Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Trong nghiên cứu của chúng tôi, căn nguyên thường gặp ở cả 3 nhóm là Gram âm nhất là ở nhóm HAP (86,4%) và HCAP (93,75%), tỉ lệ này thấp hơn ở nhóm CAP (79,45%). Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nước [24],[48],[60],[73].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, căn nguyên thường gặp ở cả 3 nhóm là Gram âm nhất là ở nhóm HAP (86,4%) và HCAP (93,75%), tỉ lệ này thấp hơn ở nhóm CAP (79,45%). Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nước [24],[48],[60],[73].

Tải bản đầy đủ - 0trang

46



Nghiên cứu của Ma Thị Hường năm 2015 tại bệnh viện tuyến tỉnh [68]

cho kết quả 3 căn nguyên hay gặp nhất ở CAP là S. pneumoniae 25,0%, H.

influenza 16,7%, K. pneumoniae 12,5% .

Ở châu Á, nghiên cứu của tác giả Hong Yeul 2016 [48] của Hàn Quốc

trên cả ba nhóm BN CAP, HCAP, HAP cho thấy: Ở nhóm HAP S. aureus

44,8%, P. aeruginosa 24,1%, K. pneumoniae 24,1%. Ở nhóm HCAP K.

pneumoniae 45,6%, S. aureus chiếm 26,1%, E. coli 15,3%. Ở nhóm CAP S.

aureus 37,8%, K. pneumoniae 23,3%, P. aeruginosa 10,8%. Kết quả này cho

thấy S. aureus xuất hiện ở cả 3 nhóm BN, MSSA xuất hiện thường xuyên hơn

trong nhóm CAP. MRSA xuất hiện thường xuyên hơn trong nhóm HAP.

Trong nghiên cứu của Manella tại châu Âu 2007 [42] căn nguyên xuất

hiện nhiều nhất ở nhóm HAP là P. auruginosa 28,6%, Enterobacteriaceae

23,8%, S. aureus 19,0%. Trong nhóm HCAP S. pneumoniae 38,5%, P.

aeruginosa 16,9%, S. aureus 13,8%. Trong nhóm CAP S. pneumoniae chiếm

63,5%, sau đó là Enterobacteriaceae 11,5%, và L. pneumophila 7,4%.

Kết quả này cho thấy, có sự khác nhau về mơ hình vi khuẩn giữa các địa

điểm nghiên cứu, các tuyến điều trị, các khoa, các khu vực nghiên cứu và từng

thời điểm nghiên cứu khác nhau. Tuy nhiên vẫn có một số nguyên nhân chung

hay gặp ở nhóm CAP vẫn là S.pneumoniae, ở HAP là A. baumannii hay gặp

nhất và ở HCAP có cả những chủng hay gặp ở HAP và chủng hay gặp ở CAP.

Việc nghiên cứu đánh giá ở từng khu vực và thời gian cụ thể sẽ cho kết quả cập

nhật hơn. Nghiên cứu của chúng tơi cỡ mẫu còn nhỏ chưa đại diện được cho

quần thể nghiên cứu, do đó cần nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn.



47



4.3.4 Đặc điểm kháng kháng sinh của vi khuẩn

4.3.4.1 Đặc điểm kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn phân theo nhóm

bệnh nhân

Trong tổng số các chủng vi khuẩn chúng tơi nghiên cứu thì tỉ lệ đa kháng

chiếm 43,9% (MDR 14,1%, XDR 21,1%, PDR 12,7%) (biểu đồ 3.9).Nghiên

cứu của tác giả Silpi Basak 2016 [75] trên 1060 chủng vi khuẩn được phát

hiện trên các bệnh nhân tại các khoa nội trú và ICU. Tỉ lệ đa kháng là 50,9 %

(MDR 37,1%, XDR 13,8% và khơng có PDR).

