Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Định nghĩa: Cường giáp (hyperthyroidism) là một hội chứng do tình trạng tuyến giáp hoạt động quá mức dẫn đến sản xuất hormon giáp nhiều hơn bình thường. Hậu quả làm gia tăng nồng độ hormone lưu hành trong máu, gây ra những tổn hại về mô và chuyển hóa [27]

Định nghĩa: Cường giáp (hyperthyroidism) là một hội chứng do tình trạng tuyến giáp hoạt động quá mức dẫn đến sản xuất hormon giáp nhiều hơn bình thường. Hậu quả làm gia tăng nồng độ hormone lưu hành trong máu, gây ra những tổn hại về mô và chuyển hóa [27]

Tải bản đầy đủ - 0trang

18



Trong các nguyên nhân gây cường giáp kể trên thì bệnh Basedow là một

nguyên nhân chủ yếu của cường giáp (60 – 80% các trường hợp ngộ độc

giáp), đặc biệt ở những người trẻ [29].

1.3.2. Sinh lý bệnh học Basedow

1.3.2.1. Bệnh nguyên

Có nhiều giả thuyết về nguyên nhân. Trước đây, Basedow được coi là

hậu quả của tổn thương trục điều hòa tuyến giáp – tuyến yên – dưới đồi. Ngày

nay, nhờ những tiến bộ miễn dịch học người ta đã hiểu khá chi tiết về nguyên

nhân sinh bệnh của Basedow.

Ở người có cơ địa di truyền những rối loạn tự miễn dịch xảy ra do tác

động của các yếu tố môi trường như: nhiễm trùng, stress … Các rối loạn miễn

dịch này gây ra tổn thương tế bào tuyến giáp.

Một số các yếu tố nguy cơ:

- Thai nghén đặc biệt giai đoạn chu sinh.

- Dùng nhiều chế phẩm thuốc hoặc thực phẩm chứa nhiều iod.

- Muối Lithium có thể thay đổi đáp ứng miễn dịch.

- Nhiễm vi khuẩn virus.

- Ngừng corticoid đột ngột.

- Stress tâm lý ở các giai đoạn đặc biệt của cuộc sống: dậy thì, mãn kinh

- Có HLA – B8 DRW3, HLA – BW36, HLA – BW46, B5 [30], [31].

1.3.2.2. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh Basedow là bệnh có cơ chế tự miễn, biểu hiện bằng rối loạn miễn

dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

Rối loạn miễn dịch tế bào đặc trưng bởi giảm số lượng và chức năng tế

bào lympho T ức chế (Ts - T suppresser), tăng tế bào lympho T hỗ trợ (Th – T

helper). Các kháng nguyên lớp I của hệ HLA - DR trên bề mặt tế bào tuyến

giáp là điều kiện tiên quyết để khởi động các rối loạn miễn dịch. Các tế bào

Th với sự có mặt của monocyte và kháng nguyên đặc hiệu, một mặt sản xuất

ra y interferon(IFNy), mặt khác kích thích tế bào lympho B đặc hiệu sản xuất

ra kháng thể kích thích tuyến giáp mà quan trọng nhất là kháng thể kháng thụ

thể TSH (TRAb). Đây là kháng thể kích thích tế bào tuyến giáp tăng tổng



19



hợp và giải phóng hormone giáp T3, T4 vào máu gây cường chức năng ở

người bệnh Basedow [28].

1.3.3. Dịch tễ học

1.3.3.1. Tỷ lệ mắc bệnh

Basedow là bệnh lý khá phổ biến ở các nước trên thế giới cũng như tại

Việt Nam.

Trên thế giới: trong số những người bị cường giáp, bệnh Basedow cũng

phổ biến nhất chiếm 60 – 90% các trường hợp cường giáp [29].

Tại Việt Nam: BN cường giáp chiếm khoảng 5,8 số BN được điều trị

nội trú tại khoa Nội tiết – BV Bạch Mai [32].

