Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Cho đến nay đã có nhiều hệ thống phân loại về u BMĐN. Các hệ thống phân loại chính bao gồm của Ash (năm 1940); Mostofi (năm 1960) được Hội UTBQ Hoa Kì áp dụng và bổ sung; Bergvist và cs (năm 1965); đặc biệt là các hệ thống phân loại của TCYTTG vào các năm

Cho đến nay đã có nhiều hệ thống phân loại về u BMĐN. Các hệ thống phân loại chính bao gồm của Ash (năm 1940); Mostofi (năm 1960) được Hội UTBQ Hoa Kì áp dụng và bổ sung; Bergvist và cs (năm 1965); đặc biệt là các hệ thống phân loại của TCYTTG vào các năm

Tải bản đầy đủ - 0trang

13



UTBQ Hoa Kì áp dụng và bổ sung; Bergvist và cs (năm 1965); đặc biệt là các

hệ thống phân loại của TCYTTG vào các năm 1973, 1998, 2004 và mới đây

nhất là phân loại năm 2016 [8].

Khởi đầu, Trung tâm tham khảo (quy chiếu) quốc tế của TCYTTG về

phân loại mô học các khối u đường niệu được thành lập vào năm 1965 ở

Washington, Mỹ. Tại hội nghị ở Geneva năm 1965, một bảng phân loại sơ bộ

về các u bàng quang đã được phác thảo. Bản thảo này sau đó đã được kiểm

định và nghiên cứu trên 500 trường hợp và được xem xét bởi 9 nhà giải phẫu

bệnh được chỉ định bởi TCYTTG để đưa ra bảng phân loại chính thức vào

năm 1973. Cơ sở của phân loại TCYTTG 1973 chủ yếu dựa trên đặc điểm tế

bào và mơ bệnh học của mỗi loại u. Dựa vào hình thái, u được chia làm 4

nhóm: u nhú; u xâm nhập; u nhú và xâm nhập; và u không nhú và không xâm

nhập. Về độ mô học, u gồm 3 độ: độ I gồm các u có hình thái tế bào khơng điển

hình ở mức độ nhẹ; độ III gồm các u có hình thái tế bào bất thường ở mức độ

nặng và độ II là trung gian giữa 2 nhóm trên. Về giai đoạn, u được chia thành 4

giai đoạn tùy theo mức độ xâm nhập sâu nhất của u: u nằm ở lớp biểu mô (PIS), u

xâm lấn mô đệm (P1), u xâm lấn lớp cơ nông (P2), u xâm lấn lớp cơ sâu và mô

mỡ xung quanh (P3), xâm lấn các cơ quan kế cận hoặc các cấu trúc khác (P4)

[22]. Năm 1998, TCYTTG và Hội Giải phẫu bệnh Tiết niệu quốc tế (ISUP) đã

đưa ra một hệ thống phân loại mới dựa trên cơ sở chủ yếu là đặc điểm cấu

trúc và hình thái tế bào của u. Thuật ngữ u được sử dụng đồng nghĩa với tân

sản. Có 4 điểm mới trong phân loại này là: đổi tên các tế bào biểu mô chuyển

tiếp thành tế bào biểu mơ đường niệu; đặt tên típ u nhú BMĐN tiềm năng ác

tính thấp dùng để chỉ các u nhú độ I theo phân loại 1973; định nghĩa chi tiết

hơn về độ mô học mà chủ yếu là ở nhóm u độ I và phân biệt các biến thể của

UTBMĐN. Theo đó, các u BMĐN gồm u lành (u nhú, u nhú đảo ngược, u

nhú tế bào vảy, u nhú lơng); u nhú BMĐN tiềm năng ác tính thấp và u ác



14



(UTBMĐN gồm: UTBMĐN dạng nhú, UTBMĐN xâm nhập, UTBMĐN tại

chỗ, BMĐN khơng điển hình/ loạn sản và các biến thể của UTBMĐN) [23].

