Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
1 . Những vấn đề cơ bản về SLE

1 . Những vấn đề cơ bản về SLE

Tải bản đầy đủ - 0trang

11



bệnh và trở thành thuốc điều trị đầu tay cho những bệnh nhân SLE cho đến

tận ngày nay.

Năm 1944, tiêu chuẩn chẩn đoán SLE được khởi xướng, cho đến tận

năm 1971, hội thấp khớp học Hoa Kỳ ARA (American Rheumatism

Association) nay là ACR (American College of Rheumatology) đưa ra bảng

gồm 14 tiêu chuẩn. Năm 1982 được rút lại còn 11 tiêu chuẩn và được chỉnh

sửa lại lần cuối năm 1997, bao gồm 11 tiêu chuẩn và được sử dụng rộng rãi để

chẩn đoán bệnh cho đến ngày nay [12].

Năm 2012, tổ chức SLICC (Systemic Lupus International Collaborating

Clinics) đã đưa ra 1 bộ tiêu chuẩn mới, gồm 17 tiêu chuẩn (11 tiêu chuẩn lâm

sàng, 6 tiêu chuẩn xét nghiệm) đã làm tăng độ nhạy của chẩn đoán [13].

1.1.3. Dịch tễ SLE

SLE là một bệnh tự miễn phổ biến. Ở Mỹ, từ năm 1970 đến năm 2000 tỷ

lệ mắc SLE ước tính có khoảng 1 đến 10 người trên 100.000 dân mỗi năm

tương ứng khoảng 5.8 đến 130 người trên 100.000 dân [1]. Tần số mắc bệnh

SLE là khác nhau giữa các chủng tộc, sắc tộc và giới tính. Tỷ lệ mắc cao hơn

ở người da đen và gốc Tây Ban Nha. Trong một nghiên cứu ở Michigan, tỷ lệ

mắc SLE ở người da đen cao gấp 2 đến 3 lần người da trắng và tỷ lệ SLE ở nữ

cao gấp 10 lần so với nam giới [14].

Một đánh giá về bệnh SLE ở các nước Châu Á Thái Bình Dương cũng

cho thấy tỷ lệ mắc bệnh SLE và tỷ lệ sống sót của bệnh nhân SLE cũng khác

nhau. Tỷ lệ mắc bệnh từ khoảng 4.3 đến 45.3 trên 100000 dân, tương ứng với

khoảng 0.9 đến 3.1 trên 100.000 dân mỗi năm [2].

SLE thường khởi phát sau tuổi dậy thì, đặc biệt trong những năm 20 - 30

tuổi. Hơn 90% các trường hợp SLE xảy ra ở nữ giới, đặc biệt trong độ tuổi

sinh sản. Việc sử dụng hormon ngoại sinh thay thế cũng liên quan đến việc

khởi phát và bùng phát các đợt cấp. Do đó, có thể thấy hormon cũng đóng vai

trò quan trọng trong bệnh sinh của SLE.



12



1.1.4. Sinh lý bệnh [3]

Lupus ban đỏ hệ thống là một rối loạn tự miễn, đặc trưng bởi viêm đa cơ

quan và sự có mặt của nhiều tự kháng thể. Mặc dù đã có nhiều cơng trình nghiên

cứu nhưng sinh bệnh học SLE vẫn chưa sáng tỏ. Tuy nhiên, giả thuyết được ủng

hộ nhiều nhất vẫn là sự tương tác đa nhân tố bao gồm gene, chủng tộc, miễn

dịch, hormon và môi trường trong việc hình thành và phát triển bệnh.