1.3.3.2. Tỷ lệ phân bố nam – nữ và tuổi

Bệnh gặp chủ yếu gặp ở nữ nhiều hơn nam với tỷ lệ nữ/nam: 7 - 8/1

Lứa tuổi hay gặp từ 20 – 40 tuổi. Trường hợp điển hình: bệnh gặp ở nữ

người trẻ tuổi, tuy nhiên cũng có gặp ở bất cứ tuổi nào [29], [33].

1.3.4. Triệu chứng lâm sàng

1.3.4.1. Hội chứng cường giáp.





Triệu chứng tim mạch: hồi hộp đánh trống ngực nhịp tim nhanh thường

xuyên 90 chu kỳ / phút, tăng lên khi xúc động. Nghe tim có thể thấy tiếng thổi















tâm thu cơ năng do tăng cung lượng.

Các dấu hiệu toàn thân: gầy sút cân, dù ăn nhiều …

Triệu chứng vận mạch:

Sợ nóng, có thể có rối loạn điều nhiệt, có cảm giác ngây ngất sốt.

Ra mồ hôi nhiều, bàn tay bệnh nhân ln nóng ẩm.

BN ln có cảm giác khát, uống nhiều để bù lại lượng nước mất qua da.

Triệu chứng tiêu hóa: ăn nhiều, nhanh đói, đi ngồi phân nát kéo dài…

Triệu chứng thần kinh – cơ:

Run đầu chi biên độ nhanh nhỏ, run tăng khi xúc động.

BN hay bồn chồn lo âu, thay đổi tính tình, dễ cáu gắt xúc động, mất ngủ…

BN có thể bị teo và yếu cơ, rõ nhất ở cơ gốc chi (có dấu hiệu ghế đẩu).

Có thể gặp hạ kali máu ở BN nam giới trẻ tuổi gây liệt hai chi dưới.

Rối loạn tâm thần: kích thích, trầm cảm, rối loạn chức năng sinh dục, giảm

ham muốn…



20



1.3.4.2. Bướu cổ

Bướu cổ là triệu chứng rất thường gặp, thường bướu chỉ to vừa độ 2,

bướu lan tỏa, điển hình bướu mạch, đồng nhất cả hai thùy, di động khi nuốt

khơng đau, khơng có dấu hiệu chèn ép.

1.3.4.3. Dấu hiệu về mắt

- Lồi mắt thực sự một hay hai bên.

- Co cơ mi với mức độ khác nhau.

- Mất đồng vận nhãn cầu mi trên.

- Phù nề mi mắt, liệt cơ vận nhãn…

1.3.4.4. Phù niêm trước xương chày

- Tổn thương màu vàng hay đỏ cam, da sần sùi.

- Thường đối xứng hai bên, ở vùng cẳng chân hay mu chân.

- Ấn không lõm, không đau [34]

1.3.5. Triệu chứng cận lâm sàng

1.3.5.1. Xét nghiệm hormone tuyến giáp





Định lượng FT3, FT4 trong huyết thanh

Trong máu, 93% hormone giáp là T4 chỉ có 7% là T3. Phần lớn hormon

lưu hành trong máu được gắn với protein vận chuyển, các hormon này khơng

có tác dụng. Các hormone có tác dụng tồn tại dưới dạng tự do, trong đó FT4

(Free T4, T4 tự do) chiếm 0,05% tổng lượng T4 và FT3 (Free T3, T3 tự do)

chiếm 0,5% tổng lượng T3, lá dạng có tác dụng sinh học lên tế bào.

Trong các bệnh cường giáp điển hình, FT3, FT4 đều tăng rất cao, trong

đó, do nồng độ FT3 cao hơn FT4 rất nhiều nên định lượng sẽ cho kết quả

nhậy hơn. Tuy nhiên, thời gian bán hủy của FT3 lại ngắn hơn FT4 (24h so với

6 – 8 ngày), vì vậy FT4 thường được sử dụng trong lâm sàng để chẩn đoán

theo dõi và đánh giá kết quả điều trị [35].