Phân loại 2004 ra đời nhằm xác định rõ hậu quả lâm sàng của từng loại

u, từ đó có thái độ điều trị thích hợp. Cùng với sự tiến bộ về sinh học phân tử,

phân loại này phản ánh những khác biệt về gen giữa các khối u. Về cơ bản,

danh pháp u sử dụng trong phân loại này tương tự như trong phân loại 1998

nhưng tiêu chuẩn chẩn đoán được xác định rõ ràng hơn, thuật ngữ “khơng

xâm nhập” được thêm vào nhóm UTBMĐN dạng nhú độ thấp và độ cao để

nhấn mạnh sự khác nhau giữa các nhóm u này với nhóm UTBMĐN xâm

nhập. Ưu điểm so với các phân loại trước đó là: gồm 3 mức độ mô học khác

biệt nhau, tránh cách dùng độ mô học không rõ ràng như xếp độ I/II hoặc

II/III; nhóm u nhú BMĐN tiềm năng ác tính thấp có tiên lượng tốt nên khơng

bị gán tên là “ung thư”; nhóm u khơng xâm nhập độ cao dùng để chỉ các u có

đặc điểm sinh học tương tự như các u xâm nhập (những u này có sự mất ổn

định về gen cao) [24].

Phân loại 2016 đã mang đến cách nhìn mới mẻ về hình thái của các khối

u BMĐN, nhấn mạnh khả năng biệt hóa theo nhiều hướng khác nhau của

UTBMĐNXN, tính đa hình của các biến thể và sự đa dạng của kiểu gen. Phân

loại đã mở ra triển vọng để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp dựa trên

hình thái học và kiểu gen. Từ đó, các phương thức thực hành lâm sàng phù hợp

sẽ được đưa ra dựa trên sự khai thác các con đường phân tử được hoạt hóa trong

từng khối u nhất định [13].



1.5.2. Phân loại TCYTTG năm 2016 về các khối u biểu mô đường niệu

Bảng 1.1. Bảng phân loại các UBMĐN của TCYTTG năm 2016



15



U biểu mô đường niệu

UTBMĐN xâm nhập (típ thơng thường)

8120/3

với biệt hóa (vảy, tuyến, nguyên bào nuôi...)

