với tỷ lệ tím

thường xuyên là 29% [53]. Tỷ lệ bệnh nhân có tím trong nghiên cứu của tác

giả Nguyễn Văn Thường là 43,5% [47], trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn

Duy Bộ là 38,3% [31], trong nghiên cứu suy hô hấp cấp của tác giả Trần

Kiêm Hảo là 58,2% [52] cao hơn kết quả nghiên cứu của chúng tôi, nhưng

trong nghiên cứu của tác giả Bénet về viêm phổi giảm oxy máu lại thấp

hơn (14,3%) [50]. Cá biệt, trong nghiên cứu của tác giả Basnet, tỷ lệ tím

trung tâm ở bệnh nhân viêm phổi giảm oxy máu chỉ có 5,2% [31]. Nghiên

cứu của các tác giả khác trên thế giới cũng đưa ra kết luận: tím là dấu hiệu

đặc hiệu nhất cho tình trạng giảm oxy máu, tuy nhiên độ nhạy lại khơng

cao, tối đa là 42% [20].

Sở dĩ có sự khác nhau về tỷ lệ tím trong các nghiên cứu, bởi mức độ

giảm oxy máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu khác nhau. Mặt khác, đây là

một dấu hiệu được đánh giá chủ quan và bị ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố

khác như chất lượng ánh sáng, màu sắc da, tình trạng thiếu máu, toan máu

nặng. Tuy nhiên, cần chú ý khám và phát hiện dấu hiệu này, vì khi có tím có

thể khẳng định bệnh nhân có giảm oxy máu, cần cung cấp oxy ngay mà chưa

cần đến kết quả đo SpO2 hoặc khí máu động mạch.



60



4.2.1.7 SpO2

SpO2 là một chỉ số phản ánh độ bão hòa oxy trong máu động mạch,

được đo qua da, không xâm lấn. Do đó, SpO2 giúp đánh giá tình trạng giảm

oxy máu nhanh chóng, đơn giản, thuận tiện. Tất cả các bệnh nhân được đưa

vào nghiên cứu của chúng tôi đều có SpO2 khi chưa thở oxy ≤ 90%. Trong

đó, 80,3% bệnh nhân có SpO2 85 – 90%, 19,7% bệnh nhân có SpO2 < 85%.

Giá trị SpO2 trung bình của nhóm nghiên cứu là 85,9 ± 4,7 %.

Bệnh nhân trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Duy Bộ có SpO2 cao

hơn trong nghiên cứu của chúng tơi: nhóm SpO2 < 90% chỉ chiếm 68,9%, số

còn lại có SpO2 ≥ 90% [36]. Nhóm bệnh nhân viêm phổi giảm oxy máu trong

nghiên cứu của tác giả Bénet khá tương đồng với nghiên cứu của chúng tơi:

tất cả 70 bệnh nhân đều có SpO2 < 90%, với giá trị SpO2 trung bình của

nhóm nghiên cứu là 85% [50].

Tuy nhiên, có khá nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo SpO2 cần

được chú ý khi nhận định kết quả, nhất là khi bệnh nhân kích thích, bệnh nhân

có tình trạng tưới máu ngoại biên kém hoặc tình trạng thiếu máu nặng.

4.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng

4.2.2.1 Khí máu động mạch

Do vấn đề đạo đức nghiên cứu, những bệnh nhân được nhận định giảm

oxy máu nặng vẫn được thở oxy trong khi tiến hành lấy khí máu, số bệnh

nhân này chiếm 45,2% trong nghiên cứu của chúng tôi.

Phân loại suy hô hấp do viêm phổi

Trong nghiên cứu của chúng tôi, suy hô hấp type I (giảm oxy máu)

chiếm 61,1%, suy hô hấp type III (vừa giảm oxy vừa tăng CO2 máu) chiếm

38,9%, khơng có bệnh nhân suy hô hấp type II (tăng CO2 máu đơn thuần).