Định lượng TSH trong huyết thanh:



21



Trong bệnh cường giáp, nồng độ hormone giáp tăng cao trong máu sẽ ức

chế ngược trở lại làm nồng độ TSH giảm thấp (cơ chế feedback ).

1.3.6. Chẩn đốn xác định Basedow

Tuy bệnh Basedow có nhiều triệu trứng lâm sàng, cận lâm sàng song

chẩn đoán xác định dựa vào một số triệu chứng chủ yếu:

- Bướu tuyến giáp to lan tỏa

- Nhịp tim nhanh thường xuyên.

- Lồi mắt.

- Mệt mỏi, nóng bức, ra nhiều mồ hơi ăn nhiều, uống nhiều, sút cân.

- Thay đổi tính tình, dễ cáu gắt, rối loạn giấc ngủ, yếu hoặc liệt cơ chu

kì, run tay đầu ngón.

- Tăng nồng độ Hormon tuyến giáp, giảm TSH.

- Tăng độ tập trung 131 I tại tuyến giáp [28]

- TRAb dương tính hoặc tăng nồng độ.

1.3.7. Điều trị bệnh

1.3.7.1. Điều trị nội khoa



-



Kháng giáp trạng tổng hợp

Chỉ định: lựa chọn hang đầu cho BN trẻ < 50 tuổi, điều trị lần đầu, bướu lan







tỏa.

Thường có kết quả cho BN có biểu hiện cường giáp nhẹ, bướu cổ nhỏ.

Thời gian điều trị từ 18 – 24 tháng.

Thuốc thường dùng:

Thiamazol (carbimazol, metimazol, thyrozol).

Liều ban đầu 15 – 40mg/ngày, chia 1 – 2 lần (cường giáp nhẹ: liều

15mg, trung bình: liều 20 – 30mg, nặng: liều trên 40mg/ngày). Uống thuốc

sau ăn.

Chỉnh liều khi BN dần về bình giáp.

Liều duy trì: 50 – 10mg/ngày







Propylthiouracil (PTU)

Liều ban đầu: 300 – 400mg/ngày, chia 2 – 3 lần, uống thuốc sau ăn.

Giảm dần liều khi bệnh nhân dần về bình giáp.

Liều duy trì: 50 – 150mg/ngày.



22



-



Tác dụng phụ:

Giảm hoặc mất bạch cầu hạt (trung tính): thường gặp trong những tuần

điều trị đầu, BN đau họng, sốt cao, rất dễ bị nhiễm trùng huyết.

Tăng enzym gan.

Dị ứng mẫn ngứa ngoài da.









Điều trị thuốc chẹn beta giao cảm nhằm làm giảm triệu chứng cường giáp

Metoprolol (Betaloc, Betaloc zok) viên 25 và 50mg, liều 25 – 100mg/ngày.

Atenolol (Tenormin) viên 50mg, liều 25 – 100mg/ngày.

Bisoprolol (Concor) viên 2,5 và 5mg, liều 2,5 – 10mg/ngày.

Propanolol (Inderal) viên 40mg, liều 40 – 240 mg/ngày.

Điều trị hỗ trợ bằng thuốc an thần, chế độ nghỉ ngơi…

1.3.7.2. Điều trị ngoại khoa

- Chỉ định điều trị phẫu thuật: nghi ngờ ung thư, có bướu nhân hoặc đa

nhân, BN muốn chữa khỏi nhanh nhưng từ chối điều trị phóng xạ, phụ nữ có

thai không dung nạp kháng giáp trạng tổng hợp. Tỉ lệ thành công cao, nếu

phẫu thuật viên kinh nghiệm.

- Bao giờ cũng điều trị nội khoa trước mổ: cần điều trị bình giáp để

giảm nguy cơ cơn cường giáp cấp. Điều trị lugol trước mổ 1 tuần để làm giảm

tổng hợp hormon và đỡ chảy máu trong mổ.