biến thể ổ, bao gồm cả ổ lớn

biến thể vi nang

biến thể vi nhú

biến thể giống u lympho-biểu mô

biến thể dạng tương bào/ tế bào nhẫn/ lan tỏa

biến thể dạng sarcoma

biến thể tế bào khổng lồ

biến thể kém biệt hóa

biến thể giàu lipid

biến thể tế bào sáng

Các tổn thương BMĐN không xâm nhập

UTBMĐN tại chỗ

UTBMĐN dạng nhú không xâm nhập, độ thấp

UTBMĐN dạng nhú không xâm nhập, độ cao

Tân sản BMĐN dạng nhú, tiềm năng ác tính thấp

U nhú BMĐN

U nhú BMĐN đảo ngược

Quá sản BMĐN tiềm năng ác tính khơng xác định

Loạn sản BMĐN



Mã số

8120/3



8131/3

8082/3

8122/3

8031/3

8020/3



8120/2

8130/2

8130/2

8130/1

8120/0

8121/0



“Cuốn sách xanh” năm 2016 của TCYTTG về các khối u của đường tiết

niệu và cơ quan sinh dục nam tiếp tục phân loại các tổn thương BMĐN thành

2 nhóm: nhú và phẳng như đã từng được đề xuất lần đầu tiên bởi ISUP năm

1997 và được chấp nhận bởi TCYTTG năm 2004, bằng việc đưa ra những dẫn

chứng cụ thể trong các tài liệu y văn, bảng phân loại này đã thể hiện tính ứng

dụng cao và có ý nghĩa trên thực hành lâm sàng hơn so với phân loại 1973

[9],[24]. Về cơ bản, hệ thống phân loại này không khác biệt nhiều so với năm

2004, dưới đây là tính ưu việt của 2 hệ thống này so với các hệ thống phân

loại cũ: 1, thống nhất việc sử dụng các thuật ngữ và định nghĩa dựa trên sự bất

thường về cấu trúc và hình thái tế bào; 2, thiết lập tiêu chuẩn chi tiết cho các

tổn thương tiền u và độ mô học của u; 3, loại bỏ các mục chẩn đốn có tính



16



mơ hồ từng được sử dụng trong phân loại 1973 (như xếp độ mô học

UTBMĐN là độ I/II hay độ II/III); 4, thống nhất tính tương quan về thuật ngữ

giữa tế bào học và mô bệnh học; 5, nhóm u nhú BMĐN tiềm năng ác tính

thấp có nguy cơ tiến triển không đáng kể nhưng vẫn cần theo dõi khả năng tái

phát trên thực hành lâm sàng; 6, định nghĩa nhóm tổn thương độ cao với nguy

cơ tiến triển cao có thể là đối tượng cho liệu pháp điều trị bổ trợ.

Giống như phân loại năm 2004 trên nhóm UTBMĐN, phân loại của

TCYTTG 2016 cũng chia UTBMĐN gồm 2 nhóm: UTBMĐN xâm nhập và

UTBMĐN khơng xâm nhập:

- UTBMĐN xâm nhập: phân loại 2016 tiếp tục nhấn mạnh khả năng biệt

hóa đa dạng của UTBMĐNXN. Có một số sự thay đổi về các biến thể mô học

như:

+) Thêm vào biến thể ổ lớn: Về cơ bản biến thể này gần giống với biến

thể ổ cổ điển với hình thái tế bào gần như lành tính nhưng lại xâm nhập lớp

cơ. Cần phân biệt biến thể này với các u thể đảo ngược.

+) Biến thể giống u lympho: đã được đưa ra trong phân loại 2004 nhưng

nay được xếp vào nhóm UTBMĐN dạng tương bào/tế bào nhẫn/lan tỏa.

+) Biến thể tế bào sáng và biến thể giàu lipid: là hai biến thể mới được

thêm vào trong phân loại. Biến thể tế bào sáng có đặc điểm giống với ung thư

biểu mô tế bào sáng của thận với các tế bào có chứa nhiều glycogen. Trong

khi biến thể giàu lipid đặc trưng bởi thành phần các tế bào u kích thước lớn

giống với các nguyên bào mỡ.

+) Cuối cùng, nhóm UTBMĐN khơng biệt hóa trong phân loại 2004

được đổi tên thành UTBMĐN kém biệt hóa.

- UTBMĐN khơng xâm nhập: nhóm này khơng có sự thay đổi so với

phân loại 2004, gồm có: UTBMĐN tại chỗ (CIS), u nhú BMĐN tiềm năng ác



17



tính thấp, UTBMĐN dạng nhú độ thấp và độ cao. UTBMĐNKXN là nhóm u

chỉ giới hạn ở lớp biểu mơ mà không phá vỡ màng đáy.

1.6. Phân loại giai đoạn bệnh học

Đối với UTBMĐN xâm nhập, yếu tố tiên lượng quan trọng nhất là giai

đoạn bệnh học dựa trên mức độ xâm nhập và di căn xa. Năm 2010, Hội Ung

thư Hoa Kì (AJCC) đã đưa ra hệ thống phân loại giai đoạn bệnh học cho các

khối u ác tính. Không giống như các khối u ở những cơ quan khác (ngoại trừ ở

dương vật), nhóm UTBQ khơng xâm nhập được chia thành 02 giai đoạn dựa

theo cấu trúc của u: nhú (pTa) và phẳng (Cis hay pTis). Những giai đoạn còn

lại của UTBQ xâm nhập (pT1-pT4) thì tương ứng như ở những cơ quan khác

[25].