TÍNH NHẠY CẢM BẨM SINH

+ HLA type (DR3/2)

+ Gene điều hòa miễn dịch

+ Nồng độ bổ thể

+ Nồng độ hormon



GIA TĂNG TỰ MIỄN



KÍCH THÍCH MƠI TRƯỜNG

+ Tiếp xúc tia UV

+ Đáp ứng nhiễm khuẩn

+ Do thuốc



SẢN XUẤT TỰ KHÁNG THỂ



+ Tế bào B tăng hoạt hóa/hoạt hóa tế



+ Chết tế bào theo chương trình



bào T



+ Khả năng nhận diện kháng nguyên



+ Tỷ số CD4/CD8 cao



+ Phản ứng chéo với kháng thể



+ Thanh thải phức hợp miễn dịch giảm



ngoại lai



+ Dung nạp miễn dịch giảm



Sơ đồ 1.1: Cơ chế sinh lý bệnh SLE

1.1.4.1. Rối loạn miễn dịch tế bào

Từ lâu tế bào lympho T đã được xem như có vai trò trung tâm trong cơ

chế bệnh sinh của SLE. Ở những bệnh nhân SLE, người ta nhận thấy sự thiếu

hụt cả về chức năng nhận biết và hỗ trợ của tế bào lympho T. Tế bào lympho

T bài tiết không đủ IL - 2 và một sự thiếu hụt trong tín hiệu dẫn truyền làm tế

bào T CD4 và T CD8 cũng bị ức chế. Đồng thời sự phát triển quá mức của các



13



tế bào B khơng được kiểm sốt đúng mức bởi tế bào lympho T, protein kích

hoạt tế bào lympho B lại hoạt hóa quá mức, làm tăng thời gian sống của các tế

bào lympho B. Kết quả là sản xuất không ngừng các tự kháng thể bệnh lý và

phức hợp miễn dịch.

1.1.4.2. Rối loạn miễn dịch dịch thể

Các rối loạn miễn dịch tế bào dẫn đến cơ chế điều hòa miễn dịch của cơ

thể bị phá vỡ. Bổ thể bình thường liên quan đến sự thanh thải các phức hợp

miễn dịch. Sự thiếu hụt bổ thể do di truyền và tiêu thụ làm giảm thanh thải

các tế bào bị chết theo chương trình và các phức hợp miễn dịch. Các tự kháng

thể bệnh lý đặc hiệu cho SLE là kháng thể kháng chuỗi kép Deoxyribonucleic

acid (Double - stranded - Deoxyribonucleic acid anti Ds – DNA) có tỷ lệ gặp

khoảng 60 - 80% bệnh nhân và kháng thể kháng Smith (anti - Sm) có tỷ lệ

gặp 10 - 40% bệnh nhân. Ngoài ra, các tự kháng thể khác như kháng thể

kháng nhân (ANA) có tỷ lệ gặp rất cao 98 - 100% nhưng độ đặc hiệu rất thấp

chỉ khoảng 30%; kháng thể kháng RNP (Ribonucleoprotein) (tỷ lệ gặp khoảng

30 - 40% ở bệnh nhân SLE); kháng thể kháng APS (anti -phospholipid) (tỷ lệ

gặp 22 - 69%), tùy theo từng nghiên cứu. Chính các tự kháng thể này kết hợp

với các kháng nguyên tương ứng tạo nên phức hợp miễn dịch. Phức hợp miễn

dịch này sẽ gắn lên các cơ quan, mô đích, hoạt hóa bổ thể, đại thực bào. Từ đó

dẫn đến giải phóng một loạt các hóa chất trung gian là các cytokin,

chemokine và các men hủy hoại gây tổn thương cơ quan, mơ đích như mạch

máu, cầu thận, phổi... Hậu quả là tắc mạch, hoại tử, tổn thương cầu thận, xơ

hóa phổi…



14



1.1.5. Các yếu tố bệnh ngun

• Yếu tố di truyền: Yếu tố di truyền đã được chứng minh có vai trò rõ ràng

trong SLE. Tỷ lệ nguy cơ mắc SLE ở người có anh chị em ruột bị bệnh cao

gấp 8 lần so với dân số chung và tỷ lệ này là gấp 10 lần trong trường hợp cặp

song sinh cùng trứng [15]. Trong một nghiên cứu khác, người ta thấy SLE xảy

ra ở cả hai trong 24% cặp song sinh cùng trứng và 2% cặp song sinh khác

trứng [16].

