Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
5 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

5 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Tải bản đầy đủ - 0trang

10



Khó thở mạn tính: Khó thở tiến triển từ từ, lúc đầu là khi gắng sức sau

xuất hiện thường xuyên hơn. Khó thở chứng tỏ sự suy giảm chức năng hơ hấp

tăng lên bệnh nhân thích nghi bằng cách giảm hoạt động gắng sức, biến đổi

kiểu thơng khí góp phần làm cho sự phát hiện bệnh bị chậm lại. Khó thở khi

gắng sức có thể đánh giá dễ dàng dựa trên khả năng hoạt động của bệnh nhân

trong cuộc sống hàng ngày như leo cầu thang, đi bộ trên đường phẳng, và

lượng giá theo thang điểm MRC.

Đau ngực: Bệnh nhân COPD thường có cảm giác nặng ngực, đau tức

ngực. Cần làm các xét nghiệm loại trừ nguyên nhân đau ngực khác như bệnh

lý tim mạch, trào ngược dạ dày- thực quản, hay những tổn thương màng phổi,

tắc mạch phổi,…

Khò khè, mệt mỏi, chán ăn, trầm cảm, lo âu là những triệu chứng

không đặc hiệu, thay đổi trong ngày và giữa các ngày khác nhau [33].

1.5.1.2 Triệu chứng thực thể [8], [32], [33].

Thường chỉ có biểu hiện bệnh lý khi bệnh nhân có rối loạn thơng khí

tắc nghẽn ở mức độ trung bình và mức độ nặng

Lồng ngực biến dạng hình thùng, ít di động, tần số thở nhanh, thường

trên 20 lần/ phút, thở chúm môi nhằm làm chậm xẹp phổi ở thì thở ra, thở ra

kéo dài( trên 4 giây). Dấu hiệu Campell khí quản đi xuống trong thì hít vào.

Dấu hiệu Hoover giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.

Khám phổi thấy gõ vang, nhất là khi có giãn phế nang. Nghe phổi thấy

rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy có thể thấy ran nổ khi có nhiếm trùng.

Các dấu hiệu tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn:

- Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp

- Tim nhịp nhanh có thể loạn nhịp

- T2 đanh mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch

phổi, ngựa phi phải tiền tâm thu



11



- Dấu hiệu Carvallo: thổi tâm thu dọc bờ trái xương ức, tăng lên khi hít vào

- Tĩnh mạch cổ nổi, đau vùng gan, đau hạ sườn

- Phù chân và cổ chướng

Tuy nhiên triệu chứng có thể khác nhau, mức độ biểu hiện khác nhau tùy

thuộc mỗi bệnh nhân.

1.5.2 Triệu cứng cận lâm sàng [8],[34]

- Thăm dò chức năng thơng khí:

Tiến hành cho tất cả các bệnh nhân có ho, khạc đờm mạn tính mà chưa

có khó thở để phát hiện trong giai đoạn sớm của bệnh. Là tiêu chuẩn vàng để

chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở của bệnh nhân

COPD. Đo chức năng thơng khí cần chú ý các thơng số: dung tích sống gắng

sức (FVC), thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1), chỉ số

Tiffneau (FEV1/FVC).

Rối loạn thơng khí trong COPD là rối loạn thơng khí tắc nghẽn nên ở

giai đoạn sớm muốn đánh giá rối loạn thơng khí phải dựa vào thăm dò dòng

thơng khí đường thở nhỏ: đo lưu lượng thở ra tối đa ở đoạn giữa (V25, V50,

V75) hoặc FEF 25-75.

Thăm dò chức năng thơng khí có giá trị chẩn đốn bệnh, chẩn đoán giai

đoạn, theo dõi tiến triển, đánh giá tiên lượng. Tuy nhiên kết quả lại phụ thuộc

rất nhiều vào khả năng hợp tác của người bệnh nên không nên thực hiện trong

đợt cấp của bệnh

- Đo khí máu động mạch:

Được chỉ định trong đợt cấp nặng, nên làm khi đo chức năng thơng khí

có FEV1<50% hoặc lâm sàng gợi ý suy hơ hấp hoặc suy tim phải. Có vai trò

đánh giá tình trạng suy hơ hấp, chẩn đốn suy hơ hấp khi PO 2 < 60 mmHg có

hoặc khơng có tăng CO2(PCO2> 50mm Hg) khi thở khí trời.

