Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Tóm tắt các nghiên cứu về mối tương quan của các chỉ số siêu âm tim với các biện pháp đánh giá khác về chức năng thất phải trên bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi.

Tóm tắt các nghiên cứu về mối tương quan của các chỉ số siêu âm tim với các biện pháp đánh giá khác về chức năng thất phải trên bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi.

Tải bản đầy đủ - 0trang

41



tính 69% và dự báo âm tính 96% để chẩn đoán tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân

xơ cứng bì.

Năm 2006, Gan C.T và cộng sự [101], nghiên cứu 30 bệnh nhân tăng áp động

mạch phổi, trong đó có 15 bệnh nhân mới chẩn đoán và 15 bệnh nhân chẩn đốn

thời gian lâu. Bệnh nhân được tiến hành thơng tim phải và đo MRI tim, lúc ban đầu

và theo dõi, đồng thời bệnh nhân được làm xét nghiệm NT-proBNP. Thay đổi tương

đối trong NT-proBNP trong khi điều trị tương quan với những thay đổi tương đối

với chỉ số khối thất phải cuối tâm trương (r = 0,49, p < 0,001), chỉ số khối tâm thất

phải (r = 0,62, p < 0,001) và phân suất tống máu thất phải (r = -0,81, p < 0,001). Tác

giả kết luận xét nghiệm NT-proBNP phản ánh những thay đổi trong cấu trúc tâm

thất phải trên MRI và chức năng trong bệnh nhân tăng áp động mạch phổi. Tăng

NT-proBNP theo thời gian phản ánh đúng sự phì đại thất phải và suy giảm chức

năng tâm thu thất phải.

Năm 2003, Y Allanore và cộng sự nghiên cứu 40 bệnh nhân xơ cứng bì (gồm

27 bệnh nhân xơ cứng bì khu trú, 13 bệnh nhân xơ cứng bì lan tỏa) [102]. Tất cả

bệnh nhân đều chưa có triệu chứng của suy tim. Có 10 bệnh nhân tăng áp động

mạch phổi (mức chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi trên siêu âm Doppler tim

khi áp lực động mạch phổi tâm thu ≥ 40 mmHg). Áp lực động mạch phổi tâm thu

trung bình của nhóm tăng áp động mạch phổi là 45,1 ± 5,2 (min: 40, max: 50)

mmHg, còn ở nhóm xơ cứng bì là 31,6 ± 9,1 (min: 18, max: 55) mmHg. Nồng độ

NT - proBNP trung bình của nhóm tăng áp động mạch phổi 267± 125 pg/mL, còn

nhóm khơng tăng áp động mạch phổi là 113 ± 87 pg/mL. Giá trị NT - proBNP

tương quan với số đo áp lực động mạch phổi tâm thu (ρ = 0,44, p = 0,006). Trong

nghiên cứu này, với giá trị ngưỡng của NT - proBNP là 178,3 pg/mL có giá trị chẩn

đốn tăng áp động mạch phổi với độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 80%. Tác giả khẳng

định nồng độ NT - proBNP có thể sử dụng trong chẩn đốn tăng áp động mạch phổi

có xơ cứng bì khi chưa có dấu hiệu suy tim.

Cùng năm 2006, tác giả Rogerio Souza và cộng sự cũng nghiên cứu cho thấy

NT - proBNP là công cụ đánh giá mức độ nặng của tăng áp động mạch phổi và dự



42



báo tiên lượng sống cho bệnh nhân. NT- proBNP có mối tương quan rất chặt với sức

cản mạch phổi (r = 0,8, p < 0,0001), tương quan chặt với áp lực động mạch phổi (r

= 0,58, p < 0,001) [103].

