Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Imunoglobulin tĩnh mạch: cơ chế tác dụng của IVIG là ức chế các thụ thể của bạch cầu; tác dụng chống viêm (điều hoà việc sản xuất các cytokin gây viêm cũng như tăng cường các cytokin chống viêm. Ngay sau truyền Ig có sự thuyên giảm rõ rệ

Imunoglobulin tĩnh mạch: cơ chế tác dụng của IVIG là ức chế các thụ thể của bạch cầu; tác dụng chống viêm (điều hoà việc sản xuất các cytokin gây viêm cũng như tăng cường các cytokin chống viêm. Ngay sau truyền Ig có sự thuyên giảm rõ rệ

Tải bản đầy đủ - 0trang

26



+ Warfarin:



Là thuốc chống đông được dùng kết hợp với Aspirin



ở bệnh nhân Kawasaki có biến chứng phình ĐMV > 6mm hoặc thấy có

huyết khối trên siêu âm tim. Liều dùng được sử dụng sao cho INR = 2,0

2,5

- Thuốc điều trị huyết khối mạch vành: streptokinase,

urokinase, heparin…

- Thuốc ức chế miễn dịch: Corticosteroids (trong một số trường

hợp khi truyền Ig lần 2 thất bại thì việc dùng corticoid lại tỏ ra có hiệu

quả, Methyl prednisolon truyền tĩnh mạch với liều 30mg/kg/ 2 giờ

trong 3 ngày, sau đó tiếp tục uống prednisolon 1 mg/kg/ngày trong 7

ngày); Cyclosporin A (là thuốc ức chế miễn dịch được lựa chọn sau khi

dùng IVIG và Methyl prednisolon thất bại, liều khuyên dùng là

2mg/kg/ngày truyền tĩnh mạch và dùng duy trì 2 – 6 tháng)

1.10.2 Giai đoạn di chứng

Điều trị nội khoa

Trong bệnh KD, nguyên nhân chính gây tử vong là thiếu máu,

nhời máu cơ tim gây ra bởi hẹp, tắc ĐMV do tăng sinh lớp nợi mạc và

huyết khối.

Aspirin được duy trì 3-5mg/kg/24h ở những bệnh nhân vẫn còn

phình ĐMV trên siêu âm cho đến khi hời phục hoàn toàn về kích thước.

Trong trường hợp ĐMV giãn với đường kính > 8mm cần dùng thêm

Warfarin kết hợp với Aspirin [38]. Nếu huyết khối xuất hiện, việc điều

trị tiêu sợi huyết sẽ được tiến hành có ý kiến của chuyên gia. Khi có

hẹp tắc ĐMV gây cơn đau thắt ngực, điều trị chống cơn đau thắt ngực

bằng các loại thuốc giãn mạch: Nhóm nitrate, thuốc chẹn thụ thể β giao

cảm, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức

chế thụ thể Angiotensin II…



27



Can thiệp động mạch vành qua da

Can thiệp ĐMV qua da chỉ tiến hành ở BN có biểu hiện triệu chứng

thiếu máu cơ tim hoặc có bằng chứng của tắc nghẽn mạch vành, chỉ định

can thiệp nên tiến hành sau 6 tháng ngoài giai đoạn cấp để tránh các biến

chứng nhồi máu cơ tim liên quan đến thủ thuật đặc biệt là nợi mạc ĐMV

vẫn còn bị viêm.

Các phương thức can thiệp ĐMV qua da hiện nay gờm: nong

bóng qua da, đặt stent ĐMV và biện pháp khoan phá (Rotablator) áp

dụng trong các trường hợp xơ mạch và vơi hóa nặng [3]

Phẫu thuật

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành đã đem lại kết quả tốt trong 10 năm

sau mổ. Vấn đề mổ đặt ra khi bệnh nhân bị [3]: Hẹp nặng thân chung động

mạch vành trái, hẹp nặng nhiều hơn mợt ĐMV chính, hẹp nặng đoạn gần của

đợng mạch liên thất trước (LAD)

Ghép tim:

Hơn 10 trường hợp ghép tim điều trị bệnh Kawasaki được báo cáo trên

toàn thế giới, là phương thức cuối cùng điều trị. Ghép tim được chỉ định đối

với: bệnh nhân có suy chức năng thất trái nặng, bệnh nhân có rối loạn nhịp

tim nặng đe dọa sự sống và tổn thương hẹp nặng nhánh ngoại vi của ĐMV mà

đặt stent hay phẫu thuật cầu nối không có kết quả [3]

1.11. Các nghiên cứu trên thế giới và trong nước về chụp cắt lớp vi tính

ĐMV trong bệnh Kawasaki

Nghiên cứu trên thế giới:

Năm 2006, Winnie C. và cợng sự [40] nghiên cứu so sánh giá trị chẩn

đốn phình ĐMV ở bệnh nhân Kawasaki trên MDCT 16 dãy với siêu âm,

thực hiện trên 16 bệnh nhân, kết quả có tổng số 12 đoạn mạch bị phình (7

hình túi, 5 hình thoi) và 1 đoạn mạch bị giãn, 6 trong số 7 phình hình túi nằm

ở đoạn gần của ĐMV phát hiện được trên SA, 1 phình hình túi ở vị trí nối



28



giữa đoạn xa RCA với PDA và 2 phình hình thoi bị bỏ sót trên SA. Trong số 9

đoạn phình thấy trên cả SA và MDCT có sự tương quan chặt chẽ, hệ số tương

quan (với độ tin cậy 95%) cho đường kính và chiều dài đoạn phình lần lượt là

0,94 (0,97-0,98) và 0,98 (0,92 – 0,99).

Năm 2009, Xing và cộng sự [58] so sánh giá trị của MDCT 64 dãy với

siêu âm trong chẩn đoán tổn thương ĐMV trên BN Kawasaki, nghiên cứu

thực hiện trên 48 bệnh nhân, tỷ lệ dương tính của giãn ĐMV phải và trái trên

SA và MDCT lần lượt là 18,8% và 25,0% so với 14,6% và 10,4%, khơng có

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai phương pháp. Có sự tương quan

chặt chẽ về đường kính ĐMV phải và trái đo trên SA và MDCT (r=0,90;

r=0,82; p<0,01). SA không nhạy bằng MDCT trong phát hiện phình, giãn

ĐMV ở đoạn giữa và xa, cũng như vơi hóa và hẹp

Cũng năm 2009, Peng và cộng sự [39] nghiên cứu giá trị của MDCT 64

dãy có so sánh với siêu âm trên 12 bệnh nhi, trong tổng số 118/156 (75,6%)

đoạn mạch có chất lượng hình ảnh đủ để chẩn đốn, MDCT có độ tin cậy cao

giữa hai người đọc với hệ số 0,93 và 0,88. Tổng số 30 phình ĐMV với đường

kính và chiều dài trung bình là 7,5 ± 3,8mm và 12,4 ± 9,1mm, trong đó 10 phình

nhỏ, 8 phình vừa và 12 phình khổng lờ. Có sự tương quan chặt chẽ về đo đường

kính phình ĐMV giữa hai phương pháp với hệ số tương quan r=0,841, p<0,001,

y=0,900x+0, 388, đồng thời cũng có sự thống nhất về kích thước phình đo

giữa hai phương pháp bằng kiểm định Bland-Altman (0,45±2,26mm)

Năm 2011, Yu Yi và cộng sự [17] cũng nghiên cứu so sánh SA và DSCT

trong chẩn đốn phình ĐMV trên 24 bệnh nhi, DSCT phát hiện 16/58

(27,59%) phình 2 đoạn, 6/58 (10,34%) phình 3 đoạn và 2/58 (3,45%) phình 4

đoạn, trong đó 7/58 (8,62%) phình có huyết khối và 5/58 (8,62%) phình có

vơi hóa thành. Có sự tương quan và thống nhất về kích thước phình đo trên

SA và DSCT với r=0,99, p<0,001, y=1,02x ± 0,03, chênh lệch trung bình

(mean difference) giữa hai phương pháp là 2,40 ± 0,36mm, mốc giới hạn

(khoảng tin cậy 95%) từ 6,2% đến 10,9%.