Bảng 1.2. Bảng phân loại TNM của UTBQ theo AJCC 2010 [26].

T- U nguyên phát

TX

U ngun phát khơng thể đánh giá được

T0

Khơng có bằng chứng của u nguyên phát

Ta

Ung thư biểu mô dạng nhú không xâm nhập

Tis

Ung thư biểu mô tại chỗ: “u phẳng”

T1

Khối u xâm nhập mô liên kết dưới biểu mô

T2

Khối u xâm nhập lớp cơ niêm

T2a Khối u xâm nhập phần nông của lớp cơ (1/2 trong)

T2b Khối u xâm nhập phần sâu của lớp cơ (1/2 ngồi)

T3

Khối u xâm nhập mơ quang bàng quang

T3a Quan sát được trên vi thể

T3b Quan sát được trên đại thể (khối ở ngoài bàng quang)

T4

Khối u xâm nhập bất kì cầu trúc nào: mơ đệm tuyến tiền liệt, túi tinh, tử

cung, âm đạo, thành chậu, thành bụng

T4a Khối u xâm nhập mô đệm tuyến tiền liệt, túi tinh, tử cung hoặc âm đạo

T4b Khối u xâm nhập thành chậu hoặc thành bụng

N- Hạch vùng

NX Hạch vùng khơng thể đánh giá được

N0

Khơng có di căn hạch vùng

Di căn một hạch lympho đơn lẻ nằm trong chậu hơng thực sự (hạch

N1

hạ vị, hạch bịt, hạch chậu ngồi hoặc hạch quanh xương cùng)

Di căn nhiều hạch nằm trong chậu hông thực sự (nhiều hạch hạ vị, hạch

N2

bịt, hạch chậu ngoài hoặc hạch quanh xương cùng)



18



N3

Di căn một hoặc nhiều hạch chậu chung

M-Di căn xa

M0

Khơng có di căn xa

M1

Có di căn xa



Hình 1.10. Sơ đồ các giai đoạn bệnh học của UTBQ [26].

1.7. Phân loại độ mô học

Trong UTBQ chưa xâm nhập lớp cơ, độ mô học là yếu tố tiên lượng

quan trọng nhất. Phân loại 2004 dựa trên mức độ khơng điển hình về cấu trúc

và tế bào, chia UTBMĐN thành độ cao và độ thấp, đồng thời có thêm mục

phân loại mới với tên gọi u nhú biểu mơ đường niệu tiềm năng ác tính thấp

(PUNLMP) [27],[28],[29]. Khơng có sự tương ứng rõ ràng nào được đưa ra

khi so sánh 2 hệ thống phân loại năm 1973 với các năm 1998 và 2004. Theo

đó, các u độ I (G1) theo TCYTTG 1973 được chia thành các u nhú BMĐN

tiềm năng ác tính thấp và UTBM độ thấp trong phân loại 2004; một số u độ II

(G2) và tất cả các u độ III (G3) được xếp vào nhóm u độ cao; các u độ II mà

có đặc điểm hình thái gần giống với G1 thì xếp vào nhóm độ thấp [30].

Phân loại 2016 tiếp tục đề cập hệ thống phân độ mô học được đề xuất lần

đầu tiên bởi ISUP năm 1997, sau đó đã được chấp thuận bởi TCYTTG năm

2004 [13]. Cả 3 hệ thống phân loại hiện nay về độ mô học vào các năm 1973,

2004 và 2016 vẫn chưa phải là tối ưu. Chúng ta không thể cho rằng phân loại

TCYTTG 2004/2016 là tốt hơn hệ thống 1973 về việc dự báo nguy cơ tái phát



19



và tiến triển của u. Mỗi phân loại đều xác định các nhóm nguy cơ khác nhau

cho các bệnh nhân UTBQ không xâm nhập lớp cơ. Trong mỗi mục của phân

loại 1973 (G1,G2 và G3) thì nguy cơ tái phát và tiến triển của bệnh là cao hơn

so với các mục tương ứng trong phân loại 2004/2016 (u nhú BMĐN tiềm

năng ác tính thấp, độ thấp và độ cao). Một điểm hạn chế khá rõ trong phân

loại TCYTTG 2004/2016 là hầu như không đưa ra thông tin về tiên lượng cho

các bệnh nhân thuộc giai đoạn T1, là giai đoạn được xem như độ cao [31].