• Giới và hoormon giới tính: Bệnh SLE gặp chủ yếu ở nữ giới, nhất là phụ nữ

trong độ tuổi sinh sản, hiếm gặp trước tuổi dậy thì và sau thời kỳ mãn kinh.

Một số nghiên cứu cho thấy nồng độ sinh lý, estrogen có tác dụng tăng sinh tế

bào lympho B, tăng sản xuất kháng thể. Ngược lại, liều cao có tác dụng ức

chế đáp ứng của tế bào lympho T [17].

• Thuốc: Các thuốc điều trị lao (INH, rifampicin…), thuốc hạ áp (hydralazin,

procainamide…), thuốc chống co giật (phenintoin), thuốc tránh thai…có khả

năng gây ra bệnh SLE [11], [18].

• Yếu tố mơi trường: Ánh sáng mặt trời đặc biệt là tia cực tím (UV) làm khởi

phát và làm nặng bệnh SLE. Ánh nắng làm xuất hiện ban trên da, làm thay đổi

cấu trúc DNA, dẫn đến sản xuất các tự kháng thể. Ngồi ra, hóa chất cũng

được chứng minh là một yếu tố môi trường không nhiễm khuẩn đóng góp vai

trò bệnh ngun trong SLE.

• Yếu tố vi khuẩn, virus: Các nghiên cứu cho thấy nhiễm khuẩn hay nhiễm

virus EBV (Epstein - Barr virus) có thể gây mất điều hòa tế bào lympho T và

lympho B dẫn đến sản xuất các tự kháng thể, có vai trò khởi phát, tạo điều

kiện thuận lợi trong quá trình phát sinh bệnh SLE.

1.1.6. Biểu hiện lâm sàng



15



1.1.6.1.Triệu chứng ban đầu

Bệnh nhân thường có các triệu chứng như sốt kéo dài khơng rõ nguyên

nhân, mệt mỏi, chán ăn, gầy sút cân, đau khớp kèm theo các biểu hiện đặc

trưng của bệnh như ban cách bướm ở mặt, nhạy cảm với ánh sáng, đau khớp,

rụng tóc, lt miệng,…

1.1.6.2. Biểu hiện thời kì tồn phát

Bệnh biều hiện thành các đợt tiến triển cấp tính nối tiếp nhau, đợt sau

thường nặng hơn đợt trước với mức độ, tần số khác nhau tùy thuộc vào đặc

điểm lâm sàng nổi trội của từng bệnh nhân.

 Biểu hiện tồn thân: Nhiều bệnh nhân có sốt, thường là sốt dai dẳng, khơng rõ

ngun nhân, khơng có tính chất chu kì và ít đáp ứng với thuốc hạ sốt. Ngồi

ra bệnh nhân có thể kèm theo mệt mỏi, chán ăn, gầy sút cân….

 Tổn thương da, niêm mạc:

• Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt: Nó xuất hiện ở khoảng 50% số bệnh nhân

SLE, với tính chất ban dạng dát đỏ, có thể sờ thấy, ở gò má, mũi, cánh mũi

nhưng khơng có ở rãnh mũi má.

• Ban dạng dạng đĩa: gặp ở khoảng 15% bệnh nhân SLE. Tổn thương da ban đỏ

hoặc thâm dạng vòng có teo da ở giữa, thường ở tai, mặt,…

• Da nhạy cảm với ánh sáng: gặp ở khoảng 40% bệnh nhân SLE. Ban da xuất

hiện hoặc đỏ tăng lên khi tiếp xúc với ánh sáng, thường ở vùng da hở như

mặt, cổ, tay,…

• Loét niêm mạc: Loét niêm mạc miệng, hầu họng,… thường loét khơng đau

• Rụng tóc khơng sẹo: Rụng tóc nhiều, kiểu rừng thưa.