- Biến chứng: suy giáp, tổn thương thần kinh quặt ngược, tụ máu, phù

nề thanh quản, suy cận giáp.



23



1.3.7.3. Điều trị iod - 131

- Chỉ định: BN lớn tuổi, suy tim thể trạng yếu hoặc có tai biến của điều

trị nội khoa, tái phát sau điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa.

- Chống chỉ định: phụ nữ có thai, cho con bú.

- Chuẩn bị trước phóng xạ: kháng giáp trạng tổng hợp nếu cường giáp

nặng (không cần thiết nếu bệnh nhẹ), ngừng thuốc trước phóng xạ ít nhất 3

ngày. Có thể cho thuốc chẹn beta giao cảm để kiểm soát triệu chứng. Phải đo

độ tập trung I131.

- Liều iod phóng xạ bằng 80 – 120mCix khối lượng tuyến giáp x 100/độ

tập trung iod 24 giờ.

- Hiệu quả điều trị: đạt bình giáp ở trên 80% số BN.

- Biến chứng:







10 – 30% BN bị suy giáp sau điều trị I131 2 năm và thêm 5% mỗi năm sau đó.

Có thể gây hoặc làm nặng thêm bệnh mắt Basedow, nhất là ở người hút thuốc

lá.

1.3.7.4. Điều trị một số thể đặc biệt

Bắt buộc phải điều trị tại tuyến chuyên khoa: Basedow ở phụ nữ có thai; ở

người cao tuổi hoặc người có bệnh lý tim mạch hoặc có biến chứng mắt [34].

1.4. Tuyến giáp và bệnh loãng xương

1.4.1. Đặc điểm cấu tạo tuyến giáp.

Tuyến giáp nằm ngay dưới thanh quản và ở trước khí quản, gồm hai thùy

phải và trái. Ở người trưởng thành tuyến giáp nặng 20-50g.

Tuyến giáp gồm những đơn vị cấu tạo được gọi là nang giáp, có đường

kính khoảng 100 – 300micromet. Những nang này chứa đầy các chất bài tiết

được gọi là chất keo trong long nang và được lót bằng một lớp tế bào hình

khối là những tế bào bài tiết hormone vào lòng nang, đáy tế bào tiếp xúc với

mao mạch, đỉnh tế bào tiếp xúc với lòng nang. Các tế bào của nang giáp bài

tiết hai hormone là triiodothyronine (T3), và tetraiodothyronin (T4). Những

hormone này có nhiều chức năng quan trọng đặc biệt là chức năng chuyển



24



hóa. Ngồi ra cạnh các nang giáp, các tế bào cạnh nang bài tiết ra hormone

calcitonin là hormone tham gia trong chuyển hóa calci [36]

1.4.2.Tác dụng của hormon tuyến giáp.

- Tác dụng lên sự phát triển của cơ thể

- Tác dụng lên chuyển hóa tế bào.

- Tác dụng lên chuyển hóa glucid.

- Tác dụng lên chuyển hóa lipid

- Tác dụng lên chuyển hóa protein.

- Tác dụng lên chuyển hóa vitamin

- Tác dụng lên hệ thống tim mạch

- Tác dụng lên hệ thống thần kinh cơ

- Tác dụng lên cơ quan sinh dục.

- Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác

1.4.3. Sơ lược về lịch sử nghiên cứu bệnh xương nhiễm độc giáp.

- Bệnh xương do nhiễm độc giáp được biết từ cuối thế kỷ XIX, bởi Von

Reklinghausen mô tả vào năm 1891 [37], [38].

- Năm 1940 William RH, Morgan HJ, bằng nghiên cứu đầu tiên về hình

thái học của tổ chức xương, chứng minh sự tăng đổi mới xương ở vùng xương

vỏ ở bệnh nhân cường giáp [39].

- Năm 1967, Bordier P và cộng sự nhận thấy sự thay đổi xương ở bệnh

nhân người lớn có rối loạn chức năng giáp.