Hình 1.11. So sánh phân độ mô học giữa các hệ thống phân loại của TCYTTG

(UBMĐN TNATT: U biểu mô đường niệu tiềm năng ác tính thấp) [9],[11].

1.8. Hóa mơ miễn dịch trong chẩn đốn UTBMĐN

Hóa mơ miễn dịch là một cơng cụ bổ sung quan trọng trong chẩn đoán

UTBMĐN. Các kết quả nghiên cứu về HMMD cho thấy có sự bộc lộ khác

nhau giữa các u có độ mơ học cao và u có độ mơ thấp độ thấp. Hiệp hội bệnh

học đường niệu quốc tế (ISUP) gần đây đã cho ra một tổng quan về các

marker hay được sử dụng. Uroplakin III được đánh giá là marker có độ đặc

hiệu cao nhất trong việc phân biệt các UBMĐN nhưng lại có độ nhạy thấp

(khoảng 19-60%). Gần đây, Uroplakin II đã được chứng minh là có độ đặc

hiệu ngang với Uroplakin III nhưng có độ nhạy cao hơn (khoảng 63-77%).

GATA3 là cũng là một marker hay được sử dụng, với tỉ lệ bộc lộ ở khoảng 6790% UTBMĐN. Đóng vai trò như một phân tử điều hòa tế bào T, GATA3

cũng bộc lộ ở nhiều loại ung thư biểu mô khác đặc biệt là ung thư biểu mô

tuyến vú. Mặc dù sự bộc lộ GATA3 giảm ở những u mất biệt hóa nhưng nó

vẫn hữu ích trong chẩn đốn phân biệt. UTBMĐN dương tính với CK7 (gần



20



100%) và CK20 (gần 67%) và là một trong số ít các u dương tính với cả CK7

và CK20 (khoảng 50-62% số trường hợp). Có đến 14% UTBMĐN độ cao

dương tính với hoặc CK7 hoặc CK20. Các cytokeratin trọng lượng phân tử

cao (như 34βE12 và CK5/6) cũng có giá trị vì chúng dương tính ở đa số

UTBMĐN độ cao. Protein p63 cũng là một marker hay được sử dụng trong

chẩn đốn phân biệt và dương tính ở khoảng 81-92% các trường hợp [9].

HMMD còn giúp phân biệt CIS với BMĐN lành tính hoặc phản ứng. Cụ thể

là: BMĐN lành tính bộc lộ dương tính với CK20 chỉ ở lớp tế bào dù, với

CD44 chỉ ở lớp tế bào đáy và p53 dương tính yếu. Ngược lại trong CIS, CK20

dương tính xun suốt chiều dày biểu mơ, CD44 âm tính còn p53 dương tính

mạnh và lan tỏa với các tế bào u. BMĐN phản ứng dương tính CK20 chỉ ở

lớp tế bào dù, còn CD44 thì bộc lộ ở tất cả các lớp tế bào và p53 thì dương

tính yếu. Hiện nay, khơng có dấu ấn HMMD nào được sử dụng thường quy

trong thực hành lâm sàng để tiên lượng hoặc lựa chọn phương pháp điều trị

cho các típ UTBMĐN [32].