S.C Mathai và cộng sự năm 2010 nghiên cứu 98 bệnh nhân tăng áp động mạch

phổi, trong đó có 55 bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi do xơ cứng bì và 43

bệnh nhân tăng áp động mạch phổi vô căn, cho thấy NT - proBNP ở nhóm tăng áp

động mạch phổi do xơ cứng bì cao hơn và có mối quan hệ với huyết động học chặt

hơn là nhóm tăng áp động mạch phổi vô căn. Kết quả NT-pro BNP trung bình là

3419 ± 3784 pg/mL. Nồng độ NT - proBNP > 395 pg/mL có giá trị dự báo dương

tính cao trong chấn đoán tăng áp động mạch phổi. Đánh giá biến đổi sau điều trị,

BN có nồng độ NT - proBNP tăng gấp 10 lần sẽ có nguy cơ tử vong tăng gấp 3 lần,

chính vì vậy NT - proBNP cũng được coi là dấu ấn đánh giá đáp ứng điều trị tăng

áp động mạch phổi ở bệnh nhân xơ cứng bì [104].

Để đánh giá chức năng thất phải trong tăng áp phổi còn có thể sử dụng những

biện pháp gắng sức, trong đó test đi bộ 6 phút (6MWD) là test thường được sử dụng

nhằm đo lường khả năng đáp ứng của chức năng tim, phổi với gắng sức. Năm 2006,

Sushmita P và cộng sự đã nghiên cứu mối liên quan giữa khoảng cách đi bộ 6 phút

với nghiệm pháp tim phổi gắng sức ở bệnh nhân bệnh tự miễn có tăng áp động

mạch phổi [105]. Nhóm tác giả nghiên cứu trên 28 bệnh nhân bệnh tự miễn có tăng

áp động mạch phổi, nghiên cứu hồi cứu, phân tích hồi quy nhằm so sánh lâm sàng

với biến đổi huyết động và test tim phổi gắng sức. Kết quả cho thấy có sự tương

quan có ý nghĩa giữa mức độ khoảng cách đi bộ 6 phút và phân độ theo WHO hoặc

NYHA (r = 0,72, p < 0,01). Trong số 21 bệnh nhân được đo áp tâm thu thất phải,

kết quả áp lực tâm thu thất phải trung bình là 63 ± 6 mmHg. Tuy nhiên khơng có sự

tương quan đáng kể giữa khoảng cách đi bộ 6 phút với áp lực tâm thu thất phải (r =

0,08). Tác giả đưa ra kết luận khoảng cách đi bộ 6 phút có mối tương quan với mức

độ nặng của tăng áp động mạch phổi.

Harrison W.F và cộng sự năm 2015 đã nghiên cứu tiến cứu trong 1 năm ở

những những bệnh nhân tham gia vào chương trình quản lí phát hiện sớm và theo



43



dõi bệnh tăng áp động mạch phổi (REVEAL: Registry to Evaluate Early and Long –

Term Pulmonary Arterial Hypertension Disease Management) sẽ được tiến hành test

đi bộ 6 phút [106]. Nghiên cứu REVEAL là nghiên cứu quan sát trên 55 trường đại

học và bệnh viện cộng đồng – trung tâm tăng áp động mạch phổi tại Mỹ. Những

bệnh nhân được lựa chọn đáp ứng được nhu cầu tiêu chuẩn sau: Thuộc nhóm 1 tăng

áp phổi theo phân loại WHO và tiêu chuẩn về huyết động (áp lực động mạch phổi

trung bình > 25 mmHg khi nghỉ và > 30 mmHg khi gắng sức, áp lực động mạch

phổi bít hoặc áp lực thất trái cuối tâm trương ≤ 18 mmHg, đánh giá đồng thời với áp

lực động mạch phổi, kháng lực mạch phổi ≥ 240 dyn.s.cm -5. Nghiên cứu tiến hành

từ tháng 8 năm 2006 đến tháng 12 năm 2009. Kết quả nghiên cứu cho thấy trong

3515 bệnh nhân thuộc REVEAL, 2370 bệnh nhân được làm test đi bộ 6 phút ở thời

điểm nghiên cứu và 1798 bệnh nhân được theo dõi test đi bộ 6 phút trong suốt năm

đầu. Có khoảng 20% bệnh nhân được chẩn đốn tăng áp động mạch phổi sớm, chưa

rõ căn nguyên và được theo dõi là bệnh tự miễn, và 55,7% bệnh nhân có khoảng

cách đi bộ 6 phút có thể dung nạp được và 53,9% bệnh nhân có 6MWD < 1 năm

được phân loại phân độ chức năng theo WHO là FC- III, IV. Khoảng cách đi bộ

trung bình là 360 ± 129 m. So với đánh giá huyết động thì khoảng cách đi bộ 6 phút