 Tổn thương cơ xương khớp

• Tổn thương khớp: gặp ở 85% bệnh nhân SLE. Biểu hiện là sưng, đau, viêm từ

hai khớp trở lên, thường là khớp nhỏ nhỡ, di chuyển từ khớp này sang khớp



16



khác, tiễn triển thành từng đợt. Đặc điểm lâm sàng giống viêm khớp dạng

thấp, chỉ khác khơng có hình ảnh phá hủy khớp trên x - quang.

• Hoại tử xương: gặp ở khoảng 15% bệnh nhân SLE, thường là hoại tử vô

khuẩn, gặp ở đầu xương hoặc lồi cầu xương đùi, thân xương chày… mà

khơng phải do dùng corticosteroide.

• Viêm cơ, loạn dưỡng cơ: gặp ở khoảng 40% [19].

 Tổn thương huyết học:

• Thiếu máu huyết tán: gặp khoảng 50% bệnh nhân SLE.

• Xuất huyết giảm tiểu cầu: cũng gặp khoảng 50% bệnh nhân SLE. Tiểu cầu < 150

G/L. Trong đó, có khoảng 10% bệnh nhân có tiểu cầu < 50 G/L.

• Giảm bạch cầu: Số lượng bạch cầu < 4 G/L. Bạch cầu đa nhân trung tính <

1.5 G/L.

• Rối loạn đơng máu: Nguy cơ tăng đông (biểu hiện huyết khối động, tĩnh

mạch) thường gặp ở các bệnh nhân có hội chứng kháng APS.

 Tổn thương thận.

Tổn thương thận là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong

trong bệnh SLE. Nó xuất hiện ở khoảng 40 - 60% bệnh nhân SLE, thường gặp

là tổn thương cầu thận. Biểu hiện bằng sự có mặt của protein, trụ hồng cầu,

trụ bạch cầu trong nước tiểu. Nếu sinh thiết thận thì tỷ lệ này còn cao hơn nữa

(70 - 80%). Bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp, người ta

thấy lắng đọng kháng thể IgG, bổ thể C3 khắp các cầu thận. Trong các thể

bệnh nặng còn thấy cả lắng đọng fibrinogen [11], [20].

Trên thực tế lâm sàng, tổn thương thận được chia ra thành các hội chứng:

• Hội chứng thận hư: biểu hiện bằng:

1. Phù to toàn thân

2. Protein niệu > 3.5g/24h

3. Protein máu < 60g/l; Albumin máu < 30 g/l.

4. Tăng lipit máu (triglyceride, cholesterol…).

5. Hạt mỡ lưỡng chiết quang trong nước tiểu.



17



• Hội chứng viêm cầu thận cấp: biểu hiện đái máu đại thể hoặc vi thể, đái ít

hoặc vô niệu kèm theo urê, creatinin máu tăng nhanh trong thời gian ngắn,

tăng huyết áp. Tình trạng này nếu khơng xử trí kịp thời sẽ dẫn đến suy thận

cấp, có thể tử vong nhanh chóng.

• Suy thận mạn: biểu hiện bằng phù, tăng huyết áp, thiếu máu, tăng creatinin

máu tùy theo mức độ suy thận.

Sinh thiết thận có vai trò quan trọng trong đánh giá tổn thương thận. Dựa

vào kết quả sinh thiết thận để đánh giá mức độ tiến triển, tiên lượng bệnh và

có hướng điều trị thích hợp cho từng type tổn thương. Các loại hình tổn

thương cầu thận trên kết quả sinh thiết gồm 6 type cơ bản là:

1. Loại 1: Tổn thương cầu thận tối thiểu. Thận bình thường về mặt quang

2.