- Năm 1971, Fraser và cộng sự nêu những trường hợp loãng xương, gãy

xương, xảy ra sau nhiễm độc giáp. Trong nghiên cứu này, mức độ của loãng

xương được đánh giá mật độ xương bằng tia X và tia gamma. Tác giả thấy rằng

sự hồi phục xương ở những bệnh nhân dưới 50 tuổi và điều trị bằng thuốc,

ngoại khoa, phóng xạ nhiều hơn so với những bệnh nhân trên 50 tuổi, đặc biệt

ở nữ mức độ loãng xương nặng dai dẳng và làm tăng tỉ lệ gãy xương [40]

- Meunier PJ và cộng sự (năm 1972) đã mô tả những bất thường về xương

ở bệnh nhân cường giáp như là đau lưng – thắt lưng và xẹp đốt sống. Sự biến

dạng đốt sống làm giảm chiều cao và làm tăng gù lưng. Gãy xương tự nhiên, gãy

cổ xương đùi, xương dài và xương bàn tay cũng rất hay gặp. Biểu hiện tổn thương

xương trên hình ảnh X quang là 8% trong 187 bệnh nhân cường giáp [41].



25



- Năm 1976, Mundy và cộng sự cũng thấy rằng hormone giáp tác động

trực tiếp lên mơ xương, kích thích hủy xương [42]. Tiếp đó là các nghiên cứu

của Mose Kilde và Christiansen (năm 1977), Kaptein (năm 1979) Bouillon và

cộng sự (năm 1980) [43].

- Meunier PJ, năm 1990 thấy rằng có sự mất xương bè và đặc biệt xương

vỏ của những bệnh nhân cường giáp. Ở cột sống và cổ xương đùi mật độ

xương mất vừa phải, ở xương quay mất xương nhiều hơn [44].

- Ongphiphadhanakul (1993), cho thấy bisphosphonate có thể dự phòng

được tác hại bất lợi của hormone giáp trên hệ xương [45].

- Năm 1993, Rosen và cộng sự nghiên cứu thấy bisphosphonate phòng

được sự gia tăng của thơng số sinh hóa phản ánh hoạt động của tạo cốt bào và

hủy cốt bào xảy ra sau điều trị hormone giáp ở người [46].

- Năm 1994, Diamond, Mudde và cộng sự cho thấy sau khi điều trị kháng

giáp ít nhất khoảng 12 tháng có tăng khối xương so với trước điều trị [47].

- Năm 1996, Rosen CJ ở Mỹ, cho rằng mất xương và nguy cơ gãy xương

tăng ở bệnh nhân cường giáp .

- Nghiên cứu của Jodar E và cộng sự (Tây Ban Nha) vào năm 1997: đo

mật độ xương ở cột sống thắt lưng (L2 - L4), cổ xương đùi và tam giác

Ward’s bằng hấp thụ tia X năng lượng kép thấy giảm toàn bộ khối xương và

chỉ hồi phục sự mất xương ở một số vị trí sau khi đạt được bình giáp, với thời

gian trung bình 7,5 tháng [48].

- Năm 1997, Gomez Acotto C, Meunier PJ, so sánh mật độ xương đo

bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép và phương pháp siêu âm ở

24 bệnh nhân bệnh Basedow trong đó có 8 sau mãn kinh, cho thấy cường giáp

ảnh hưởng đến xương vỏ và xương bè [49].

- Furlanetto RP (năm 2001) đo mật độ xương bằng phương pháp hấp thụ

photon kép ở vị trí cột sống ở 14 bệnh nhân mắc bệnh basedow và định lượng

calci ion hóa, PTH máu. Tác giả thấy: tăng mật độ xương, nồng độ calci và

PTH máu giảm ở bệnh nhân có điều trị kháng giáp và kết luận cường giáp gây

mất xương [50].