Trong từng nhóm BN nghiên cứu, nhóm HAP tỉ lệ các chủng vi khuẩn đa

kháng chiếm tỉ lệ cao 81% (MDR 4,8%, XDR 42,9%, PDR 33,3%). Nhóm

HCAP tỉ lệ này là 50% (MDR 7,1%, XDR 35,7%, PDR 7,1%). Nhóm CAP tỉ

lệ đa kháng là 27,8% (MDR 22,2%, XDR 2,8%, PDR 2,8%), kết quả này cho

thấy có sự khác biệt rõ ràng về tính kháng kháng sinh của vi khuẩn giữa 3

nhóm. Trong Y văn đã ghi nhân sự khác biệt giữa nhóm HAP và CAP, còn sự

khác biệt của HCAP và CAP, HAP chưa rõ ràng. Nghiên cứu của chúng tôi

ghi nhận tỉ lệ đa kháng ở HCAP cao gần gấp đôi so với CAP, điều này cho

thấy sự cần thiết của phân loại BN theo nhóm viêm phổi để giúp lựa chọn

KSBĐ phù hợp.

Nghiên cứu của Hong Yeul và cộng sự [48] tỉ lệ vi khuẩn đa kháng ở

nhóm HAP là 79,3% tương tự với nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ vi khuẩn đa

kháng ở nhóm HCAP là 39,1%, CAP là 13,5% thấp hơn so với nghiên cứu

của chúng tôi.

Nghiên cứu của Lê Tiến Dũng 2016 [76] nghiên cứu trên 376 BN HAP

điều trị tại bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM cho thấy có 58,6% chủng vi

khuẩn đa kháng, trong đó MDR 24,4%, XDR 31,4%, PDR 2,8%. Số chủng đa

kháng trong nghiên cứu của tác giả thấp hơn của chúng tôi. Số chủng PDR

cũng thấp hơn.



48



Nghiên cứu của Manella và cộng sự 2007 [42] tỉ lệ đa kháng ở HAP là

2,9%, HCAP là 3,6%, và CAP là 0,7%. Tỉ lệ này thấp hơn rất nhiều so với kết

quả của nghiên cứu chúng tôi. Như vậy sau gần 10 năm tính kháng kháng sinh

của vi khuẩn đã tăng lên rất nhiều, chúng ta ngày càng yếu thế. Một trong

những ngun nhân gây tình trạng đó là lạm dụng kháng sinh của BN và cả

thầy thuốc làm phát triển các chủng đa kháng, thậm chí tồn kháng.

4.3.4.2 Phân bố tính kháng kháng sinh theo từng chủng vi khuẩn

 Kết quả kháng sinh đồ của Acinetobacter baumannii (bảng 3.5)

Từ năm 2004, vi khuẩn A. baumannii đã đứng vị trí thứ nhất về nguyên

nhân gây nhiễm khuẩn bệnh viện ở bệnh viện Bạch Mai, vào thời điểm đó vi

khuẩn này còn nhạy nhiều với imipenem và aminoglycosid [21] từ đó đến nay

đã xuất hiện nhiều chủng kháng thuốc. Theo báo cáo của tác giả Đoàn Mai

Phương, năm 2011 A. baumannii đã kháng meropenem 65%, ceftazidime

69%, ciprofloxacin 77,2% [20].

Trong nghiên cứu của chúng tơi, tỉ lệ kháng imipenem ở nhóm HAP là

100%, HCAP 80%, CAP 50%, tỉ lệ kháng ceftazidime lần lượt là 100%,

100%, 100%, tỉ lệ kháng ciprofloxacin là 100%, 80%, 100%. Các chủng A.

baumanni ở ba nhóm BN còn nhạy với nhóm cycline. Các chủng A. baumanni

ở nhóm HCAP và CAP còn nhạy cảm với nhóm ức chế β- lactamase.

Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà 2015 [24] trong nhóm HCAP các

chủng này kháng với imipenem đạt 90%- 95%, ceftazidime 95%,

ciprofloxacin 90%, còn nhạy cảm với nhóm cyclin 50%- 70%. Kết quả này

tương tự với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Theo tác giả Tạ Thị Diệu

Ngân nghiên cứu trên CAP năm 2015 [51] A. baumannii kháng với imipenem

35,7%, ceftazidime 45,4%, còn nhạy cảm với ức chế β- lactamase.

