Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
S. aureus là nguyên nhân phổ biến của nhiễm trùng da mô mềm với tổn thương đặc trưng là áp xe và viêm mô tế bào [2] ,[8] 

S. aureus là nguyên nhân phổ biến của nhiễm trùng da mô mềm với tổn thương đặc trưng là áp xe và viêm mô tế bào [2] ,[8] 

Tải bản đầy đủ - 0trang

9



mức độ tế bào phức tạp bao gồm huy động các tế bào miễn dịch đến vị trí

nhiễm trùng . Tại sao S. aureus lại dễ gây ra tổn thương da và mơ mềm như

vậy, điều này được giải thích bởi các tính chất sinh vật hóa học cũng như các

độc lực của S. aureus.

S. aureus tiết ra các protein ức chế sự kích hoạt các bạch cầu trung tính,

trung hòa các peptide kháng khuẩn và bề mặt tế bào của nó được sửa đổi để

giảm hiệu quả của chúng.

Nhiều yếu tố độc lực góp phần lằm tăng khả năng gây nhiễm khuẩn da,

mô mềm của MRSA bao gồm PVL(Panton-Valentine leukocidin), alpha-toxin,

PSMs(Phenol-soluble modulins), ACME(arginine catabolic mobile element)

được tăng cường và kiểm sốt bởi một locus gọi là agr(accessory gene

regulator).



Hình 1.4: khả năng xâm nhập của S. aureus trong nhiễm khuẩn da, mô mềm [8]

 Nhiễm khuẩn phổi, màng phổi

Viêm phổi, màng phổi do S. aureus có thể do vi khuẩn xâm nhập trực tiếp

gây tổn thương hoặc là tổn thương ổ di bệnh của một nhiễm khuẩn huyết do S.

aureus. Viêm phổi thường gặp ở những đối tượng suy giảm miễn dịch, suy kiệt,

một nhóm đối tượng cũng hay gặp đó là những trường hợp sau nhiễm cúm [9] .

Bệnh sinh viêm phổi, màng phổi do S. aureus [2] ,[10] :



10



Sự biểu hiện của các chất kết dính bề mặt tạo điều kiện cho sự bền bỉ của

nó trong đường hơ hấp. Ngồi ra, các tương tác rất phức tạp của nhiều yếu tố

độc lực S. aureus, đặc biệt là α-hemolysin và protein A, với các tác nhân miễn

dịch đa dạng trong phổi như ADAM10, TNFR1, EGFR, immunoglobulin và bổ

sung tất cả đóng góp vào sinh bệnh học viêm phổi.

Biểu hiện lâm sàng trong những trường hợp nặng gồm ho ra máu, giảm bạch

cầu, sốt cao, tổn thương nhiều thùy và hình hang ở phổi – viêm phổi hoại tử [2]



Hình 1.5: viêm phổi, màng phổi do S. aureus [2]

 Nhiễm trùng xương khớp do S. aureus

S. aureus là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất trong cả ba loại viêm xương

khớp chính, cụ thể là viêm tủy xương , viêm khớp nhiễm trùng tự phát và

nhiễm trùng khớp giả [2]

Các mơ xương khỏe mạnh có khả năng chống lại các tác nhân vi khuẩn rất

cao. S. aureus, tuy nhiên S. aureus đã tiến hóa để vượt qua sức đề kháng tự

nhiên của xương để nhiễm trùng. S. aureus có thể xâm nhập các tế bào tạo

xương trong khoang nội bào, nơi chúng có thể tồn tại ở trạng thái không hoạt

động trao đổi chất trong khi vẫn giữ được tính tồn vẹn của tế bào chủ [2]

 Nhiễm khuẩn dụng cụ, vật liệu y tế do S. aureus



11



Có bốn con đường để S. aureus xâm nhập và gây nhiễm khuẩn:nhiễm

khuẩn chất bảo quản dụng cụ; nhiễm khuẩn trong quá trình phẫu thuật; nhiễm

khuẩn từ máu; nhiễm khuẩn từ các dẫn lưu ra ngoài da.

S. aureus tạo thành một màng sinh học trên bề mặt của thiết bị gọi là

Biofilm Sự hình thành biofilm xảy ra trong 4 bước sau: sự xâm nhập,cư trú, sao

chép, phân tán [2] .

Khi đã tạo thành các Biofilm thì S. aureus tạo ra sự đề kháng rất cao với

kháng sinh và gần như việc giải quyết chúng bắt buộc phải loại bỏ các dụng cụ

khỏi cơ thể [2] .

 Nhiễm khuẩn huyết do S. aureus (SAB)

Khả năng điều chỉnh các yếu tố độc lực dưới tác dụng kích thích là yếu

tố then chốt trong việc cho phép S. aureus tồn tại trong máu, tạo thành mơ sâu

và hình thành nhiễm trùng thứ phát . Các chủng S. aureus có khả năng bám chặt

và xâm nhập vào da và niêm mạc, xâm nhập vào dòng máu, tránh các đáp ứng

miễn dịch của vật chủ, tạo thành màng sinh học bảo vệ và phát triển tính kháng

với một số kháng sinh.

Các cơ chế để S. aureus gây nhiễm khuẩn huyết đó là:Sự bám dính và cư

trú, xâm nhập, sự né tránh, tạo lớp vỏ bọc, kháng kháng sinh [2] ,[11]

 Các hội chứng gây ra do độc tố của S. aureus

Hội chứng sốc nhiễm độc (TSS): Hội chứng này gây ra bởi độc tố gây sốc

nhiễm độc (TSST-1) và/hoặc độc tố ruột (Enterotoxin) của S. aureus gây ra do

sự sản xuất và phóng thích ồ ạt các TNF và các interleukin I, II là các cytokine

gây ra tình trạng sốc.