26



1.4.4. Biểu hiện xương trong cường giáp

Khi nồng độ hormone tuyến giáp lưu hành trong máu tăng cao sẽ tác

động gây rối loạn chức năng của các cơ quan và tổ chức trong cơ thể dẫn đến

nhiễm độc hormone tuyến giáp.

1.4.5. Sinh bệnh học của loãng xương ở cường giáp.

Hormone giáp tăng hủy xương và tạo xương. Thyroxine ức chế

phosphodiesterase và tăng AMP vòng ở trong tế bào khơng tương tác với

PTH, tăng hoạt hóa proteinkinase ở trong tế bào, ức chế hoạt động của 1α –

hydroxylase ở thận và làm giảm nồng độ 1,25 (OH) 2D3 gây nên giảm hấp

thu calci ở ruột [51], [37].

Peter Vestergaard ở Đan Mạch thấy rằng sự dư thừa hormone giáp kích thích

hủy xương, tăng đổi mới xương vỏ và xương bè và làm giảm mật độ xương [52].

Xương là một mô sống, nó ln biến đổi và khơng ngừng được thay thế.

Bình thường mỗi chu chuyển của xương khoảng 200 ngày, sự dư thừa

hormone giáp làm gia tăng sự luân chuyển của xương và tăng sự mất xương

một cách đều đặn [53]. Hormon giáp tăng quá cao và quá kéo dài, có nguy cơ

rất lớn bị loãng xương, do vậy cường giáp cần được chẩn đoán sớm và điều

trị. Mặc dù điều trị có thể dẫn đến nồng độ hormone giáp dưới mức bình

thường và phải điều trị thyroxine bổ sung. Liều điều trị thích hợp của

thyroxine khơng gây lỗng xương [52].

Tóm lại hormone giáp tác động lên tạo cốt bào và hủy cốt bào, kết quả

làm biến đổi chuyển hóa chất khoáng và chu chuyển xương, sự thay đổi về tế

bào học và các phân tử xương, được phản ánh qua mật độ xương [53].

1.4.6. Các yếu tố liên quan tới mật độ xương của bệnh

nhân bị Basedow [11].



-



Các yếu tố liên quan tới mật độ xương.

Tuổi: tuổi càng cao mật độ xương càng giảm. Ở người già có sự mất cân

bằng giữa tạo xương và hủy xương, chức năng của tạo cốt bào bị suy

giảm là một nguyên nhân dẫn đến tình trạng mất xương ở tuổi già.



27



Giảm hấp thu calci ở ruột và sự giảm tái hấp thu calci ở ống thận. Tham

gia vào quá trình hấp thu calci ở ruột có vai trò của 1 – 25

dihydroxycholecalciferol.

Ở người già nồng độ 25 Hydroxycholecalciferol (tiền chất của 1 – 25

dihydroxycholecalciferol) trong máu cũng giảm do chế độ dinh dưỡng do

giảm tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.

- Oestrogen: năm 1940 Albright là người đầu tiên đã tìm thấy được mối

liên hệ giữa bệnh loãng xương và giảm chức năng của buồng trứng ở phụ nữ,

mặc dù mất xương là hiện tượng sinh lý xuất hiện từ sau tuổi 40 ở cả hai giới

song rõ ràng tốc độ mất xương ở cả nam và nữ là hoàn toàn khác nhau. Ở tuổi 70

có tới 50% phụ nữ sau mãn kinh có biểu hiện mất xương trong khi ở nam giới

chỉ có 25% có năm so với nam giới là do hậu quả của sự suy giảm chức năng

buồng trứng một cách nhanh chóng. Như vậy, mãn kinh chính là ngun nhân

trực tiếp gây ra sự khác biệt giữa nguy cơ lỗng xương của cả nam và nữ giới.

Có thể nói estrogen có vai trò quan trọng trong việc duy trì khối lượng xương.

