Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Tải bản đầy đủ - 0trang

4



xếp vào hàng thứ tư trong các nguyên nhân gây tử vong và là nguyên nhân

gây tàn phế đứng thứ 12. Dự đoán đến năm 2020 bệnh sẽ đứng hàng thứ thứ

3 trong các nguyên nhân gây tử vong và đứng hàng thứ 5 trong gánh nặng

bệnh tật toàn cầu [4, 10, 11].

Một vấn đề quan trọng trong nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên thế

giới là chưa có sự thống nhất về các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đặc biệt là tắc

nghẽn đường thở nhỏ ở giai đoạn sớm giữa các quốc gia. Mặt khác do mỗi

quốc gia có những đặc điểm riêng về khí hậu, mơi trường, văn hóa,... điều này

dẫn đến sự chênh lệch về tỷ lệ mắc COPD giữa các quốc gia [10].

Số liệu thu được từ các nghiên cứu về dịch tễ là thấp hơn nhiều so

với thực tế vì nhiều bệnh nhân giai đoạn sớm chưa có triệu chứng lâm sàng

khơng được chẩn đoán. Tuy nhiên trong hầu hết các nghiên cứu người ta

nhận thấy tỷ lệ COPD tăng theo tuổi và thói quen hút thuốc, Tỷ lệ mắc

bệnh ở nam độ tuổi 70-74 cao gấp 6 lần ở độ tuổi 55- 59. Nữ giới mắc bệnh

ít hơn nam giới [10].

Tại Mỹ theo nghiên cứu quốc gia về tỷ lệ COPD bằng bộ câu hỏi, khám

lâm sàng và đo chức năng thơng khí cho kết quả 23,6 triệu người mắc

BPTNMT trong đó 2,6 triệu người ở giai đoạn nặng. Ước tính mức độ lưu

hành khoảng 10% dân số, trong đó có có tới 50% bệnh nhân bị bỏ sót khơng

được chẩn đốn [12].

Nghiên cứu PLATINO (2005) cho thấy, tần suất COPD ở Mexico là

7,8%, Uruguay là 19,7% và tỉ lệ cao nhất ở lứa tuổi trên 60 [13]. Một nghiên

cứu về COPD ở 12 nước Châu Á Thái Bình Dương (BOLD), tỉ lệ mắc COPD

ở người không hút thuốc từ 3%-11% [14]. Nghiên cứu tại 12 nước ở khu vực

Châu Á - Thái Bình Dương (năm 2003) của Tan W.C. và cs cho thấy, tần suất

COPD ở người trên 30 tuổi là 6,3%, trong đó Hồng Kơng, Singapore khoảng

3,5% [15].



5



Tại Việt Nam, COPD là bệnh có tần suất ngày càng tăng do tình trạng ơ

nhiễm mơi trường nặng nề và thói quen hút thuốc là, thuốc lào.

Theo Nguyễn Thị Xuyên, nghiên cứu năm 2007, tỷ lệ mắc chung trên

cả nước ở tất cả các lứa tuổi là 2,26%, tính riêng theo giới thì tỷ lệ mắc ở nam

là 3,46%, nữ là 1,14%. Tỷ lệ mắc cũng tăng dần theo tuổi, nếu những người

25-34 tuổi mắc với tỷ lệ 0,3% thì những người trên 40 tuổi mắc với tỷ lệ 4,2%

(7,1% ở nam, 1,9% ở nữ) và tỷ lệ này ở người trên 65 tuổi là 9,2%.[16]

Theo Ngô Quý Châu (2011), tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, số

bệnh nhân đến khám bệnh mắc COPD ngày càng tăng. Nếu như thời điểm

1996-2000 chỉ có 15% bệnh nhân vào khoa hơ hấp mắc COPD thì từ 2003

đến nay đã tăng lên 26% [17].

Tỷ lệ mắc ở nông thôn cũng cao hơn ở thành thị: 1,9% so với 2,6%.