tương quan nghịch với áp lực nhĩ phải (r = -0,198, p < 0,001) và áp lực động mạch

phổi bít (r = -0,077, p < 0,001), khoảng cách đi bộ 6 phút cũng có mối tương quan

thuận với cung lượng tim (CO: cardiac output) (r = 0,131, p < 0,001). Khơng có mối

tương quan giữa sức cản mạch phổi hoặc áp lực động mạch phổi trung bình với

khoảng cách đi bộ 6 phút. Ngồi ra, khoảng cách đi bộ cũng có mối tương quan với

độ bão hòa oxy lúc nghỉ (p = 0,151, p < 0,001). Nhóm bệnh nhân được phân ra 3

mức độ của khoảng cách đi bộ (<165 m; 165-440 m, > 440 m). Tỉ lệ sống ở nhóm

bệnh nhân có 6MWD < 165 m thấp hơn so với hai nhóm còn lại có 6MWD > 165m.

Bệnh nhân có 6MWD trên ngưỡng 440 m có tỷ lệ sống cao hơn hẳn nhóm dưới

440m. Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu cũng cho thấy sự cải thiện về khoảng cách đi

bộ 6 phút trong 1 năm lại không ảnh hưởng đến tiên lượng sống cho bệnh nhân.



44



Trong một nghiên cứu phân tích gộp năm 2012, Gianluigi và cộng sự đã phân

tích 22 thử nghiệm lâm sàng với 3112 người tham gia [107]. Nhóm bệnh nhân

nghiên cứu được tiến hành test đi bộ 6 phút ở thời điểm nghiên cứu và theo dõi dọc

bệnh nhân. Kết quả nghiên cứu cho thấy với 3112 bệnh nhân trong đó có 1968 bệnh

nhân được điều trị và 1144 bệnh nhân nhóm chứng, thời gian theo dõi trung bình là

14,5 ± 4,2 tuần (từ 8 đến 26,1 tuần). Phân tích hồi quy meta cho thấy khơng có mối

liên quan giữa sự thay đổi về khoảng cách đi bộ 6 phút với tiên lượng của bệnh

nhân. Hơn nữa, cũng khơng có sự liên quan giữa khoảng cách đi bộ 6 phút với các

tiêu chí kết cục của bệnh nhân. Có 12 thử nghiệm lâm sàng báo cáo sự thay đổi

huyết động ở động mạch phổi có mối liên quan với sự thay đổi khoảng cách đi bộ 6

phút và sự thay đổi kháng lực mạch phổi cho bệnh nhân (r = -0,630, p = 0,009). Kết

quả nghiên cứu cho thấy, chỉ có khoảng cách đi bộ 6 phút ở thời điểm hiện tại có

mối liên quan đến khả năng nhập viện ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi có hoặc

khơng có cấy ghép tim phổi với giá trị ở ngưỡng ranh giới (p = 0,042).



45



IV. KẾT LUẬN

PH là một tình trạng phức tạp, thách thức các nhà lâm sàng cả về chẩn

đoán và điều trị bệnh. Bệnh tự miễn là một trong những nguyên nhân thường gặp ở

nhóm tăng áp động mạch phổi, đặc biệt là xơ cứng bì. Chẩn đốn và bắt đầu điều trị

ở giai đoạn sớm của bệnh sẽ giúp cải thiện tiên lượng sống cho bệnh nhân.

Việc chẩn đốn PH đòi hỏi những nghi ngờ trên lâm sàng dựa trên các triệu

chứng và khám thực thể đồng thời thực hiện các thăm dò để khẳng định sự đáp ứng

về các tiêu chuẩn huyết động, mô tả căn nguyên và mức độ hạn chế cơ năng và

huyết động của bệnh nhân. Trong đó siêu âm tim là biện pháp khơng xâm lấn có giá

trị tốt cả trong bệnh lí tăng áp phổi và bệnh lí tự miễn.