- Yếu tố dinh dưỡng: dinh dưỡng ảnh hưởng rất lớn đến tình trạng của

bộ xương, chế độ ăn không đầy đủ calci sẽ ảnh hưởng đến sự đạt được đỉnh

cao của khối xương và sự mất xương sau này .

- Yếu tố cân nặng: ở phụ nữ nhẹ cân sự mất xương xảy ra nhanh hơn và

tần suất gãy cổ xương đùi và xẹp đốt sống do loãng xương cao hơn. Ngược

lại, cân nặng cao là một yếu tố bảo vệ cơ thể khỏi tình trạng mất xương thơng

qua việc tăng tạo xương và tăng chuyển hóa Androgen của tuyến thượng thận

thành estron ở mô mỡ.

- Yếu tố chiều cao: những người có tầm vóc nhỏ có khối lượng xương

thấp hơn nên dễ có nguy cơ lỗng xương.

- Tình trạng vận động: tình trạng giảm vận động ở những người lớn tuổi

cũng là yếu tố nguy cơ dẫn đến sự mất xương. Ngược lại, sự giảm vận động

dẫn tới mất xương nhanh.



28



- Các yếu tố khác: một số yếu tố như sử dụng một số thuốc

(glucocorticoid, heparin…), yếu tố di truyền, uống rượu, hút thuốc lá, số lần

sinh đẻ … đều có liên quan tới lỗng xương.

- Các bệnh lý liên quan tới loãng xương: cường giáp, cường cận giáp,

cushing, đái tháo đường, sau cắt dạ dày, ruột, rối loạn tiêu hóa kéo dài, suy

thận, xơ gan, suy giáp, viêm khớp mạn tính.





Một số yếu tố có thể tham gia vào cơ chế gây loãng xương.

- Yếu tố cơ học: bất động kéo dài trên 6 tháng, hoặc các du hành vũ trụ

khi ở trạng thái không trọng lượng.

- Yếu tố di truyền: người da đen ít bị loãng xương hơn người da trắng,

người gầy và cao hay bị lỗng xương hơn, một số lỗng xương có tính chất

gia đình.

- Yếu tố chuyển hóa: thiếu calci hoặc vitamin D và khả năng giảm tạo 1

–25 dihydroxyvitamin D ở người lớn tuổi là vấn đề đang được tranh cãi.

- Yếu tố hormone: tăng tiết hormone cận giáp trạng hoặc corticoid vỏ

thượng thận có thể dẫn đến lỗng xương thứ phát, giảm tiết oestrogen đóng vai

trò quan trọng trong loãng xương: sau mãn kinh, các trường hợp cắt buồng trứng

trước 45 tuổi, mãn kinh sớm (thời gian có kinh dưới 35 năm). Nguyên nhân

loãng xương ở nam giới do giảm testosterone máu ngoại vi, giảm prolactin máu.

- Loãng xương do thuốc: sử dụng glucocorticoid, heparin kéo dài.

- Các yếu tố khác: hút thuốc lá, uống nhiều rượu, ít hoạt động thể lực,

chế độ ăn ít calci (dưới 800mg/ngày) trước 20 tuổi, thiếu VitaminD…

1.5.Tình hình nghiên cứu lỗng xương.

Trong những năm gần đây, vấn đề lỗng xương đã có nhiều nghiên cứu:



-



Trần Ngọc Ân đã đề cập nhiều tới bệnh lý lỗng xương trong những tài liệu

giảng dạy và tìm hiểu nguyên nhân của loãng xương thứ phát trong các

bệnh nội tiết [7], [54].



-



Trong chuyên mục sức khỏe, Trần Đức Thọ đã nói về tình trạng mất calci và

lỗng xương ở người già [55].



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Định nghĩa: Cường giáp (hyperthyroidism) là một hội chứng do tình trạng tuyến giáp hoạt động quá mức dẫn đến sản xuất hormon giáp nhiều hơn bình thường. Hậu quả làm gia tăng nồng độ hormone lưu hành trong máu, gây ra những tổn hại về mô và chuyển hóa [27]

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×