29



Năm 2012, Duan Y và cợng sự [18] tiến hành đánh giá vai trò của DSCT

trong phát hiện phình ĐMV ở bệnh nhân Kawasaki có đối chiếu với SA trên

19 bệnh nhân từ 3 tháng đến 5 tuổi, tác giả thấy rằng chất lượng hình ảnh ĐMV

đủ để chẩn đốn chiếm 91,5% (222/247) đoạn mạch, khơng đủ để chẩn đốn chỉ

chiếm 8,5%, 14 đoạn mạch khơng thể chẩn đốn do nhiễu chuyển đợng và 7

đoạn mạch không quan sát thấy do tỷ trọng cản quang thấp. Đường kính trung

bình của phình ĐMV trên DSCT là 0,76±0,36cm và trên SA là 0,76 ±0,39cm,

chiều dài trung bình của phình ĐMV trên DSCT là 2,06±1,35cm và trên SA là

2,00±1,22cm. Test Bland - Altman chỉ ra sự thống nhất giữa hai phương pháp

này về đo kích thước phình.

Năm 2014, B Kelly Han và cộng sự [59] đánh giá vai trò của DSCT đối

với tổn thương di chứng mạch vành trong bệnh Kawasaki, tác giả tiến hành

nghiên cứu trên 32 bệnh nhân có tiền sử Kawasaki có so sánh với nhóm

chứng, kết quả có 22/32 (69%) bệnh nhân có tổn thương ít nhất 1 đoạn mạch,

bao gờm 20 phình, 7 tổn thương mạch (gồm 2 tắc, 3 hẹp nặng, 1 hẹp trung

bình và 1 hẹp nhẹ), 75 đoạn mạch trên tổng số 385 đoạn mạch gần (20%)

được xác định tổn thương mạch có vơi hay khơng vơi, trong số này 61 đoạn

(16%) khơng vơi hóa, 7 đoạn (2%) vơi hóa và 7 đoạn (2%) hỗn hợp, tác giả đã

chứng minh có sự tương quan thuận chặt chẽ giữa SA tim và DSCT khi đo

đường kính chỗ phình ở đoạn gần các ĐMV (r = 0,991), tuy nhiên tác giả

cũng nhấn mạnh trong nghiên cứu này, ngay cả ở các đoạn gần, SA tim vẫn

hạn chế đánh giá hẹp (gồm 2 tắc, 3 hẹp nặng, 1 hẹp trung bình) phát hiện

được trên DSCT mà trước đó SA tim bỏ sót.

Năm 2016, Tsujii và cợng sự [16] nghiên cứu vai trò của DSCT trong đánh

giá phình ĐMV trên 25 bệnh nhân bị Kawasaki, trong số 179 đoạn mạch quan

sát thấy trên chụp ĐMV qui ước (CAG) chỉ có 1 đoạn mạch không thấy được

trên DSCT, vậy tỷ lệ phát hiện của DSCT so với CAG là 99,7%. DSCT khơng

chẩn đốn được 1 đoạn hẹp duy nhất do vơi hóa nhiều, chẩn đốn chính xác tổn

thương hẹp của DSCT so với CAG rất cao (k=0,93). Có sự tương quan về đo



30



kích thước phình ĐMV giữa DSCT (đo trên MIP và MPR) và CAG.

Nghiên cứu trong nước:

Năm 2014, Lương Thu Hương cùng cộng sự [60] nghiên cứu diễn biến

tổn thương ĐMV trong bệnh Kawasaki ở trẻ em trên 32 bệnh nhân, tác giả

nhận thấy có 88/96 (91,67%) đoạn mạch vành được thăm dò có tổn thương,

trong đó tỷ lệ tổn thương 1 ĐMV là 9,3% (3/32), 2 ĐMV là 15.6% (5/32), 3

ĐMV là 75,1% (24/32). Tỷ lệ hồi phục hoàn toàn gặp ở 63/88 (71,59%) trong

đó tỷ lệ hời phục ĐMV trái cao hơn hẳn ĐMV phải (89,65% so với 60% với

OR=5,78; p<0,05).