Thất phải đóng vai trò quan trọng trong đánh giá mức độ và tiên lượng tử vong

ở bệnh nhân tăng áp phổi. Tuy nhiên đánh giá một cách hệ thống chức năng tim

phải chưa được chú ý nhiều trong siêu âm thường quy. Trên thực hành, người làm

siêu âm cần khám xét TP qua nhiều cửa sổ siêu âm và báo cáo phải bao gồm các

đánh giá định tính và định lượng như kích thước nhĩ phải, TP, chức năng tâm thu TP

(ít nhất một trong các chỉ số: FAC, S’, TAPSE, RIMP), SPAP với ước tính RAP.

Trong nhiều trường hợp việc đo thêm PADP và chức năng tâm trương TP (E/A,

E/E’...) là cần thiết..

Gần đây cũng có nhiều nghiên cứu chứng minh đánh giá chức năng thất

phải trên siêu âm có mối tương quan tốt với các biện pháp đánh giá khác. Điều này

cho thấy, bác sĩ lâm sàng cũng như bác sĩ siêu âm tim nên chú trọng hơn vào các chỉ

số đánh giá hình thái và chức năng thất phải trên siêu âm tim nhằm đánh giá mức độ



46



nặng của bệnh và góp phần tiên lượng cho bệnh nhân tăng áp động mạch phổi trên

bệnh tự miễn.

1.



Kết luận về định nghĩa, phân loại, đặc điểm bệnh sinh của tăng áp



động phổi ở bệnh nhân bệnh tự miễn

Tăng áp động mạch phổi là sự tăng bất thường áp lực động mạch phổi tiền

mao mạch, với PAWP  15 mmHg và PVR > 3 đơn vị Wood mà không đi kèm các

nguyên nhân PH tiền mao mạch khác.

Tăng áp phổi được chia làm 5 nhóm. Tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân tự

miễn thuộc nhóm I trong phân loại tăng áp phổi.

Bệnh tự miễn là tình trạng hệ thống miễn dịch tấn cơng chính cơ thể mình.

Bao gồm nhóm bệnh tự miễn cơ quan và bệnh tự miễn hệ thống.

Lâm sàng khơng đặc hiệu, khó thở là triệu chứng ban đầu thường gặp, các

triệu chứng khác như mệt mỏi, đánh trống ngực, ngất, chống hoặc tụt áp tư thế.

Khám có thể gặp những triệu chứng: nặng ngực bên trái, T2 tác đôi, tĩnh mạch cổ

nổi, tiếng thổi ổ van động mạch phổi, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, phù ngoài

vi, cổ chướng.

2.



Kết luận về siêu âm tim trên tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân



tự miễn

2.1.



Đánh giá hình thái thất phải



Bề dày thành thất phải: giới hạn đường kĩnh đáy thất phải bình thường là 42

mm, độ dày thất phải < 50mm. Thất phải giãn đáp ứng với quá tài thể tích và/hoăc

áp lực.

Đường ra thất phải trên mặt cắt trục ngắn là 27 mm và 33 mm trên mặt cắt trục

dài.

Vách liên thất: Đánh giá bằng mắt độ cong và hình dạng vách liên thất để tìm

hình chữ D của thất trái thì tâm thu và tâm trương giúp chẩn đốn tình trạng q tải

về thể tích hay áp lực

2.2.



Đánh giá chức năng thất phải



Chức năng tâm thu thất phải



47



Vân động vòng van ba lá (TAPSE): TAPSE đánh giá chức năng TP với giá trị

tham chiếu dưới cho suy chức năng tâm thu TP là 16 mm.