- Xquang phổi thường quy:



12



Giai đoạn đầu đa số bình thường, có biến đổi khi bệnh đã tiến triển ở

giai đoạn nặng như: Lồng ngực giãn, dày thành phế quản, khí phế thũng, các

mạch máu ngoại vi thưa thớt, căng giãn phổi, cung động mạch phổi nổi, tăng

khẩu kính động mạch phổi, tim to và thõng, tim to toàn bộ ở giai đoạn cuối.

Có giá trị giúp phát hiện một số bệnh đồng mắc, chẩn đoán phân biệt

hay chẩn đoán biến chứng (u phổi, giãn phế quản, lao phổi, xơ phổi, suy tim,

tràn khí màng phổi, viêm phổi,…)

- Chụp cắt lớp vi tính ngực độ phân giải cao:

Giúp phát hiện tình trạng giãn phế nang, bóng khí, kén khí, u phổi, giãn

phế quản,…

Dùng để đánh giá bệnh nhân trước khi can thiệp điều trị như phẫu thuật

giảm thể tích phổi, đặt van phế quản 1 chiều, ghép phổi

- Điện tâm đồ: Giai đoạn muộn có thể thấy dấu hiệu của tăng áp động

mạch phổi và suy tim phải

- Đo thể tích khí cặn, dung tích tồn phổi: giúp lựa chọn phương pháp

điều trị và đánh giá khi bệnh nhân có tình trạng khí phế thũng nặng

- Đo khuếch tán khí DLCO: khi bệnh nhân có triệu chứng nặng hơn

mức độ tắc nghẽn khi đo bằng chức năng thơng khí

- Đo phế thân ký: khi nghi ngờ rối loạn thơng khí tắc nghẽn nhưng

không phát hiện được bằng đo chức năng hô hấp hoặc nghi ngờ rối loạn thơng

khí hỗ hợp

- Khi nghi ngờ có thun tắc phổi: thử D-Dimer, xạ hình phổi thơng

khí/tưới máu, siêu âm Doppler chi dưới

1.6. Chẩn đốn COPD

1.6.1.Chẩn đoán xác định COPD [35]

Cần nghĩ đến chẩn đoán COPD ở những bệnh nhân > 40 tuổi có các triệu

chứng: khó thở, ho, khạc đờm mạn tính và/hoặc tiền sử tiếp xúc với yếu tố

nguy cơ của bệnh.



13



Đo chức năng thơng khí được u cầu để khẳng định chẩn đốn. Sự hiện

diện của FEV1/FVC < 70% sau test hồi phục phế quản khẳng định rối loạn

thơng khí tắc nghẽn khơng hồi phục hồn tồn với thuốc giãn phế quản, đó là

tiêu chuẩn vàng chẩn đốn COPD. Khơng nhất thiết phải có các dấu hiệu lâm

sàng nhất là trong thời kỳ đầu của bệnh.

1.6.2. Chẩn đoán mức độ và chẩn đoán giai đoạn

Bảng 1.1: Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD 2010[36]

Mức độ rối loạn thơng khí tắc nghẽn

Mức độ I (nhẹ)

Mức độ II (trung bình)

Mức độ III (nặng)

Mức độ IV (rất nặng)



