Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Tóm tắt các nghiên cứu về đánh giá chức năng thất phải bằng siêu âm tim ở bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi

Tóm tắt các nghiên cứu về đánh giá chức năng thất phải bằng siêu âm tim ở bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi

Tải bản đầy đủ - 0trang

35



áp động mạch phổi, 33 bệnh nhân nghi ngời tăng áp động mạch phổi dựa trên siêu

âm tim [90]. Trong số những bệnh nhân nghi ngờ, có 18 bệnh nhân được khẳng

định tăng áp động mạch phổi qua thông tim phải, 12 bệnh nhân không tăng áp phổi,

3 bệnh nhân có suy chức năng thất trái. Siêu âm tim được đáng giá là biện pháp

sàng lọc bệnh nhân xơ cứng bì có nguy cơ tăng áp động mạch phổi. Đặc biệt qua

đánh giá tốc độ qua van ba lá. Đáng chú ý, nếu chỉ đánh giá dòng phụt qua van ba lá

có giá trị trong 59-73,5%, nhưng khi tiến hành đánh giá trên siêu âm tim đánh giá

các buồng tim và dấu hiệu tăng áp phổi thì giá trị chẩn đốn đến 86%. Siêu âm tim

có giá trị chẩn đốn sớm với những trường hợp tăng áp động mạch phổi mức độ

trung bình và giá trị theo dõi trong 3 năm.

2.1.2.



Nghiên cứu về chỉ số đánh giá cấu trúc, chức năng thất phải trong



tăng áp động mạch phổi

Bahar Pirat và cộng sự (2006) [91] nghiên cứu đánh giá chức năng tâm thu

thất phải toàn bộ và vùng ở bệnh nhân tăng áp phổi sử dụng phương pháp đánh dấu

mô. Nghiên cứu tiến hành trên 58 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi và 19 bệnh

nhân nhóm chứng có độ tuổi tương tự. Tốc độ co cơ tim, strain, strain rate được

đánh giá ở các vùng đáy, vùng giữa, và ở vùng mỏm của thành tự do thất phải và

vách liên thất. Thể tích thất phải và phân suất tống máu thu được có mối tương quan

chặt với chỉ số thu được khi sử dụng phương pháp vector hình ảnh. Tốc độ đỉnh co

cơ tim, strain rate và strain của nhóm tăng áp động mạch phổi thấp hơn có ý nghĩa

so với nhóm chứng khơng tăng áp động mạch phổi, đặc biệt với trường hợp nặng.

Áp lực động mạch phổi tâm thu và sức cản mạch phổi trên Doppler là yếu tố độc lập

dự báo sự biến dạng thất phải (r = -0,61 và r = -0,65, p < 0,05). Nhóm bệnh nhân

được chia thành nhóm tăng áp động mạch phổi nhẹ (36 đến 49 mmHg), trung bình

(50-70 mmHg), nặng (> 70 mmHg).

Trong một nghiên cứu khác của Andreas và cộng sự (2008) [92], nghiên cứu

36 bệnh nhân bị tăng áp động mạch phổi khơng có block nhánh phải và 39 bệnh

nhân nhóm chứng. Đánh giá thơng số strain đỉnh của 6 phân vùng thất phải (RVSD6) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng (63 ± 21 ms so với 25 ± 15 ms, p <



36



0,001). RV – SD6 có mối tương quan chặt với phân suất thay đổi thể tích thất phải

(β = -0,519, p = 0,002), với strain toàn bộ (β = 0,,512, p = 0,02).

Yong Liu và cộng sự nghiên cứu 41 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi từ năm

2007 đến 2009 ở bệnh viện Bắc Kinh – Trung Quốc [93], nghiên cứu đối chứng với

40 người khỏe mạnh. Kết quả cho thấy tỉ lệ thay đổi diện tích thất phải và huyết áp

ở nhóm tăng áp động mạch phổi thấp hơn hẳn so với nhóm chứng. Diện tích thất

phải tâm thu và tâm trương và tốc độ dòng hở van ba lá ở nhóm tăng áp động mạch

phổi tăng có ý nghĩa so với nhóm chứng. Strain và strain rate ở vùng đáy, vùng giữa

thành tự do thất phải ở nhóm tăng áp động mạch phổi thấp hơn so với nhóm chứng.