CK20: bản chất là một protein sợi trung gian của tế bào, có trọng lượng

phân tử thấp (46kD) do Moll và cs phát hiện. Kháng nguyên CK20 được tìm

thấy chủ yếu ở biểu mơ dạ dày- ruột, biểu mô đường tiết niệu và trong các tế

bào Merkel. CK20 bộc lộ ở các ung thư biểu mô tuyến đại trực tràng, dạ dày,

tụy, túi mật, ung thư biểu mô tế bào Merkel và ung thư biểu mô tế bào chuyển

tiếp (hay UTBMĐN). Khi kết hợp với các cytokeratin khác như CK7 có thể

giúp xác định ung thư đại tràng di căn phổi, ung thư tế bào nhỏ của phổi với

UTBM tế bào Merkel, phân biệt UTBMĐN với các UTBM vảy và ung thư

kém biệt hóa khác [15]. Trên BMĐN bình thường, CK20 dương tính chỉ ở lớp

tế bào dù bề mặt, nhưng trong UTBMĐN CK20 dương tính lan tỏa toàn bộ

chiều dày BMĐN [9],[11],[15]. Ngoài ý nghĩa hỗ trợ cho chẩn đoán, nhiều

nghiên cứu cũng đã chứng minh vai trò của CK20 trong việc dự báo khả năng



21



tiến triển, tái phát và tiên lượng sống trên những bệnh nhân UTBQ sau phẫu

thuật cắt u qua nội soi. Các nghiên cứu thường chia kiểu hình bộc lộ CK20

thành: nhuộm bình thường và bất thường, sau đó đánh giá mối liên quan của

các kiểu hình bộc lộ CK20 với độ mơ học, giai đoạn bệnh học hay khả năng

tái phát và tiến triển của u sau phẫu thuật [14],[33],[34],[35].

Ki67 là một protein gắn với ADN trong nhân tế bào, bộc lộ với nhân các

tế bào đang trong chu kì tăng sinh nhưng âm tính với các tế bào ở giai đoạn

ngủ (G0). Ki67 là một yếu tố dự báo sự phát triển của khối u và sự bộc lộ của

dấu ấn này có liên quan đến tiên lượng nghèo nàn ở nhiều loại ung thư [36],

[37]. Tuy nhiên, vai trò của Ki67 trong tiên lượng UTBQ vẫn còn chưa rõ

ràng. Cùng với CK20, có nghiên cứu cho rằng Ki67 cũng có thể là một yếu tố

dự báo khả năng tái phát, tiến triển và tiên lượng thời gian sống sau phẫu

thuật ở nhóm UTBQ chưa xâm nhập lớp cơ. Tuy nhiên, các điểm cắt để đánh

giá về tỷ lệ bộc lộ Ki67 có liên quan đến tiên lượng thì vẫn còn chưa được

thống nhất rõ ràng [14].



Hình 1.12. CK20 dương tính tồn bộ chiều dày biểu mơ trong UTBMĐN tại

chỗ (A) [21]; Ki67: u có chỉ số tăng sinh rất thấp, chỉ có một vài tế bào dương

tính (hình B) và u có chỉ số tăng sinh cao (hình C) [14].

1.9. Điều trị ung thư bàng quang

Tùy giai đoạn bệnh mà có các phương pháp điều trị khác nhau:



22



- Đối với UTBQ chưa xâm nhập lớp cơ: Phương pháp điều trị chủ yếu là phẫu

thuật lấy u, bơm thuốc nội bàng quang có vai trò bổ trợ, giảm tỉ lệ tái phát.

+) Cắt u qua nội soi niệu đạo: phải đảm bảo lấy hết u và diện cắt đủ

rộng. Cần đánh giá về số lượng, kích thước, mức độ xâm lấn của u trong khi

phẫu thuật. Lý tưởng là lấy được đến lớp cơ ở cả vùng đáy và rìa tổn thương.

+) Phẫu thuật cắt bàng quang: chỉ nên xem xét chỉ định trong các trường

hợp có nhiều u; u tái phát nhiều hoặc trong thời gian ngắn sau khi cắt u qua

nội soi và liệu pháp BGG nội bàng quang; u nằm ở cổ bàng quang.