Giá trị FEV1 sau test hồi phục phế quản

FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết

50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết

30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết

FEV1 < 30% trị số lý thuyết



Bảng 1.2: Bảng điểm đánh giá khó thở MRC



Bảng điểm đánh giá khó thở MRC



Điể



Khó thở khi hoạt động gắng sức

Khó thở khi đi nhanh trên đường bằng hoặc leo dốc

Đi chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải dừng lại để



m

0

1

2



thở khi đang đi cùng

Khó thở khi đi bộ khoảng 100 m hay vài phút trên đường bằng

Khó thở khi đi lại trong nhà hoặc mặc quần áo



3

4



14



Bảng 1.3. Đánh giá bệnh dựa vào triệu chứng, mức độ khó thở, nguy cơ

đợt cấp của GOLD 2018 [37]

Tiền sử đợt cấp trong 12

tháng qua

≥ 2 hoặc

1 đợt cấp nhập viện



0 hoặc 1 đợt cấp

(không nhập viện)



(C)



(D)



nguy cơ cao,



nguy cơ cao,



ít triệu chứng



nhiềutriệu chứng



(A)



(B)



nguy cơ thấp,



nguy cơ thấp,



ít triệu chứng

mMRC 0-1



nhiềutriệu chứng

mMRC ≥ 2



CAT < 10



CAT ≥ 10

Triệu chứng



Đánh giá theo Gold 2018:

Nhóm A: Bệnh nhân có nguy cơ thấp, ít triệu chứng

Nhóm B: Bệnh nhân có nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng

Nhóm C: Bệnh nhân có nguy cơ cao, ít triệu chứng

Nhóm D: Bệnh nhân có nguy cơ cao, nhiều triệu chứng

1.6.3. Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD[34].

Bệnh nhân đã được chẩn đốn là COPD và có các triệu chứng theo tiêu

chuẩn của Anthonisen (1987):

- Khó thở tăng

- Khạc đờm tăng

- Thay đổi màu sắc đờm, đờm chuyển thành đờm mủ



15



1.6.4. Đánh giá mức độ nặng đợt cấp COPD[34]

Dựa vào tiêu chuẩn của Anthonisen (1987) trên 3 triệu chứng

- Khó thở tăng.

- Tăng lượng đờm.

- Đờm mủ.

Đánh giá phân loại

- Mức độ nặng (Anthonisen type I): khi có cả 3 triệu chứng trên.

- Mức độ trung bình (Anthonisen type II): khi có 2 trong 3 triệu chứng trên.

- Mức độ nhẹ (Anthonisen type III): khi có 1 trong 3 triệu chứng trên.

1.7. Điều trị COPD [8], [38-41]

1.7.1. Mục đích điều trị

- Làm giảm triệu chứng

- Làm chậm tốc độ xấu đi của bệnh

- Cải thiện khả năng gắng sức

- Cải thiện tình tình trạng sức khỏe

- Ngăn ngừa và điều trị các biến chứng

- Ngăn ngừa và điều trị các đợt bùng phát

- Giảm tỷ lệ tử vong của bệnh

- Dự phòng và hạn chế tác dụng phụ của thuốc

1.7.2. Điều trị không dùng thuốc

- Tránh các yếu tố nguy cơ

- Cai thuốc lá

- Tiêm phòng cúm, tiêm phòng phế cầu

- Oxy liệu pháp

- Phục hồi chức năng

- Dinh dưỡng: hơn 30% bệnh nhân giai đoạn nặng có suy dinh dưỡng

làm tăng nguy cơ tử vong, suy giảm miễn dịch, suy yếu chức năng cơ hơ hấp.

Vì vậy vấn đề dinh dưỡng là một chiến lược quan trọng trong điều trị cho

bệnh nhân COPD

1.7.3. Điều trị bằng thuốc

- Thuốc giãn phế quản:

Được coi là trung tâm trong điều trị COPD. Tùy thuộc vào giai đoạn,

mức độ tắc nghẽn mà có thể dùng thuốc giãn phế quản có tác dụng ngắn hay



16



dùng thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài hoặc cả hai. Thuốc được dùng khi

cần hoặc dùng hàng ngày nhằm ngừa triệu chứng, giảm ho, giảm khó thở.

Việc lựa chọn thuốc giãn phế quản còn phụ thuộc vào sự sẵn có của

thuốc, đáp ứng với điều trị của mỗi bệnh nhân và tác dụng phụ của thuốc trên

từng cá thể.