Kết quả này cho thấy sự tăng nhanh về tính kháng kháng sinh của A.

baumannii, giải thích cho vấn đề này nhiều nghiên cứu đã chứng minh chúng



49



có thể cùng một lúc kháng lại nhiều loại kháng sinh, do vi khuẩn mang nhiều

gen kháng thuốc nằm trên plasmid và từ một chủng A. baumannii mang gen

kháng thuốc này có thể truyền cho một chủng A. baumannii (cùng loài) hoặc

một vi khuẩn khác (khác loài) khả năng kháng nhiều loại thuốc kháng sinh

của nó [77].

Trong lựa chọn kháng sinh điều trị đối với các chủng A. baumanii có sự

khác nhau giữa nhóm HAP, HCAP và CAP. Đối với HAP, HCAP việc điều trị

kháng sinh ngày càng khó khăn, hầu hết đã kháng với các kháng sinh được

làm, cần phải tìm thêm các kháng sinh có tác động hiệp đồng hoặc làm thêm

các xét nghiệm với colistin để đưa ra phác đồ phù hợp. Đối với A. baumanii

gây CAP, còn 50% nhạy với carbapenem, cycline, nên chúng ta có thể bắt đầu

KSBĐ với carbapenem + doxycycline hoặc minocycline.

 Kết quả kháng sinh đồ K. pneumoniae (bảng 3.6)

Trong nhóm HAP K. pneumoniae còn nhạy cảm với kháng sinh nhóm

amikacin 100%, gentamycin 66,7%. Theo nghiên cứu của Lê Tiến Dũng 2015

[76] K. pneumoniae còn nhạy cảm 90% với amikacin, các kháng sinh nhóm

Cephalosporin tỉ lệ kháng > 70%.

Trong nhóm CAP K. pneumoniae nhạy cảm cao với các kháng sinh, còn

trong nhóm HCAP K. pneumoniae kháng với cepholosporin, quinolon,

aminoglycosid. Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà

2015 [24]. Trong nghiên cứu trên 21 chủng K. pneumoniae gây CAP của tác giả

Tạ Thị Diệu Ngân 2016 [51] 100% các chủng này vẫn còn nhạy cảm với

aztreonam, cefipim, ciprofloxacin, levofloxacin, amikacin, ertapenem. Với các

kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 và nhóm ức chế β- lactamase tỷ lệ nhạy cảm

trên 90%. Kết quả này cũng tương đương với nghiên cứu của chúng tôi.

Như vậy đối với K. pneumoniae gây CAP chúng ta vẫn còn nhiều lựa

chọn, việc sử dụng cephalosporin 3 vẫn là một lựa chọn kháng sinh ban đầu.



50



Đối với K. pneumoniae gây HAP và HCAP, chúng khá giống nhau về kết quả

KSĐ, việc lựa chọn kháng sinh chỉ thu hẹp trong một số nhóm gồm

aminoglycosid, fosmycin. Cho nên việc xác định rõ nhóm viêm phổi là rất cần

thiết trong việc lựa chọn KSBĐ hợp lí, tránh làm gia tăng thêm tình trạng

kháng thuốc.

 Kết quả KSĐ của P. aeruginosa (bảng 3.7)

Trong nhóm HCAP P. aeruginosa kháng 40% với imipenem, còn nhạy

cảm trên 75% các kháng sinh còn lại. Trong nhóm CAP P. aeruginosa nhạy

cảm cao với các nhóm kháng sinh. Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà

2015 [24] ở nhóm CAP tỉ lệ kháng kháng sinh thấp. Ở nhóm HCAP

P.aeruginosa đã kháng trên 60% với nhóm carbapenem, trên 80% với nhóm

cephalosporin 3, 4. Sự khác nhau giữa kết quả KSĐ của P. aeruginosa gây

HCAP và CAP cho thấy sự cần thiết để phân loại các nhóm viêm phổi giúp

cho việc lựa chọn KSBĐ hợp lí.