Siêu độc tố - S. aureus độc tố gây bệnh vì chúng là siêu chất, có khả năng

kích hoạt số lượng lớn tế bào T cùng một lúc, dẫn đến sản xuất cytokine lớn..

Các tế bào T hoạt hóa sau đó giải phóng interleukin (IL) -1, IL-2, yếu tố hoại tử

khối u (TNF) -alpha và TNF-beta, và interferon (IFN) -gamma với số lượng

lớn, dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng của TSS.



12



Phản ứng kháng thể - Phản ứng kháng thể chủ đối với độc tố S. aureus

đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của TSS [7]

Ngộ độc thức ăn Staphylococcus aureus có thể do ăn uống phải độc tố ruột

(Enterotoxin) của S. aureus, hoặc do chúng vốn cư trú ở đường ruột chiếm ưu

thê về số lượng nguyên nhân là do sau một thời gian dài dùng các thuốc kháng

sinh làm cho hệ vi khuẩn chí đường ruột nhạy cảm với kháng sinh bị tiêu diệt tạo

điều kiện cho tụ cầu vàng tăng trưởng mạnh về số lượng, sinh độc tố và gây bệnh.

Triệu chứng của ngộ độc thức ăn do S. aureus thường rất cấp tính. khi ăn

phải thức ăn nhiễm độc tố tụ cầu từ 2 đến 8 giờ, bệnh nhân nơn và đi ngồi dữ

dội, phân lẫn nưóc, càng về sau phân và chất nôn chủ yếu là nước. Do mất

nhiều nước và điện giải có thế dẫn tới sốc.

Hội chứng da phồng rộp (Scalded skin syndrome).

Hội chứng này là tình trạng tổn thương da dạng phồng rộp, chốc lở gây ra

bởi ngoại độc tố ( Exfoliatin toxin ) của S. aureus, thường gặp ở trẻ em.

Các độc tố hoạt động ở lớp biểu bì



gây ra sự phân cắt phức hợp



desmoglein 1. Điều này dẫn đến sự hình thành các bọng nước , mụn nước dễ

vỡ, có thể kèm theo tổn thương các màng tiếp hợp.

Tổn thương da sẽ khô, bong vảy khi bệnh thối triển và khơng để lại sẹo [12] .

1.1.3 Triệu chứng lâm sàng các nhiễm khuẩn do S. aureus.

Nhiễm khuẩn do S. aureus có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng và phức

tạp do khả năng lan tràn của vi khuẩn trong cơ thể. Biểu hiện nhiễm khuẩn từ

những tổn thương da, mô mềm, nhiễm khuẩn hô hấp, nhiễm khuẩn ổ bụng, tiết

niệu hay nhiễm khuẩn huyết tạo ra những áp xe ở tim (viêm nội tâm mạc

nhiễm khuẩn do S. aureus), vi khuẩn từ máu có thể di trú đến những cơ quan

khác nhau trong cơ thể tạo ra những áp xe tại đó như áp xe gan, não, phổi, thận,

xương hoặc cơ quan khác.



13



Bệnh nhân có những biểu hiện của tình trạng nhiễm khuẩn: sốt cao, hội

chứng nhiễm trùng môi khô lưỡi bẩn và những tổn thương cơ quan. Xét

nghiệm công thức máu thấy tăng hoặc giảm bạch cầu chủ yếu là bạch cầu đa

nhân trung tính, tăng các marker viêm như máu lắng, Procalcitonin. Hình ảnh

học giúp phát hiện những tổn thương nguyên phát hay thứ phát, thường gặp đó

là viêm phổi, áp xe phổi, viêm nội tâm mạch nhiễm khuẩn với tổn thương ở các

van tim và những tổn thương áp xe ở các cơ quan (gan, não, thận, xương …).

Phân biệt được giữa nhiễm khuẩn do S. aureus có biến chứng và không biến

chứng là một mục tiêu quan trọng. Các yếu tố dự đốn nhiễm khuẩn huyết S.

aureus có biến chứng gồm một cấy máu dương tính tiếp theo 48 giờ đến 96 giờ,

khởi phát ở cộng đồng, sốt duy trì vào giờ thứ 72 giờ, các tổn thương ở da, và biểu

hiện bất thường của tim, van tim trên siêu âm qua thực quản [2] ,[13] ,[14]

1.1.4. Nguyên tắc phòng và điều trị bệnh

1.1.4.1. Phòng bệnh

 Tại cộng đồng:

Phòng tránh cơ bản: vệ, sinh tay, phòng ngừa tiếp xúc

Giám sát chủ động

 Trong bệnh viện – Đơn vị chăm sóc tích cực:

Quản lý sử dụng kháng sinh

Các biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn: vệ sinh tay, mặc áo bảo hộ, đi

găng, tắm cho bệnh nhân, vệ sinh dụng cụ, vệ sinh môi trường xung quanh và

giám sát [15] .

1.1.4.2 Điều trị

 Nguyên tắc điều trị chung

Kháng sinh liệu pháp

Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm

Điều trị kháng sinh theo vị trí nhiễm khuẩn

Điều trị kháng sinh dựa vào kết quả vi sinh: là MSSA hay MRSA



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

S. aureus là nguyên nhân phổ biến của nhiễm trùng da mô mềm với tổn thương đặc trưng là áp xe và viêm mô tế bào [2] ,[8] 

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×