- Corticosteroid dạng hít:

Thuốc hít corticosteroid khơng được dử dụng như liệu pháp điều trị

chính. Sử dụng corticosteroid hít thường xuyên được chỉ định cho những

trường hợp COPD trung bình hoặc nặng có thể làm giảm viêm đường hô hấp,

giảm đợt cấp, giảm xung huyết, phù nề niêm mạc khí phế quản, giảm tiến

triển của triệu chứng hơ hấp và do đó cải thiện tình trạng thơng khí. Nhưng sử

dụng kéo dài các loại thuốc này có thể làm loãng xương và làm tăng nguy cơ

cao huyết áp, đục thủy tinh thể và tiểu đường.

- Kháng sinh: khơng được khuyến cáo khi khơng có bội nhiễm. Trong

trường hợp bệnh nhân COPD bị nhiễm trùng đường hô hấp như viêm phế

quản cấp tính, viêm phổi và cúm có thể làm nặng thêm các triệu chứng

COPD. Kháng sinh có thể giúp chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn.

1.7.4. Liệu pháp bổ sung

- Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập kết hợp thở oxy dài hạn hữu ích

ở những bệnh nhân có tăng CO2, nồng độ oxy máu thường xuyên thấp

- Phẫu thuật giảm thể tích phổi là lựa chọn tối ưu cho những bệnh

nhân có giãn phế nang ưu thế thùy trên và khả năng gắng sức kém. Khi cắt

một phần nhu mô phổi mà các phế nang bị giãn lớn sẽ tạo thêm không gian

trong khoang ngực để cho mơ phổi còn lại và cơ hồnh thực hiện hô hấp

hiệu quả hơn



17



- Ghép phổi: áp dụng cho những bệnh nhân COPD rất nặng được chứng

minh là cải thiện chất lượng cuộc sống và khả năng hoạt động, tuy nhiên kỹ

thuật này còn rất phức tạp và tốn kém.

1.7.5. Điều trị đợt cấp COPD

- Đợt cấp COPD là tình trạng nặng lên của các triệu chứng hô hấp vượt

giới hạn hàng ngày, đòi hỏi có sự thay đổi về thuốc. Các yếu tố làm khởi phát

đợt cấp COPD chủ yếu do nhiễm vi rút đường hô hấp trên hoặc do nhiễm

trùng cây khí phế quản.

- Chẩn đốn đợt cấp COPD khi bệnh nhân COPD có sự thay đổi triệu

chứng hơ hấp chủ yếu như khó thở tăng, ho tăng, khạc đờm tăng và hoặc khạc

đờm đục.

- Mục tiêu điều trị đợt cấp COPD nhằm hạn chế tối đa sự ảnh hưởng,

những biến chứng nặng nề của nó và nhằm phòng sự xuất hiện của các đợt

cấp tiếp theo.

- Trong điều trị đợt cấp, các thuốc giãn phế quản hay được sử dụng là

các thuốc kích thích beta giao cảm tác dụng ngắn, có thể phối hợp hoặc dùng

riêng lẻ cùng các thuốc kháng cholinergic tác dụng ngắn.

- Corticoid đường toàn thân thường được sử dụng trong đợt cấp của bệnh,

có tác dụng làm rút ngắn thời gian điều trị, cải thiện chức năng hô hấp, cải thiện

Oxy máu động mạch, giảm thời gian nằm viện và tăng tỷ lệ khỏi bệnh.

- Kháng sinh được chỉ định khi bệnh nhân có từ hai trong ba triệu chứng

khó thở nặng lên, ho tăng lên, tăng số lượng đờm hoặc khạc đờm đục. Nếu chỉ

có một triệu chứng nặng lên thì triệu chứng về tăng số lượng đờm hoặc khạc

đờm tăng đục là chủ yếu.