 Kết quả KSĐ của S. aureus (bảng 3.8)

Trong nghiên cứu của chúng tơi ở nhóm HAP có S. areus còn nhạy cảm

cao với linezolid. Ở nhóm CAP S. aureus còn nhạy cảm cao với các loại

kháng sinh. Kết quả nghiên cứu trên CAP của Nguyễn Thị Thu Hà 2015 [24]

cũng cho thấy vi khuẩn S. aureus còn nhạy cảm cao với linezolid,

vancomycin, levofloxacin và co- trimoxazol.

4.4 Kết quả điều trị

Tỉ lệ tử vong- xin về ở nhóm HAP là 29,8% cao hơn so với nhóm CAP

(16,9%) với p < 0.05. Khơng có sự khác biệt giữa HAP và HCAP (19.1%),

khơng có sự khác biệt giữa nhóm HCAP và CAP (bảng 3.9).

Nghiên cứu của Giannella và cộng sự 2012 [4] tỉ lệ tử vong của nhóm

HAP là 26,9%, HCAP là 18,9%, nhóm CAP 7,8% kết quả này tương tự với



51



nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu của tác giả Hong Yeul 2016 [48] tỉ lệ tử

vong ở nhóm HAP là 43,5%, HCAP là 27,0%, CAP là 28,0% cao hơn so với

nghiên cứu của chúng tơi. Có thể giải thích điều này là do độ tuổi nhóm

nghiên cứu của tác giả cao hơn so với độ tuổi trung bình của chúng tơi. Tác

giả Chalmer năm 2011 có đề cập đến vấn đề bệnh nhân có tuổi cao hơn, nhiều

bệnh kèm hơn, nguy cơ sặc hơn và hạn chế điều trị hơn nên tỉ lệ tử vong cao

hơn [22].

Điều trị kháng sinh khi khơng có chẩn đốn xác định vi khuẩn gây viêm

phổi khơng phải là vơ hại, vì nó có thể tạo điều kiện để phát triển những vi

khuẩn kháng thuốc. Người ta cũng thấy sự liên quan trực tiếp giữa tiêu thụ

kháng sinh và sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn. Tuy nhiên trong điều

kiện cấy vi khuẩn tỉ lệ mọc rất thấp, việc điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm

là rất quan trọng, là yếu tố hàng đầu ảnh hưởng đến kết quả điều trị, do đó cần

thiết phải đưa ra một phác đồ điều trị ban đầu thích hợp cho các BN viêm

phổi nói chung và BN viêm phổi tại Trung tâm Hơ Hấp nói riêng, giúp cải

thiện hiệu quả điều trị của BN, giảm tỉ lệ tử vong, góp phần tránh gia tăng

tình trạng kháng thuốc của vi khuẩn.



KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 642 BN chẩn đốn viêm phổi điều trị tại Trung tâm Hơ

hấp bệnh viện Bạch Mai từ 01/1/2015 đến 31/12/2015, chúng tôi rút ra một số

kết luận như sau:



52



1. Đặc điểm lâm sàng viêm phổi của bệnh nhân nghiên cứu

- Tỉ lệ BN HAP/HCAP/CAP là 13,1%, 20,4%, 66,5%.

- Tỉ lệ nam/nữ chung: 1.3/1 ở nhóm HAP nam/ nữ : 2/1.

- Tuổi trung bình chung là 61,4± 17,6. Tuổi trung bình của HAP cao hơn

HCAP và CAP. BN ≥ 65 tuổi ở nhóm HAP và HCAP nhiều hơn so với nhóm

CAP.

- Triệu chứng lâm sàng thường gặp ở cả 3 nhóm là là ho đờm, khó thở,

sốt, ran nổ, ran ẩm, rì rào phế nang giảm.

- Màu sắc đờm thường gặp là màu trắng đục (56,4%). Đờm màu vàng,

xanh xuất hiện ở 15%- 20% bệnh nhân.

2. Đặc điểm vi khuẩn học và tính kháng kháng sinh của vi khuẩn

- Có 55,6% BN được lấy bệnh phẩm, tỉ lệ phân lập được vi khuẩn là

19,6%. BN được lấy đờm để phân lập chiếm tỉ lệ cao nhất.

- Trong các bệnh phẩm, bệnh phẩm đờm chiếm tỉ lệ cao nhất 51,1%,

trong đó 13,7% dương tính.