Tỷ lệ suy hô hấp type III ở 69 bệnh nhân suy hô hấp do viêm phổi tại

thời điểm vào khoa Hồi sức Cấp cứu trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn



61



Văn Thường là 30,4% [47]. Kết quả này thấp hơn trong nghiên cứu của chúng

tôi do phần lớn bệnh nhân chuyển đến khoa Hồi sức Cấp cứu đã được đặt nội

khí quản và bóp bóng, cỡ mẫu nhỏ hơn nghiên cứu của chúng tơi cũng có thể

là một lý do. Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh nhân tăng CO2 máu trong nghiên cứu của

chúng tôi thấp hơn kết quả nghiên cứu của tác giả Đào Minh Tuấn ở 48 trẻ

viêm phổi nặng (79,1%) [35], nghiên cứu của Nguyễn Duy Bộ ở 180 bệnh

nhân viêm phổi có biểu hiện suy hơ hấp trên lâm sàng (60%) [36]. Sự khác

nhau này là do tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân trong các nghiên cứu không

giống nhau, cỡ mẫu khác nhau và nghiên cứu của chúng tơi đã loại ra những

bệnh nhân có tình trạng tăng CO2 mạn tính.

Đặc điểm khí máu của các loại suy hô hấp trong viêm phổi

Rối loạn khuếch tán khí do tổn thương màng phế nang-mao mạch và

khoảng kẽ của phổi là cơ chế chính của suy hơ hấp trong viêm phổi. Khả năng

khuếch tán qua màng phế nang-mao mạch của CO2 lớn hơn oxy 20 lần, CO2

sẽ khuếch tán qua vùng phổi lành hoặc vùng ít tổn thương, nhất là khi có tăng

thơng khí [15]. Vì vậy trong viêm phổi mặc dù PaO2 giảm nhưng PaCO2

không tăng (suy hơ hấp type I). Khi tình trạng tổn thương phổi nghiêm trọng,

màng phế nang-mao mạch tổn thương diện rộng với đáp ứng tăng thơng khí

q mức gây mệt cơ hơ hấp, dẫn đến suy bơm hơ hấp nên sẽ có tăng CO2

(suy hô hấp type III).

Tuy nhiên, theo bảng 3.9, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy giá trị

PaO2 trung bình ở nhóm suy hơ hấp type I và type III khơng có sự khác biệt.

Điều này có thể giải thích bởi những nguyên nhân khác gây ra tăng CO2, như

tình trạng bít tắc đường thở do viêm, phù nề, xuất tiết đờm. Giá trị pH máu

trung bình ở nhóm bệnh nhân suy hô hấp type III (7,31 ± 0,07) thấp hơn type

I (7,41 ± 0,06) một cách rõ rệt với p < 0,001, do tình trạng toan hơ hấp cấp

mất bù. Kết quả này cho thấy toan máu chủ yếu là toan hô hấp, cần tập trung



62



giải quyết CO2, không phải bù kiềm hàng loạt để điều chỉnh rối loạn này, đặc

biệt ở bệnh nhân viêm phổi suy hô hấp type III.

4.2.2.2 XQuang ngực

Bảng 3.10 tổng hợp đặc điểm tổn thương trên Xquang của 157 bệnh

nhân viêm phổi có suy hô hấp trong nghiên cứu của chúng tôi. Theo đó, hầu

hết các trường hợp có hình ảnh tổn thương của viêm phế quản phổi (90,4%), ở

cả 2 phế trường (91,7%). Hình ảnh tổn thương nhu mơ tập trung phân thùy

hoặc thùy phổi (12,1%) hoặc tổn thương 1 phế trường (8,3%) ít gặp. Đặc

điểm tổn thương này phù hợp với đặc điểm tổn thương diện tích màng phế

nang-mao mạch gây ra tình trạng suy hơ hấp. Tổn thương tổ chức kẽ, xẹp

phổi, ứ khí gặp với tỷ lệ tương ứng là 5,7%, 8,3%, 28%. 5,7% các trường hợp

có tổn thương khác, chủ yếu là tràn dịch màng phổi số lượng ít.