- Đợt cấp COPD thường khống chế được và cũng thường phòng tránh

được nhờ việc điều trị và dự phòng đúng cách như bỏ thuốc lá, tiêm vắc xin

phòng cúm, phòng phế cầu, dùng thuốc hít đúng cách, tập thở, tránh mơi

trường khói bụi ơ nhiễm...

1.8. Phòng bệnh



18



- Kiểm sốt hơi thở: Chú ý về kỹ thuật hít thở hiệu quả hơn trong cả ngày.

- Vệ sinh đường hơ hấp: Kiểm sốt ho, uống thật nhiều nước và sử dụng

máy tạo độ ẩm và làm sạch đường thở.

- Tập thể dục thường xuyên: thường xuyên tập thể dục có thể cải thiện

tổng thể sức khoẻ, sự dẻo dai và tăng cường công năng cơ hô hấp.

- Ăn các loại thực phẩm lành mạnh: Đảm bảo chế độ ăn uống lành

mạnh, đủ chất dinh dưỡng làm tăng sức đề kháng, làm chậm sự tiến triển của

COPD.

- Tránh hút thuốc: Ngoài việc bỏ hút thuốc, điều quan trọng để tránh

những nơi mà những người khác hút thuốc. Khói thuốc có thể góp phần phá

huỷ thêm phần nhu mơ phổi còn lại.

- Hạn chế tiếp xúc với khói, bụi, hố chất.

- Điều trị các bệnh đồng mắc đặc biệt là trào ngược thực quản: Trào

ngược thực quản có thể làm nặng thêm bệnh COPD. Điều trị bệnh trào ngược

dạ dày thực quản có thể cải thiện tần suất các đợt cấp COPD.

1.9. Bạch cầu trung tính, giá trị trong đợt cấp COPD[42],[43]

Có nguồn gốc từ tủy xương bạch cầu là những tế bào có chức năng

chống lại các tác nhân lạ đi vào cơ thể. Chúng là một phần của hệ thống bảo

vệ cơ thể. Những tế bào này có chức năng thực bào các chất, vi khuẩn, khử

độc, sản xuất kháng thể, giải phóng các chất truyền tin hóa học, các enzym và

những chất khác. Trong quá trình bảo vệ cơ thể mỗi loại bạch cầu có chức

năng riêng.

Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi dao động trong khoảng 4 –

10G/l.

Trong đó: Bạch cầu trung tính: 57,4 ± 8,4%

Bạch cầu ưa acid: 3,2 ± 2,6%

Bạch cầu mono: 3,8 ± 0,5%

Bạch cầu lym pho: 35 ± 7,2%

Số lượng bạch cầu tăng trong một số trường hợp nhưng thường gặp

trong các nhiễm khuẩn cấp tính hoặc nhiễm vi rút.



19



Bạch cầu hạt trung tính tạo ra hàng rào đầu tiên bảo vệ cơ thể chống lại

sự xâm nhập của vi khuẩn. Sự tập trung bạch cầu đa nhân trung tính đến các

vị trí nhiễm trùng, thực bào các vi sinh vật xâm nhập và tiêu diệt chúng là một

phần của phản ứng viêm.

Bạch cầu đa nhân là những tế bào có thể di chuyển dễ dàng và nhân có

nhiều múi. Chúng có thể được xác định dựa vào đặc điểm nhân múi hoặc bởi

một kháng nguyên trên bề mặt tế bào gọi là CD66. Chúng có hai loại hạt nhỏ

chứa các chất liên quan đến đặc tính kháng khuẩn của các tế bào này. Các hạt

sơ cấp hoặc các hạt ưa azua có nhiều ở các bạch cầu đa nhân trung tính mới

được hình thành. Chúng chứa các protein cation và defensin có thể giết chết

vi khuẩn, enzym tiêu protein như elastase, G cathepsin tiêu protein, lysozym

để phá vỡ thành tế bào vi khuẩn, và một loại đặc trưng là myeloperoxidase, nó

tham gia vào hình thành hợp chất tiêu diệt vi khuẩn. Loại hạt thứ hai tìm thấy

ở bạch cầu đa nhân trung tính trưởng thành hơn đó là hạt thứ cấp hoặc đặc

hiệu. Các hạt này chứa lysozym, các thành phần oxy hóa NADPH tham gia

tạo ra các sản phẩm oxy độc hại, và lactoferin đặc trưng, một protein liên kết

với sắt và B12.