- 91,4% phân lập được một chủng vi khuẩn. 8,5% phân lập được từ 2

chủng vi khuẩn trở lên đều là sự phối hợp của vi khuẩn Gram âm và thường

cấy được trên bệnh phẩm đờm .

- Vi khuẩn Gram âm chiếm tỉ lệ cao ở cả HAP, HCAP, CAP viêm phổi tỉ

lệ lần lượt là 86,4%, 93,75%, 79,45%.

- Nhóm HAP: vi khuẩn thường gặp là A. baumannii 50%, K. pneumoniae

13,6%, S. aureus 13,6%. Nhóm HCAP: vi khuẩn thường gặp là P. aeruginosa

37,5%, A. baumannii 31,3%. Nhóm CAP: vi khuẩn thường gặp P. aeruginosa

20,5%, K. pneumoniae 17,9%, S. pneumoniae 10,25%.

- Các chủng vi khuẩn đa kháng ở nhóm HAP 75%, HCAP 53,8%, CAP

27,8%.



53



- A. baumanni gây HAP còn nhạy cảm 20% với minocycline, các nhóm

còn lại kháng hồn tồn. A. baumanni gây HCAP còn nhạy với minocycline

và doxycycline, kháng > 50% với các kháng sinh còn lại. A. baumanni gây

CAP còn nhạy cảm với minocycline và carbapenem.

- K. pneumoniae gây HAP chỉ còn nhạy với amikacin và gentamycin. K.

pneumoniae gây CAP còn nhạy với hầu hết các kháng sinh.

- P. aeruginosa ở nhóm CAP còn nhạy với hầu hết các loại kháng sinh, P.

aeruginosa ở nhóm HCAP kháng imipenem 40%.

- S. aureus gây HAP còn nhạy cảm với linezolid, kháng nhiều với

methicillin. S. aureus gây CAP tỉ lệ kháng thấp hơn, nhạy cảm với nhiều

kháng sinh.

- Kết quả điều trị: tỉ lệ khỏi- đỡ là 81%. Tỉ lệ đỡ cao nhất ở nhóm CAP,

thấp nhất ở nhóm HAP.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.



Who



(2015).



The



top



10



causes



of



death



update



1/2017.



http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/

2.



Chu Văn Ý (1999). "Viêm phổi" Bách khoa toàn thư bệnh học, Nhà

xuất bản Y học, Hà Nội.



3.



Trần Chung, Đỗ Mạnh Hiếu, Thủy Hồng Thu và cộng sự (2001). Tình

hình bệnh tật khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 1996-2000. Báo

cáo hội nghị khoa học tuổi trẻ sáng tại trường Đại học Y Hà Nội,



4.



Giannella M, Pinilla B, Capdevila J.A et al (2012). Pneumonia treated

inn the internal medicine department: focus on heathcare-associated

pneumonia. Clin Microbiol Infect, 18, 786- 794.



5.



Sligl W, Taylor G, Brindley P.G (2006). Five years of nosocomial

Gram- negative bacteremia in a general intensive care unit:

epidemiology, antimicrobial susceptibility patterns, and outcomes. Int J

Infect Dis, 10, 320-325.



6.



Bryan C.S, Reynolds K.L (1984). Bacteremic nosocomial pneumonia.

Analysis of 172 episodes from a single metropolitan area. Am J Infect

control, 129, 668-671.



7.



Marrie T.J, Poulin C.M, Beecroft M.D (2005). Etiology of communityacquired pneumonia treated in an ambulatory setting. Resp Medicine,

99:60.



8.



Cilóniz C, Ewig S, Polverino E et al (2011). Microbial aetiology of

community-acquired pneumonia and its relation to severity. Thorax, 66340.



9.



Restrepo M.I, Mortensen E.M, Velez J.A et al (2008). A comparative

study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward

and the ICU. Chest, 133-610.



10. Joseph P.L (2001). Hospital-Acquired Pneumonia: Risk Factors,

Microbiology, and Treatment. Chest, 119 (2), 373-384.

11.