Trong nghiên cứu của tác giả Bénet, tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi giảm

oxy máu có tổn thương rải rác, đông đặc, mờ đồng nhất trên Xquang là

43,5%, cao hơn nhóm viêm phổi khơng giảm oxy; các hình ảnh tổn thương

khác chiếm 56,5%, tràn dịch màng phổi chiếm 7,3% [50].

4.2.2.3 Xét nghiệm vi sinh

Trong nghiên cứu của chúng tôi, 57,3% trường hợp khơng tìm thấy tác

nhân gây viêm phổi, 10,2% tìm thấy vi khuẩn, 34,4% tìm thấy virus và 1,9%

tìm thấy ký sinh trùng Pneumocystic jiroveci. 7,7% có bằng chứng của sự

đồng nhiễm hoặc bội nhiễm: 6,4% xác định đồng thời 2 tác nhân gây bệnh,

1,3% xác định đồng thời 3 tác nhân gây bệnh. Trong 4 loại virus hô hấp xác

định được tại Bệnh viện Nhi Trung ương, RSV là virus hay gặp nhất (18,5%),

sau đó là Rhinovirus và Adenovirus (đều là 10,8%), 1 trường hợp (0,6%)

virus cúm dương tính.



63



Kết quả của nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy phần lớn các trường

hợp viêm phổi ở trẻ em là do virus, chiếm từ 45 – 77% tùy từng nghiên cứu,

và RSV là virus thường gặp nhất [7], [8], [9].

Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thường, 60,3% trường hợp

cấy nội khí quản có vi khuẩn và nấm [47]. Tỷ lệ này cao hơn trong nghiên cứu

của chúng tôi và nhiều nghiên cứu khác, vì phần lớn bệnh nhân được chuyển

đến khoa Hồi sức Cấp cứu đều đã nằm viện, tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện là

rất cao.

4.2.2.4 Công thức máu

Số lượng bạch cầu

Trong nhiễm trùng số lượng bạch cầu thường tăng, do được hóa ứng

động đến ổ viêm. Tuy nhiên, số lượng bạch cầu có thể khơng tăng hoặc giảm,

như trong nhiễm virus, bệnh nhân suy giảm miễn dịch, suy dinh dưỡng.

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 58% bệnh nhân có tăng bạch cầu trên 10

G/l và 3,8% bệnh nhân có giảm bạch cầu dưới 4 G/l.

Trong nghiên cứu của tác giả Bùi Văn Chân, 61,2% bệnh nhân có tăng

bạch cầu trên 10 G/l, tương tự kết quả nghiên cứu của chúng tôi [51]. Tỷ lệ

bệnh nhân giảm bạch cầu dưới 4 G/l trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn

Văn Thường là 4,4%, tương tự nghiên cứu của chúng tôi, nhưng tỷ lệ bệnh

nhân tăng bạch cầu trên 10 G/l lại thấp hơn (44,9%) [47]. Điều này có thể giải

thích do bệnh nhân trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thường phần

lớn có tình trạng nhiễm khuẩn nặng, tỷ lệ suy dinh dưỡng cũng cao hơn

nghiên cứu của chúng tôi nên đáp ứng miễn dịch kém hơn.

Tình trạng thiếu máu

Chức năng chủ yếu của hồng cầu là vận chuyển oxy từ phổi đến mơ,

ngồi ra hồng cầu còn chứa lượng lớn enzyme carbonic anhydrase (CA).

Enzyme này có tác dụng xúc tác cho phản ứng giữa CO2 và H2O, giúp cho



64



máu có thể vận chuyển CO2 từ mơ đến phổi dưới dạng HCO3-. Vì vậy, suy hơ

hấp có kèm thiếu máu, chức năng vận chuyển oxy và carbonic bị ảnh hưởng,

làm cho suy hô hấp nặng thêm.

Theo bảng 3.11, nồng độ hemoglobin trung bình của nhóm bệnh nhân

chúng tôi nghiên cứu là 109,6 ± 15,8 g/L. Trong đó, 52,9% bệnh nhân thiếu

máu mức độ nhẹ và trung bình, trường hợp có nồng độ hemoglobin thấp nhất

là 75 g/L.