3.

4.

5.

6.





học, khơng có lắng đọng huỳnh quang miễn dịch.

Loại 2: Viêm cầu thận màng đơn thuần.

Loại 3: Viêm cầu thận đoạn và ổ tăng sinh.

Loại 4: Viêm cầu thận lan tỏa tăng sinh.

Loại 5: Viêm cầu thận ngồi màng.

Loại 6: Viêm cầu thận xơ hóa.

Tổn thương hệ tim mạch.



Tổn thương tim: Cả ba lớp của tim đều có biểu hiện tổn thương. Trong

đó, viêm màng ngồi tim có tần suất cao nhất, chiếm 30%, viêm cơ tim là

10%, viêm nội tâm mạc Libman - Sacks hiếm gặp, chủ yếu xảy ra ở van hai lá

và van động mạch chủ [21].

• Viêm ngoại tâm mạc: biểu hiện lâm sàng chiếm 20 - 30%, trên siêu âm tim

phát hiện khoảng 40% và trên giải phẫu bệnh là 60 - 70%. Tràn dịch màng ngoài

tim thường số lượng ít, dịch màu vàng chanh hoặc trong suốt không màu. Xét

nghiệm có lymphocyte, tế bào đa nhân… ít khi có biểu hiện chèn ép tim do tràn

dịch màng ngoài tim. Hội chứng Pick (viêm màng ngoài tim co thắt) cũng rất

hiếm gặp [21].



18



• Viêm cơ tim: biểu hiện là rối loạn nhịp, block dẫn truyền, ít gặp loạn nhịp

hồn tồn. Viêm cơ tim có thể phát hiện nhờ siêu âm tim, với tỷ lệ khoảng

5%.

• Viêm nội tâm mạc: lâm sàng có thể gặp tiếng thổi ở ổ van 2 lá hoặc ổ van

động mạch chủ kèm theo tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Người ta nhận thấy, có mối liên quan giữa viêm nội tâm mạc và sự xuất hiện

của hội chứng kháng APS.

Tổn thương mạch:

• Tổn thương mạch vành: Nhồi máu cơ tim với biểu hiện cơn đau thắt ngực trên

bệnh nhân SLE. Đây là biểu hiện lâm sàng với tỷ lệ tử vong cao.

• Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE được

phân loại vào phân nhóm I theo phân loại tăng áp động mạch phổi của hội tim

mạch châu Âu. Bệnh học tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE là sự kết

hợp của nhiều yếu tố. Các yếu tố bao gồm: co mạch phổi, viêm mạch, huyết

khối. Ngồi ra, tăng áp động mạch phổi có thể thứ phát do xơ phổi, bệnh

huyết khối mãn tính và suy giảm chức năng thất trái. Mức độ tăng endothelin

– 1 cũng được báo cáo như là một cơ chế gây tăng áp động mạch phổi ở bệnh

nhân SLE [22]. Người ta thấy 1 loại tổn thương đặc trưng “plexiform” có liên

quan đến tăng áp động mạch phổi. Đó là tổn thương do sự phát triển tế bào

nội mô gây tắc nghẽn và phì đại tế bào cơ trơn mạch máu trong các tiểu động

mạch phổi. Ở bệnh nhân SLE có hoặc khơng có phì đại trung tâm và xơ hóa

nhánh động mạch phế quản phổi [23]. Một số nghiên cứu lâm sàng và miễn

dịch đã báo cáo những yếu tố tiềm tàng làm tăng nguy cơ tăng áp động mạch

phổi là hội chứng Raynaud [6], [24], kháng thể kháng APS [25], [26] và

kháng thể kháng RNP [27], [28].