Đáp ứng của bạch cầu trung tính với nhiễm trùng: Các tế bào bạch cầu

đa nhân trung tính lưu hành sẽ đáp ứng với các tín hiệu nguy hiểm được tạo ra

tại vị trí nhiễm trùng. Tín hiệu cấp tính bao gồm N-formyl-methionine chứa

các peptid tạo ra bởi vi khuẩn, các peptid hệ thống đông máu, các sản phẩm

bổ thể và cytokin được sản xuất bởi các đại thực bào của mô mà đã gặp vi

khuẩn trong mô. Một số tín hiệu nguy hiểm kích thích tế bào nội mạc gần nơi

bị nhiễm trùng để biểu lộ các phân tử bám dính tế bào như ICAM-1 và

selectin, chúng biểu lộ các thành phần đó trên bề mặt tế bào và làm cho các tế

bào thực bào bám dính vào các tế bào nội mạc. Các chất gây giãn mạch được

sản xuất tại vị trí nhiễm trùng làm giãn sự kết nối giữa các tế bào nội mạc và

các tế bào thực bào đi qua hàng rào nội mạc bằng cách "ép" giữa các tế bào



20



nội mạc bởi một q trình gọi là diapedesis. Một số các tín hiệu nguy hiểm tại

mô thu hút các tế bào thực bào đến vị trí nhiễm trùng bởi hóa hướng động.

Những tín hiệu nguy hiểm cũng kích hoạt các tế bào thực bào, mà kết quả là

sự thực bào được tăng lên và tiêu diệt chúng

Đáp ứng của bạch cầu trung tính trong COPD: Khi phơi nhiễm với các

phân tử, khí độc hại đặc biệt là khói thuốc lá sẽ khởi động q trình viêm

niêm mạc phế quản mạn tính. Q trình viêm này có sự tham gia của nhiều tế

bào đặc biệt là vai trò của bạch cầu trung tính. Các nghiên cứu đã chứng minh

quá trình viêm xảy ra ở người hút thuốc lá và tăng lên khi những người này

mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đặc biệt là trong đợt cấp

Một phát hiện quan trọng khác trong chất tiết đường hô hấp và mẫu

sinh thiết phế quản ở đợt cấp COPD là tăng BCĐNTT [44]. Sự gia tăng này

liên quan đến việc tạo đờm hay tăng độ đặc của đờm [44]. Các BCĐNTT

phóng thích hạt tạo ra các elastase và proteinases có thể gây tổn thương biểu

mơ, giảm cử động các vi nhung mao, kích thích các tế bào đài tăng tiết nhầy

và tăng tính thấm của niêm mạc phế quản gây ra phù đường thở và xuất tiết

protein vào đường thở [45]. Những thay đổi này đặc biệt ở đường dẫn khí nhỏ

sẽ làm tăng tình trạng khó thở, tăng lượng đàm cũng như thay đổi tính chất

đờm trong đợt cấp.

Tầm quan trọng của bạch cầu trung tính trong đợt cấp BPTNMT cũng

được nhấn mạnh bởi việc phát hiện tỷ lệ bạch cầu trung tính ở phế trường

ngoại biên có tương quan tuyến tính nghịch với mức độ nặng của tắc nghẽn

đường hô hấp [46] và sự thay đổi của số lượng BCĐNTT ở đờm trong đợt cấp

so với giai đoạn ổn định tỷ lệ thuận với mức sụt giảm chức năng hô hấp trong

đợt cấp [47].

Việc tập kết BCĐNTT trong đợt cấp BPTNMT thông qua trung gian

rất nhiều phân tử khác nhau. Trên thực tế, hai chất hóa hướng động BCĐNTT



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

5 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×