Năm 2017, cũng tác giả Lương Thu Hương cùng cộng sự [61] nghiên

cứu tổn thương ĐMV trong bệnh Kawasaki trên 89 bệnh nhân trên DSCT 256

dãy và SA tim, tác giả thấy DSCT phát hiện 77 tổn thương phình mà SA tim

bỏ sót, xác định 4 phình mới. DSCT cũng xác định 44 bệnh nhân còn di

chứng với tổng số 83 ĐMV bị tổn thương trên 90 vị trí, trong đó RCA thường

gặp nhất 34/44 (77,3%) bệnh nhân. Số bệnh nhân tổn thương ≥ 2 ĐMV chiếm

đa số 26/44 (59,1%).



31



CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại BV Nhi trung ương và BV Bạch

Mai từ 12/2015 đến 7/2018

2.1.2. Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu bao gồm những bệnh nhân được chẩn đoán Kawasaki đáp

ứng đầy đủ các tiêu chuẩn lựa chọn và không vi phạm các tiêu chuẩn loại trừ

2.1.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh Kawasaki được điều trị, theo dõi

tại BV Nhi trung ương

- Bệnh nhân có tổn thương ĐMV phát hiện trên siêu âm từ độ III trở lên

tại ít nhất 1 ĐMV theo tiêu chuẩn của Hiệp hội tim mạch Mỹ 2004 [25]

- Tuổi bệnh < 3 tháng

- Bệnh nhân được chụp DSCT 256 dãy ít nhất 1 lần, khoảng cách giữa

chụp DSCT 256 dãy với lần siêu âm tim gần nhất dưới 2 tuần

2.1.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Tổn thương ĐMV độ I, độ II hoặc

- Không chụp DSCT 256 dãy ĐMV.

- Bệnh nhân không đủ hồ sơ bệnh án

2.1.3. Cỡ mẫu nghiên cứu

Vì thời gian tiến hành nghiên cứu ngắn nên chúng tôi chọn cách lấy

mẫu thuận tiện. Các trường hợp thỏa mãn điều kiện lựa chọn bệnh nhân đều

được đưa vào nghiên cứu.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2. Phương tiện nghiên cứu



32



Máy chụp cắt lớp vi tính hai ng̀n năng lượng – DSCT 256 dãy

(Somatom Definition Flash, Siemens Healthcare, Germany) – Trung tâm

điện quang BV Bạch Mai.

Máy siêu âm tim (Hewlett – Packard SONO 5500 và En Vosor CHD của

hãng Philips với các đầu dò 7.5/5.5 MHz và 5.0/3.5 MHz do các bác sỹ chuyên

khoa tim mạch nhi thực hiện - Trung tâm tim mạch BV Nhi trung ương

2.2.3. Quy trình nghiên cứu

Lập bệnh án: Điền đầy đủ thông tin bệnh nhân theo mẫu bệnh án nghiên

cứu (phần phụ lục).

Chụp DSCT 256 dãy ĐMV theo quy trình chụp tại Trung tâm Điện

quang BV Bạch Mai (chương trình chuẩn đã qui định - protocol).

Xử lý hình ảnh

Đọc kết quả theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

Đối chiếu với kết quả siêu âm tim thu thập được tại Bệnh viện Nhi trung

ương

2.2.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân

- Nhịn ăn trước khi chụp 4-6 giờ

- Bệnh nhân được đặt đường truyền tĩnh mạch với kim kích thước 2224G (tốt nhất ở khuỷu tay phải) và nối với bơm tiêm máy tự đợng hai nòng.

- Bệnh nhân nhỏ dưới 5 tuổi phải an thần: Midazolam tiêm tĩnh mạch 35mg/kg cân nặng, 30 phút trước khi chụp. Bệnh nhân trên 5 tuổi thường

không cần an thần.