Nghiên cứu dịch tể học COPD ở thành phố Hà Nội cho thấy tỉ lệ mắc

bệnh chung ở cả 2 giới là 2%, trong đó ở nam là 3,4% và nữ là 0,7% [18],

[19]. Nghiên cứu của Phan Thu Phương và cs ở 1012 người trên 40 tuổi cho

thấy tần suất COPD là 3,85% (trong đó nam giới là 6,9% và nữ giới là 1,4%)

[20]. Tần suất COPD này tương tự nghiên cứu của Nguyễn Thị Xuyên và cs.

Nghiên cứu của Tan W.C. và cs (2003) cho thấy, tần suất COPD ở người trên

30 tuổi ở nước ta là 6,3% [15]. Hơn nữa, bệnh nhân đợt cấp COPD cần điều

trị nội trú chiếm 25% số giường bệnh trong các khoa hô hấp [21],[22]. Đợt

cấp COPD tạo ra gánh nặng đáng kể cho hệ thống y tế trên tồn thế giới; là

một trong những ngun nhân chính của bệnh tật tử vong và nghèo khó [23],

[24]. Hơn nữa, phần lớn bệnh nhân BPTNMT vào đợt cấp cần phải nhập viện

và hơn 50% tổng số chi phí cũng như các dịch vụ liên quan của COPD đều

liên quan đến đợt cấp [23].



6



1.3. Các yếu tố nguy cơ

Hút thuốc lá: Là nguyên nhân hàng đầu và cũng là nguy cơ chính gây

COPD. Các nghiên cứu đã chứng minh vai trò hàng đầu của khói thuốc lá

trong nguyên nhân gây COPD, khoảng 15 – 20% số người hút thuốc lá mắc

COPD. Người hút thuốc lá có nguy cơ bị COPD cao gấp 4 lần đến10 lần so

với người không hút thuốc lá [25]. Người hút thuốc lá có nguy cơ bị bất

thường chức năng hô hấp nhiều hơn và tốc độ giảm FEV 1 nhanh hơn. Hút

thuốc lá thụ động cũng góp phần làm tiến triển COPD do tăng phơi nhiễm với

bụi, khí độc hại có nguồn gốc từ khói thuốc lá [26]. Thuốc lá là nguyên nhân

chính của bệnh và tử vong do COPD, ngừng hút thuốc lá là giảm các yếu tố

nguy cơ của bệnh.

Ơ nhiễm khơng khí trong nhà đến từ việc đốt củi, gỗ. Việc phơi nhiễm

với chất khói do đun nấu như rơm, rạ, than, củi trong điều kiện kém lưu thông

là yếu tố nguy cơ gây COPD đặc biệt ảnh hưởng tới phụ nữ ở các nước đang

phát triển. [22],[25]

Ơ nhiễm mơi trường cũng là một yếu tố nguy cơ gây COPD và đóng

vai trò hiệp đồng với khói thuốc trong việc phát triển bệnh. Một số chất hóa

học như: SO2, NO, aldehyt, ozone,… với nồng độ đủ lớn có thể gây nên tắc

nghẽn, tổn thương đường hơ hấp cấp tính hoặc mạn tính[4].

Tiếp xúc với khói, bụi nghề nghiệp là yếu tố được đề cập đến muộn

nhưng cũng đang rất được quan tâm. Môi trường tiếp xúc với quartz, khí

metal, bụi nhơm, amiăng có xác suất tắc nghẽn dòng thở cao hơn, tốc độ giảm

FEV1 nhanh hơn. Một số chất vô cơ khác như: bơng, hạt ngũ cốc, len, khói

bụi ở các lò mổ hay một số bụi sinh học cũng là các yếu tố nguy cơ gây

COPD [4, 10].