Phân số thay đổi diện tích thất phải (FAC): đánh gía chức năng thất với giá trị

tham chiếu dưới cho chức năng tâm thu thất bình thường là 35%

Chức năng tâm trương thất phải

Tỷ lệ E/A < 8 gợi ý giảm thư giãn thất, E/A từ 0.8 đến 2.1 với E/E’ > 6 hoặc

ưu thế dòng tâm trương trong tĩnh mạch gan gợi ý đổ đầy giả bình thường và E/A

>2.1 với thời gian giảm tốc <120 ms gợi ý đổ đầy hạn chế.

Chức năng tâm thu toàn thể

dP/dt thất phải: dP/dt thất phải mà < 400mmHg/s là bất thường

Tei thất phải: Tei tim phải là 0.4 cho phương pháp Doppler xung và 0.55 cho

phương pháp Doppler mô xung

2.3.



Đánh giá huyết động



Áp lực động mạch phổi tâm thu: Tài liệu đồng thuận chuyên gia của trường

môn tim mạch Hoa kỳ và hội tim mạch Hoa kỳ về PH khuyến cáo cần đánh giá kỹ

hơn những bệnh nhân có khó thở mà RVSP > 40 mmHg.

Sức cản mạch phổi: Giá trị PVR đo xâm lấn bình thường <1.5 đơn vị Wood

(120 dynes.cm/s2) và cho mục đích nghiên cứu lâm sàng PH thì tăng áp phổi có ý

nghĩa được định nghĩa khi PVR >3 đơn vị Wood.

2.4.



Siêu âm tim ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi



Chẩn đoán PAH nên được xem xét với các mức độ khả năng khác nhau với sự

hiện diện của một vài dấu hiệu gợi ý trên siêu âm. Đánh giá tổng thể buồng TP và

TT cũng như tình trạng van giúp chẩn đốn căn ngun tiền hay hậu mao mạch của

PH.

Giãn TP trên siêu âm có tương quan với tỷ lệ sống còn tốt hơn với phì đại thất.

TAPSE giảm tương quan với rối loạn chức năng tăng và tỷ lệ sống còn tồi.

FAC có tương quan với EF và tiến triển dần theo thời gian và có thể được

dùng như một dấu chỉ đánh giá chức năng TP và theo dõi tiến triển.

Tei tăng thường đi kèm rối loạn chức năng TP



48



3.



Kết luận về nghiên cứu đánh giá hình thái, chức năng thất phải



trên bệnh nhân tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân bệnh tự miễn.

Tỷ lệ TAĐMP trong lupus là 4,2%.

Theo nghiên cứu phân tích tổng hợp của Xiaoqin Yang và cộng sự, trong 17

nghiên cứu báo cáo tỷ lệ TAĐMP ở bệnh nhân mắc bệnh MLKHH, ước tính tỷ lệ

này dao động từ 2,8 đến 32%, tỷ lệ gộp là 13%

Áp lực động mạch phổi tâm thu và kháng lực mạch phổi trên Doppler là yếu tố

độc lập dự báo sự biến dạng thất phải (r = -0,61 và r = -0,65, p < 0,05).

RV – SD6 có mối tương quan chặt với phân suất thay đổi thể tích thất phải (β

= -0,519, p = 0,002), với strain tồn bộ.

Có mối tương quan có ý nghĩa của sức cản mạch phổi với TAPSE (r = -0,615),

sóng S’ (r = -0,557), phân số thay đổi thể tích (r = -0,454), RVETD/LVETD (r =

0,543).

RV – GLS có giá trị dự báo tốt nhất cho sự suy giảm chức năng thất phải được

định nghĩa là khi RVEF < 48% trên cộng hưởng từ tim (chỉ số nguy cơ = 7, khoảng

tin cậy (1,5 – 31,7) với p < 0,01)

Bệnh nhân xơ cứng bì có xu hướng tăng kích thước đường kính và có xu

hướng tăng áp lực động mạch phổi tâm thu (trung bình là 33,3 mmHg) so với nhóm

chứng

Nồng độ NT - proBNP tăng trên 3 lần giới hạn trên của mức bình thường có

thể nghĩ đến tăng áp động mạch phổi. NT-proBNP trong khi điều trị tương quan với

những thay đổi tương đối với chỉ số khối thất phải cuối tâm trương (r = 0,49, p <

0,001), chỉ số khối tâm thất phải (r = 0,62, p < 0,001) và phân suất tống máu thất

phải (r = -0,81, p < 0,001). NT- proBNP có mối tương quan rất chặt với sức cản

mạch phổi (r = 0,8, p < 0,0001), tương quan chặt với áp lực động mạch phổi (r =

0,58, p < 0,001).