Bùi Hồng Giang (2013). Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và điều trị

nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai

năm 2012. Luận văn thạc sỹ y học trường Đại học Y Hà Nội.



12.



Phạm Hùng Vân và Nhóm Nghiên Cứu Midas (2009). Nghiên cứu đa

trung tâm khảo sát tình hình đề kháng các kháng sinh của các trực

khuẩn Gram âm dễ mọc gây nhiễm khuẩn bệnh viên phân lập từ 1/2007

đến 5/2008. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13 (2).



13.



Bộ Y Tế (2006). Báo cáo hoạt động theo dõi sự đề kháng kháng sinh

của vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt Nam (ASTS) năm 2006.



14.



Bộ Y Tế (2013). Hướng dẫn chẩn đốn và điều trị bệnh hơ hấp. Nhà

xuất bản Y học.



15.



Ngô Quý Châu, Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Đạt Anh và cộng sự (2012).

Viêm phổi. Nhà xuất bản Y học.14-41.



16.



American Thoracic Society and the Infectious Diseases Society Of

America (2005). Guidelines for the management of adults with

hospital-acquired,



ventilator-asociated,



and



healthcare-associated



pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 171, 388-416.

17.



Lim W.S, Baudounin S, George R (2009). The British Thoracic Society

Guideline for the management of community acquired pneumonia in

adults. Thorax, 64 (3), 76-94.



18.



Dhar R (2012). Pneumonia: Review of Guidelines. Journal of the

Association of Physicains of India, 60, 25- 28.



19.



Takahashi K, M Suzuki, Nguyễn L.M (2013). The incidence and

aetiology of hospitalised community-acquired pneumonia among

Vietnamese adults: a prospective surveillance in Central Vietnam. BMC

Infect Dis, 13, 296- 306.



20.



Đoàn Mai Phương (2011). Đề kháng kháng sinh trong viêm phổi bệnh

viện. Hội thảo khoa học chuyên đề Quản lý viêm phổi bệnh viện, viêm

phổi thở máy, viêm phổi liên quan chăm sóc y tế trong thời kì gia tăng

đề kháng kháng sinh,



21.



Giang Thục Anh (2004). Đánh giá sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm

khuẩn bệnh viện tại khoa Điều trị tích cực - Bệnh viện Bạch Mai năm

2003 - 2004. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, Trường Đại

học Y Hà Nội, 75-79.



22.



Chalmers J.D et al (2011). Epidemiology, antibiotic therapy, and

clinical outcomes in helth care-associated pneumonia: a UK cohort

study. Clin Infect Dis, 53(2), 107-113.



23.



Seong G.M, Kim M, Lee J (2014). Healthcare-associated pneumonia

among hospitalized patients: Is it different from community acquired

pneumonia. Tuberculosis and Respiratory Diseases, 76, 66-74.



24.



Nguyễn Thị Thu Hà (2015). Đánh giá tình hình sử dụng kháng sinh ban

đầu ở bệnh nhân viêm phổi cộng đồng và viêm phổi liên quan đến chăm

sóc y tế. Luận văn bác sỹ chuyên khoa II, trường Đại học Y Hà Nội.



25.



Antoni T, Willy E.P, Gionvanni V et al (2013). Risk factors for

pneumonia. Thorax, 68 (11), 1057-1065.



26.



Ruoff



K.L, Whiley R.A, Beighton D (1999). Streptococcus



Streptococcus. In: Murray PR, ed. Manual of Clinical Microbiology. 7,

(283-296),

27.



Musher D.M (2000). Streptococcus pneumoniae. In: Mandell GL,

Benett JE, Dolin R, eds. Principals and Practice of Infectious Disease.

Philadelphia: Churchill Livingstone, 5, 111-132.



28.



Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn Phước (2009). X quang ngực, Nhà xuất bản Y

học, Thành phố Hồ Chí Minh.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Trong nghiên cứu của chúng tôi, căn nguyên thường gặp ở cả 3 nhóm là Gram âm nhất là ở nhóm HAP (86,4%) và HCAP (93,75%), tỉ lệ này thấp hơn ở nhóm CAP (79,45%). Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nước [24],[48],[60],[73].

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×