- Thuốc cản quang iod: liều 2ml/kg (Omnipaque 350mg, hãng GE,

Ireland), tiêm bằng bơm tiêm máy hai nòng tự đợng với tốc đợ 1,5 - 3ml/s

(24G: 1,5ml/s; 22G: 2,5 – 3ml/s)

- Dán điện cực và lắp đặt cổng thu điện tâm đồ.

2.2.3.2. Quy trình chụp

Thông số máy:

Detector collimation (độ mở của đầu thu): 128 x 0,6mm

Section acquisition (số lát cắt thu nhận): 128 x 2 x 0,6mm

Gantry rotation time (thời gian quay bóng): 280ms

Pitch (bước chuyển bàn): 0,2 – 0,3 (3,4 nếu chụp chế đợ Flash)



33



Điện thế: 70 – 100 kV

Cường đợ dòng điện: chọn chương trình Care-Dose 4D (Siemens

Medical Solutions, Germany) tự đợng điều chỉnh cường đợ dòng điện theo

cấu trúc giải phẫu và thể tích cơ thể bệnh nhân nhằm giảm liều tia.

ECG gating: prospective ECG-gating điều chỉnh phát tia toàn bộ trong

khoảng 30% - 80% khoảng R-R để thu hình ảnh cả thì tâm thu và tâm trương

FOV 200 mm và matrix 512 x 512

Image window (cửa sổ hình ảnh): mơ mềm (kernel B26f)

Cách thức chụp:

- Bệnh nhân được đặt trên bàn chụp, hai tay đưa lên phía đầu nếu trẻ lớn

> 5 tuổi. Trẻ < 5 tuổi có thể khơng cần đưa tay lên đầu nhưng cần cố định trẻ

chắc chắn.

- Chọn chương trình chụp ĐMV: Sequence, Flash hay Spiral

- Đặt trường chụp (Topogram): Chọn trường chụp bắt đầu từ dưới Carina

1 – 2cm cho đến hết mỏm tim

- Chụp trước tiêm thuốc cản quang (độ dày lớp cắt 3mm) và tính điểm

vơi hóa (nếu có)

- Sử dụng chương trình “Test Bolus”:

+ Mục đích:

 Xác định thời gian từ lúc bắt đầu tiêm thuốc đến thời điểm thuốc đạt

nồng độ cao nhất ở gốc động mạch chủ.

 Kiểm tra đường tiêm.

+ Tiêm Vml thuốc cản quang (Vml = tốc độ tiêm 1,5-3ml/s x 2s) và Vml

nước muối sinh lý (NaCl 0,9%) bằng 1/2 thể tích thuốc cản quang, tốc đợ tiêm

1,5-3 ml/giây.

+ Cắt tại mợt vị trí của gốc đợng mạch chủ khoảng 10-20 ảnh trong thời

gian 2 giây để xác định thời điểm thuốc đạt nồng độ cao nhất (100-120HU)

- Thời gian trễ (delay) trình chụp mạch vành = thời gian Test Bolus + 2

giây (thời gian để chắc chắn thuốc vào mạch vành và hết hoàn toàn thuốc cản

quang trong nhĩ phải để loại trừ nhiễu ảnh).

- Thời gian chụp: tùy thuộc vào trường chụp FOV (thời gian từ điểm đầu

đến điểm cuối trường chụp).

- Lượng thuốc cản quang: tính theo liều lượng 2ml/kg cân nặng



34



- Vml nước muối sinh lý (NaCl 0,9%) chiếm 1/2 thể tích thuốc cản

quang với mục đích:

 Giúp thuốc ngấm vào mạch máu nhiều hơn.

 Giảm bớt nhiễu ảnh do thuốc cản quang từ tim phải.

 Giảm tổng liều thuốc (khoảng 15-20%).

- Tiến hành chụp theo chế đợ đã chọn.