Khoảng cách đi bộ 6 phút tương quan nghịch với áp lực nhĩ phải (r = -0,198, p

< 0,001) và áp lực động mạch phổi bít (r = -0,077, p < 0,001), khoảng cách đi bộ 6



49



phút cũng có mối tương quan thuận với cung lượng tim (CO: cardiac output) (r =

0,131, p < 0,001)



50



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. V. V. McLaughlin, S. L. Archer, D. B. Badesch et al. (2009). ACCF/AHA

2009 expert consensus document on pulmonary hypertension: a report of the

American College of Cardiology Foundation Task Force on expert consensus

documents and the American Heart Association developed in collaboration with the

American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc.; and the

Pulmonary Hypertension Association. Journal of the American College of

Cardiology, 53 (17), 1573-1619.

2. N. Galiè, M. M. Hoeper, M. Humbert et al. (2009). Guidelines for the

diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for the

Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of

Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the

International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). European heart

journal, 30 (20), 2493-2537.

3. N. Sommer, A. Dietrich, R. Schermuly et al. (2008). Regulation of hypoxic

pulmonary vasoconstriction: basic mechanisms. European Respiratory Journal, 32

(6), 1639-1651.

4. C. T.-J. Gan, J.-W. Lankhaar, N. Westerhof et al. (2007). Noninvasively

assessed pulmonary artery stiffness predicts mortality in pulmonary arterial

hypertension. Chest, 132 (6), 1906-1912.

5. D. Montani, L. Price, P. Dorfmuller et al. (2009). Pulmonary veno-occlusive

disease. European Respiratory Journal, 33 (1), 189-200.

6. K. Ito, T. Ichiki, K. Ohi et al. (2003). Pulmonary capillary hemangiomatosis

with severe pulmonary hypertension. Circulation journal, 67 (9), 793-795.



51



7. M. Humbert, O. Sitbon, A. Chaouat et al. (2006). Pulmonary arterial

hypertension in France: results from a national registry. American journal of

respiratory and critical care medicine, 173 (9), 1023-1030.

8. J.-M. Anaya, A. Rojas-Villarraga và M. García-Carrasco (2012). The

autoimmune tautology: from polyautoimmunity and familial autoimmunity to the

autoimmune genes. Autoimmune diseases, 2012,

9. J.-M. Anaya, J. Castiblanco, A. Rojas-Villarraga et al. (2012). The multiple

autoimmune syndromes. A clue for the autoimmune tautology. Clinical reviews in

allergy & immunology, 43 (3), 256-264.

10. Y. Shoenfeld, R. Cervera và M. E. Gershwin (2010). Diagnostic criteria in

autoimmune diseases, Springer Science & Business Media,

11. D. Montani, S. Günther, P. Dorfmüller et al. (2013). Pulmonary arterial

hypertension. Orphanet journal of rare diseases, 8 (1), 97.

12. X. Yang, J. Mardekian, K. N. Sanders et al. (2013). Prevalence of

pulmonary arterial hypertension in patients with connective tissue diseases: a

systematic review of the literature. Clinical rheumatology, 32 (10), 1519-1531.

13. V. D. Steen và T. A. Medsger (2007). Changes in causes of death in

systemic sclerosis, 1972–2002. Annals of the rheumatic diseases, 66 (7), 940-944.

14. G.-S. Ngian, W. Stevens, D. Prior et al. (2012). Predictors of mortality in

connective tissue disease-associated pulmonary arterial hypertension: a cohort

study. Arthritis research & therapy, 14 (5), R213.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tóm tắt các nghiên cứu về mối tương quan của các chỉ số siêu âm tim với các biện pháp đánh giá khác về chức năng thất phải trên bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi.

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×