Tỷ lệ tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE khoảng từ 0.5 – 14%

[22]. Thơng tim là kĩ thuật chính xác nhất để chẩn đoán tăng áp động mạch



19



phổi. Tuy nhiên, nó là kĩ thuật xấm lấn, có thể gây nhiều tai biến cho người

bệnh. Do đó siêu âm Doppler tim trở thành một phương tiện thay thế dễ

thực hiện, khơng có tai biến mà vẫn đảm bảo tính chính xác. Theo hội Tim

mạch châu Âu và hội Hô hấp châu Âu tăng áp động mạch phổi được chẩn

đoán khi áp lực động mạch phổi tâm thu > 36 mmHg (trên siêu âm doppler

tim) [29]. Những triệu chứng của tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE

không đặc hiệu. Những triệu chứng phổ biến nhất là khó thở khi gắng sức,

đau ngực, ho khan [23]. Mệt mỏi, đánh trống ngực, phù chi, cổ chướng có

thể cũng xảy ra trong diễn tiến của bệnh khi có suy tim phải. Khám thức

thể có thể có T2 đanh, mạnh; tiếng thổi tâm thu. X - quang ngực thẳng có

cung động mạch phổi vồng, trường phổi sáng, bóng tim to. Siêu âm tim

thấy phì đại thất phải.

• Hội chứng Raynaud: chiếm 20 - 30%, có thể có biến chứng lt đầu chi.

• Huyết khối tĩnh mạch: thường gặp tĩnh mạch chi, tĩnh mạch tạng, tĩnh mạch

chủ…

 Tổn thương hơ hấp

• Viêm màng phổi: Tràn dịch màng phổi gặp 50% bệnh nhân SLE, có thể tràn

dịch một bên hoặc hai bên. Dịch màng phổi là dịch viêm giàu tế bào lympho

và albumin, đôi khi chứa cả kháng thể kháng ANA. Tràn dịch màng phổi

thường gặp trong thời kỳ tiến triển của bệnh, thường là dịch thanh tơ, số

lượng dịch thường khơng nhiều nên ít gây hiện tượng khó thở trên lâm sàng.

• Tổn thương nhu mơ: khó phát hiện và biểu hiện bệnh cảnh trên lâm sàng rất

khác nhau:

1. Viêm phổi lupus không nhiễm trùng: Triệu chứng về hô hấp rất ồn

ào và cấp tính nhưng tỷ lệ gặp khơng cao.

2. Chảy máu phế nang: Đây là tổn thương rất nặng, thường gây ra suy

hô hấp và dẫn đến tử vong. Bệnh cảnh lâm sàng là suy hô hấp tiến



20



triển kèm hemoglobin giảm rất nhanh và nhiều. X - quang phổi có

hình ảnh “phổi trắng” trong cơn suy hô hấp cấp.

3. Viêm phổi kẽ lan tỏa: biểu hiện lâm sàng là khó thở, rối loạn thơng

khí hạn chế. X - quang phổi là những đường mờ đều trong phổi.

• Tăng áp động mạch phổi: là hậu quả của viêm phổi kẽ lâu dài và tổn thương

mạch máu ở bệnh nhân SLE. Đây là tổn thương nặng, có liên quan đến tỷ lệ

tử vong ở bệnh nhân SLE.

 Tổn thương hệ thần kinh, tâm thần: biểu hiện lâm sàng chủ yếu là đau đầu, co

giật kiểu động kinh cục bộ hoặc tồn thể, có thể gặp hội chứng thần kinh khu

trú, viêm màng não nước trong, viêm thần kinh ngoại vi.

 Tổn thương hệ tiêu hóa: Lâm sàng hay gặp buồn nơn, nơn, ỉa chảy, đầy hơi,

khó tiêu, hiếm gặp thủng ruột, giảm nhu động ruột gây giãn các quai ruột,

viêm tụy cấp, viêm tuyến nước bọt. Chảy máu tiêu hóa gặp 1.5 – 6.3%. Trong

đó, có cả nguyên nhân do thuốc (corticosteroid, aspirin…).