Nhiễm khuẩn: Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy tiền sử nhiếm khuẩn

đường hô hấp dưới cấp có liên quan đến việc giảm sụt chức năng thơng khí

phổi và gia tăng triệu chứng hơ hấp ở người trưởng thành.[10]



7



Sự trưởng thành và phát triển phổi: Bất kỳ yếu tố nào ảnh hưởng đến sự

trưởng thành và phát triển phổi trong thời kỳ bào thai cũng như trong thời thơ

ấu đều làm tăng nguy cơ phát triển COPD [10]

Tình trạng kinh tế xã hội và dinh dưỡng: Nguy cơ xuất hiện COPD

khơng hồn tồn liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội tuy nhiên các nghiên

cứu dịch tễ lại cho kết quả nguy cơ mắc COPD gia tăng ở những người có thu

nhập thấp. Dinh dưỡng nghèo nàn, môi trường sống ẩm thấp, ô nhiễm tạo điều

kiện cho nhiễm khuẩn hô hấp và COPD [4]

Di truyền: Việc thiếu hụt anpha1- antitrypsin làm tăng nguy cơ mắc

BPTNMT lên 30 lần. Thiếu hụt protein gắn kết vitamin D làm giảm khả năng

ức chế hoạt hóa của đại thực bào đãn đến giảm khả năng ức chế sự phát triển

của COPD [4]

Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được coi là yếu tố cho sự phát

triển tự do của giới hạn thơng khí và COPD. Tăng đáp ứng đường và tình

trạng nhiễm trùng có thể làm cho những người hút thuốc tắc nghẽn đường thở

và tăng tốc độ suy giảm FEV1 Tuổi và giới đều làm tăng nguy cơ mắc

COPD. Bệnh gặp ở nam giới, trên 40 tuổi do quá trình viêm trong COPD bắt

đầu khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ đặc biệt là khói thuốc và tiến triển

kéo dài đến khi có triệu chứng. Ngày nay tỷ lệ mắc ở nữ giới đang có xu

hướng tăng do tình trạng hút thuốc ở nữ gia tăng đặc biệt là ở Mỹ và Châu

Âu.[4]

1.4 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, cho đến ngày nay được cho

là bao gồm những điểm cơ bản sau [10]:

- Phản ứng viêm của đường hô hấp

- Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase và antiproteinase

- Sự tấn cơng của các gốc oxy hóa



8



1.4.1 Cơ chế viêm trong COPD

Sự phơi nhiễm của tế bào phế quản và phế nang trước các phân tử, khí

độc hại đặc biệt là khói thuốc tác động đến các tế bào viêm như đại thực bào,

lympho T, Bạch cầu đa nhân trung tính,…Khói thuốc và các chất khí độc hại

gây ra phản ứng viêm mạn tính tại đường hơ hấp dẫn đến tổn thương, mất tính

đàn hồi của phổi, sửa chữa và tái tạo lại cấu trúc đường dẫn khí dẫn đến

những thay đổi bệnh lý của COPD[27].

Các tế bào viêm có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của

BPTNMT và ảnh hưởng của chúng đến sự tiết nhày thông qua các tế bào

neutrophils, eosinophils, lymphocytes…cũng như các hóa chất trung gian như

LTB4, IL– 6 và các proteinase làm tổn thương cấu trúc đường thở và phá hủy

nhu mô phổi [27], [28],[29], làm hạn chế lưu lượng khí thở ra khơng hồi phục

hồn tồn [30]. Mức độ nặng của BPTNMT có liên quan đến mức độ viêm

mãn tính gây hạn chế lưu lượng khí thở ra, được chứng minh bởi mối tương

quan giữa mức độ tắc nghẽn với số lượng tế bào TCD8 và Lympho B trong

đường hô hấp nhỏ và tế bào neutrophils trong đờm [31]

1.4.2 Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase- antiproteinase

Sự mất cân bằng của hệ thống protease và kháng protease là các yếu tố

về gen quyết định hoạt động của các tế bào viêm và các chất trung gian hóa

học, là cơ chế chủ đạo của sự phá hủy nhu mô phổi đặc biệt là ở những người

thiếu 1 protease inhibitor [30]. Các nhóm kháng protease có tác động ngăn

chặn sự hoạt động của các protease (elastase) phân giải elastin, thành phần

cấu tạo vách phế nang. Các yếu tố ngoại lai (khói thuốc lá) làm tăng protease

và giảm kháng protease, tăng elastase từ neutrophil, giảm hoạt động của

kháng protease ở bệnh nhân BPTNMT [28],[29].



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×