+) Bơm thuốc nội bàng quang: điều trị bổ trợ và dự phòng tái phát tại

chỗ, có hiệu quả cao và độc tính thấp hơn so với các loại hóa chất. Chỉ định

cho tất cả các u pTa, pT1 và pTis sau khi phẫu thuật lấy u ở thời điểm khoảng

3-4 tuần.

+) Điều trị hóa chất nội bàng quang: là lựa chọn thay thế BCG ở các

trường hợp u pTa, pT1. Mitomycin được sử dụng rộng rãi với liều duy nhất,

điều trị tấn công hoặc duy trì.

- Đối với UTBQ đã xâm nhập lớp cơ: chiến lược điều trị đa mô thức bao

gồm phẫu thuật, hóa chất và xạ trị.

+) Cắt bàng quang tồn bộ và nạo vét hạch là lựa chọn ưu tiên hàng đầu

cho những bệnh nhân có khả năng phẫu thuật được. Cắt bàng quang toàn bộ

kèm dẫn lưu 2 niệu quản qua da, hoặc qua một đoạn ruột non (phẫu thuật

Bricker hay Indiana). Nạo vét hạch có thể ở mức: đạt chuẩn, rộng rãi hoặc

siêu rộng rãi.

+) Hóa trị bổ trợ hoặc bổ trợ trước khi cắt bỏ bàng quang toàn bộ có vai

trò kéo dài thời gian sống thêm.

+) Xạ trị: bao gồm có hoặc khơng kết hợp với hóa chất được sử dụng sau

mổ với liều ban đầu 40-45Gy [12],[20],[38],[39].



23



CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Tổng số có 94 bệnh nhân được chẩn đốn bằng mô bệnh học trên bệnh

phẩm phẫu thuật nội soi hoặc cắt bàng quang toàn bộ là UTBMĐN tại Trung

tâm Giải phẫu bệnh – Sinh học phân tử, Bệnh viện K3 từ 4/2017 đến 4/2018,

trong đó có 77 trường hợp tiến cứu.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn

- Bệnh nhân u bàng quang khơng phân biệt tuổi, giới có hình ảnh nội

soi thể hiện được tồn bộ hình ảnh u, có chẩn đốn mơ bệnh học là

UTBMĐN.

- Các trường hợp phải có đủ khối nến để cắt nhuộm lại HE và nhuộm

hóa mô miễn dịch.

- Các trường hợp bệnh phẩm phẫu thuật u qua nội soi phải thấy được

lớp cơ bàng quang trên vi thể.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bất kể trường hợp nào không thỏa mãn một trong các tiêu chuẩn chọn

mẫu nghiên cứu ở trên.

- Bệnh nhân có hai ung thư hoặc khơng thể xác định chắc chắn vị trí

ngun phát ở bàng quang.

- Bệnh nhân UTBMĐN ở bàng quang đã điều trị ở nơi khác chuyển đến.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang, hồi cứu kết hợp tiến cứu

2.2.2. Cách chọn mẫu nghiên cứu: Chọn mẫu khơng xác suất, loại mẫu có

chủ đích với cỡ mẫu 94 bệnh nhân.

2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu: Nghiên cứu được thực hiện tại

Trung tâm Giải phẫu bệnh – Sinh học phân tử, Bệnh viện K3 trong khoảng

thời gian từ: 9/2017 đến 9/2018.

2.2.4. Biến số nghiên cứu



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Cho đến nay đã có nhiều hệ thống phân loại về u BMĐN. Các hệ thống phân loại chính bao gồm của Ash (năm 1940); Mostofi (năm 1960) được Hội UTBQ Hoa Kì áp dụng và bổ sung; Bergvist và cs (năm 1965); đặc biệt là các hệ thống phân loại của TCYTTG vào các năm

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×