 Biểu hiện mắt: có thể gặp viêm võng mạc, viêm kết mạc sung huyết hoặc tắc

động mạch võng mạc, viêm thần kinh thị giác…

1.1.7. Triệu chứng cận lâm sàng

1.1.7.1. Các xét nghiệm khơng đặc hiệu

 Cơng thức máu:

• Hồng cầu giảm: thường là thiếu máu hồng cầu bình sắc, kích thước hồng cầu

bình thường.

• Bạch cầu giảm: thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh. Bạch cầu < 4

G/L hoặc bạch cầu đa nhân trung tính < 1.5 G/L

• Tiểu cầu: giảm < 150 G/L

 Tốc độ máu lắng tăng

 Nước tiểu: Trong trường hợp có tổn thương thận, nước tiểu có trụ niệu,

protein niệu, đái máu vi thể, bạch cầu niệu mà không phải nguyên nhân

nhiễm trùng.

 Siêu âm bụng, x - quang tim phổi: tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng

bụng, tràn dịch màng ngoài tim.



21



1.1.7.2. Các xét nghiệm đặc hiệu

Kháng thể kháng nhân (ANA) dương tính: Xét nghiệm kháng thể kháng

nhân bằng phương pháp huỳnh quang miễn dịch gián tiếp là hữu ích và là xét

nghiệm tiêu chuấn để sàng lọc khi có nghi ngờ SLE. Độ nhạy của xét nghiệm

ANA bằng huỳnh quang miễn dịch gián tiếp cho SLE là rất cao > 95%. Vì

vậy, nếu ANA âm tính có giá trị rất tốt để loại trừ SLE và không cần thiết để

xét nghiệm các kháng thể kháng lại các thành phần nhân đặc hiệu như kháng

thể kháng ds-DNA, Sm, Histone, RNP… Sử dụng phương pháp huỳnh quang

miễn dịch xét nghiệm ANA khơng có giá trị trong theo dõi bệnh. Đối với

phương pháp ELISA, giá trị dự báo âm tính thấp hơn xét nghiệm ANA bằng

phương pháp huỳnh quang miễn dịch.

Kháng thể kháng ds-DNA: xuất hiện ở bệnh nhân SLE và hiếm khi xuất

hiện ở bệnh khác và ở người bình thường khỏe mạnh. Nếu khơng phải SLE

mà xuất hiện kháng thể kháng ds-DNA thì thường với hiệu giá thấp. Kháng

thể kháng ds-DNA không xuất hiện ở hầu hết các dạng lupus do thuốc nhưng

có thể xuất hiện trong quá trình điều trị bằng penicillamine, minocycline và

thuốc kháng yếu tố hoại tử u. Kháng thể kháng ds-DNA thường đặc hiệu cho

lupus có tổn thương thận. Kháng thể kháng ds-DNA nên được xét nghiệm nếu

nghi ngờ bệnh nhân SLE và khi ANA dương tính. Ích lợi của xét nghiệm

kháng thể kháng ds-DNA mang lại là cực kì thấp nếu như bệnh nhân xét

nghiệm ANA âm tính bằng huỳnh quang miễn dịch gián tiếp trên tế bào Hep 2. Theo dõi hiệu giá kháng thể kháng ds-DNA có thể có vai trò theo dõi đợt

cấp của SLE.

Độ đặc hiệu của kháng thể kháng ds-DNA cho SLE là 97% và có thể đạt

đến 100% khi mà hiệu giá kháng thể cao. Vì vậy nếu kháng thể kháng ds-DNA

dương tính có vai trò quan trong cho chẩn đốn SLE. Kháng thể kháng ds-DNA

xuất hiện khoảng 60 – 80% số bệnh nhân bị SLE. Do nồng độ kháng thể này

thay đổi theo thời gian vì vậy có thể cao hoặc thấp hơn với khoảng bình thường



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

1 . Những vấn đề cơ bản về SLE

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×