Tỷ lệ thiếu máu trong nghiên cứu của tác giả Bùi Văn Chân là 66,8%

[51], trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thường là 66,7% [47], trong

nghiên cứu của tác giả Đào Minh Tuấn là 66,1% [53] đều cao hơn kết quả

nghiên cứu của chúng tơi, có lẽ do sự khác biệt về cỡ mẫu và thời điểm tiến

hành nghiên cứu.

4.2.2.5 Nồng độ CRP

CRP là một protein miễn dịch có vai trò quan trọng trong giai đoạn viêm

cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu. CRP rất có giá trị trong

chẩn đốn viêm phổi do vi khuẩn, thường tăng cao nhất sau khi nhiễm khuẩn

48 giờ.

Theo bảng 3.12, nồng độ CRP trung bình tại thời điểm chẩn đốn suy hơ

hấp trong nghiên cứu của chúng tơi là 17,85 ± 35,32 mg/L, thấp nhất là 0,1

mg/L, cao nhất là 206,44 mg/L. 63,7% bệnh nhân không tăng CRP tại thời

điểm chẩn đốn suy hơ hấp, điều này phù hợp với kết quả phần lớn tác nhân

gây viêm phổi là virus.

Trong nghiên cứu của tác giả Bénet, nồng độ CRP trung bình ở nhóm

bệnh nhân viêm phổi giảm oxy máu là 18 mg/L, tương tự nghiên cứu của

chúng tôi, và khơng có sự khác biệt với nhóm viêm phổi khơng giảm oxy [50].



65



4.2.2.6 Sinh hóa máu

Tình trạng suy hơ hấp, rối loạn toan kiềm, tác nhân nhiễm trùng, nuôi

dưỡng và sử dụng thuốc trong quá trình điều trị bệnh đều có thể ảnh hưởng

đến chức năng các cơ quan và một số chất trong máu. Trong số những bệnh

nhân chúng tôi nghiên cứu được chỉ định làm xét nghiệm sinh hóa máu, một

nửa trường hợp có giảm ion canxi < 1,1 mmol/L, 41% giảm albumin, 37,6%

giảm protein toàn phần và gần 1/4 trường hợp giảm natri máu.

Tỷ lệ giảm ion canxi trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong

nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thường (37,3%) [47], có thể nhóm bệnh

nhân chúng tơi nghiên cứu có tỷ lệ giảm protein, albumin máu khá cao và cỡ

mẫu nghiên cứu lớn hơn. Nghiên cứu của tác giả Đào Minh Tuấn cũng cho

thấy nồng độ canxi trung bình ở nhóm viêm phổi nặng thấp hơn nhóm viêm

phổi thường [35], tỷ lệ giảm natri, canxi và protein ở bệnh nhân viêm phổi

nặng lần lượt là 22,5%, 27,5% và 20,1% [53].

Một số nghiên cứu của các tác giả trên thế giới cũng cho thấy giảm

protein, albumin máu khá thường gặp ở bệnh nhân viêm phổi ARDS. Giả

thuyết được đưa ra là do giảm ức keo trong lòng mạch làm mất sự cân bằng

với áp lực thủy tĩnh, tăng nguy cơ phù phổi [54], [42]. Cần chú ý tình trạng

giảm protein, albumin máu ở bệnh nhân viêm phổi có suy hơ hấp, vì tình

trạng này có thể góp phần làm giảm trao đổi khí qua màng phế nang mao

mạch.

4.3 Liên quan giữa lâm sàng, SpO2 và khí máu

4.3.1 Liên quan giữa lâm sàng và SpO2

4.3.1.1 Liên quan giữa tím và SpO2

Tím là một dấu hiệu lâm sàng đặc hiệu cho tình trạng giảm oxy máu,

xuất hiện khi nồng độ hemoglobin không gắn oxy tăng lên trong máu động



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×