- Tái tạo hình ảnh: máy sẽ tự động tái tạo tại thời điểm cho chất lượng

hình ảnh tốt nhất ở thì tâm thu và tâm trương (best systolic phase và best

diastolic phase). Ngoài ra, có thể tái tạo được bằng tay tại nhiều thời điểm

khác nhau của chu chuyển tim

- Hình ảnh sau đó được chuyển sang Syngovia Worksation (Siemens

Medical Solutions, Germany) để tái tạo trên các mặt phẳng với độ dày lát cắt

0,625mm, tái tạo MPR, MIP và 3D VR cho mỗi ĐMV:

+ Tái tạo đa bình diện (Multiplannar Reconstruction - MPR):

Hình nhiều mặt phẳng là một khối ảo được tạo ra từ các lớp cắt

ngang xếp chờng lên nhau, có thể tái dựng các lớp cắt theo bất kỳ mặt

phẳng nào trong khơng gian. Hướng tái dựng nhiều mặt phẳng có thể

được thực hiện từ một hay nhiều mặt phẳng khác hoặc từ hình ảnh ba

chiều. Các hình tái tạo được giúp ta tăng thêm các thông tin về tổn

thương từ nhiều hướng, làm tăng thêm giá trị chẩn đoán.

+ Kỹ thuật tái tạo đa thể tích (Volume Rendering - VR)

VR là kỹ thuật tái tạo đa mặt cắt bằng cách chồng các lớp cắt lại

với nhau. Phần mềm này sẽ giúp cắt khối thể tích đó theo các hướng cắt

khác nhau và tạo hình ảnh. Hình ảnh thu được từ kỹ thuật này có thể

mơ tả được hình thể ngoài, đường đi và liên quan của toàn bộ hệ ĐMV.

VRT (volume rendering transparent) là kỹ thuật cho phép hiển thị

tốt thể tích vật thể dưới dạng bán trong suốt, các vật thể khác nhau vẫn

thấy được, không bị chồng mất nhau trên hình.

+ Tái tạo theo tỷ trọng tối đa (Maximum Intensity Projection MIP)

MIP là kỹ thuật dùng hiển thị đậm đợ cao nhất từ các thể tích khối



35



của lát cắt theo các hướng chiều khác nhau. Kỹ thuật sử dụng chủ yếu

cho hình ảnh mạch máu. Dựa vào hình thu được ta có thể mơ tả đường

đi, liên quan, các nhánh của từng đoạn.



B



A



Hình 2.1: A. Hình ảnh phình hình thoi có hút khối và vơi hóa đoạn gần ĐM

liên thất trước (LAD1) trên hình MIP (A) và hình tái tạo 3D VR (B) [17]

- Hình ảnh ĐMV trên DSCT

Phân đoạn:

Theo hiệp hội tim mạch Mỹ sửa đổi, hệ thống ĐMV được phân ra

làm 11 đoạn (hình 2.2)

- RCA: RCA1 (Proximal hay S1- đoạn gần), RCA2 (Middle hay S2-đoạn

giữa), RCA3 (Distal hay S3-đoạn xa), PDA (Posterior Descending Artery hay

S4 – ĐM liên thất sau)

- LMCA (Left main coronary artery): hay S5 – ĐMV trái chính

- LAD: LAD1 (Proximal hay S6 - đoạn gần), LAD2 (Middle hay S7 đoạn giữa), LAD3 (Distal hay S8 - đoạn xa)

- LCx: LCX1 (Proximal hay S9 - đoạn gần), LCX2 (Middle hay S10 đoạn giữa), LCX3 (Distal hay S11 - đoạn xa)

Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ đánh giá 10 đoạn mạch trừ

ĐM liên thất sau (PDA)



36



RCA



LAD



LCX



Hình 2.2. Phân đoạn ĐMV theo Hiệp hội tim mạch Mỹ sửa đổi [13]

- Chất lượng hình ảnh:



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Imunoglobulin tĩnh mạch: cơ chế tác dụng của IVIG là ức chế các thụ thể của bạch cầu; tác dụng chống viêm (điều hoà việc sản xuất các cytokin gây viêm cũng như tăng cường các cytokin chống viêm. Ngay sau truyền Ig có sự thuyên giảm rõ rệ

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×