Trong nhóm chứng, strain và strain rate ở các vị trí thành thất phải là như nhau,

trong khi đó ở nhóm tăng áp động mạch phổi, strain và strain rate ở phân vùng giữa

và mỏm thất phải thấp hơn so với phân đoạn cơ sở. Kết quả cho thấy, bệnh nhân có

tăng áp động mạch phổi sẽ suy giảm strain và strain rate tâm thu so với nhóm

chứng. Có mối liên quan giữa chức năng thất phải đánh giá trên siêu âm đánh dấu

mô cơ tim và kết quả trên thông tim phải, strain rate ở vùng mỏm thất phải tương

quan thuận với áp lực động mạch phổi (cả tâm thu, tâm trương và trung bình), sức

cản mạch phổi và tương quan nghịch với thể tích nhát bóp (stroke volume).

Tao Yang và cộng sự nghiên cứu 30 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi gồm

24 bệnh nhận tăng áp động mạch phổi tiên phát, 5 bệnh nhân tăng áp động mạch

phổi ở bệnh nhân tự miễn, 1 tăng áp động mạch phổi gia đình [94]. Khi đánh giá

mối tương quan của các thơng số siêu âm tim với phân số tống máu thất phải

(RVEF), ta thấy TAPSE, sóng S’, phân số thay đổi thể tích thất phải, IVA và chỉ số

dt/dp đều có mối tương quan với RVEF, hệ số lần lượt là 0,44; 0,44; 0,416; 0,6 và

-0,649, với p đều nhỏ hơn 0,05. Tuy nhiên, chỉ số Tei thất phải khơng có mối tương

quan với RVEF (p > 0,05). Còn khi so sánh mối tương quan giữa thông số siêu âm

tim và huyết động, có sự tương quan có ý nghĩa của sức cản mạch phổi với TAPSE

(r = -0,615), sóng S’ (r = -0,557), phân số thay đổi thể tích (r = -0,454),

RVETD/LVETD (r = 0,543). Hơn nữa, TAPSE, IVA, RVETD/LVETD cũng có mối

tương quan với giá trị trung bình áp lực động mạch phổi. Hồi quy tuyến tính đa biến



37



dự báo giá trị RVEF, kết quả cho thấy chỉ có IVA và RVETD/LVETD có thể dự báo

độc lập RVEF, giá trị dự báo của mơ hình này là 70,3%.

Yidan Li và cộng sự năm 2017 [95], nghiên cứu đánh giá chức năng thất phải

bằng siêu âm đánh dấu mô so với chức năng thất phải và huyết động ở bệnh nhân

tăng áp phổi. Đối tượng nghiên cứu gồm 66 bệnh nhân tăng áp phổi chia thành 2

nhóm: nhóm 1 (nhóm có phân độ chức năng theo WHO I/II) và nhóm 2 (nhóm có

phân độ chức năng WHO III/IV), tất cả được tiến hành siêu âm tim. Những bệnh

nhân có phân độ chức năng III/IV có xu hướng có áp lực động mạch phổi tâm thu

cao hơn so với nhóm có phân độ chức năng I/II. Sức cản mạch phổi, áp lực động

mạch phổi tâm thu tăng đáng kể, trong khi chỉ số tim (CI) lại giảm hơn so với nhóm

chứng. Strain rate dọc thành thất phải (RV-GS) có mối tương quan với khoảng cách

đi bộ 6 phút (r = 0,492) và với NT-proBNP (r = 0,627). Và khi phân tích huyết động

thấy rằng RV-GS có mối tương quan với mPAP (r = 0,594), sức cản mạch phổi (r =

0,573), với CI (r = 0,36). Kết quả nghiên cứu cũng cho thấy, với giá trị cutoff tối ưu

của RV-LS toàn phần (-15%) và RV-LS (-15,3%) cho giá trị tiên lượng với độ nhạy

và độ đặc hiệu cao. Tác giả khẳng định, chỉ số RV-LS có thể cung cấp thơng tin

đáng tin cậy về chức năng thất phải và huyết động học ở bệnh nhân tăng áp động

mạch phổi.

Năm 2014, Ken J và cộng sự [96], đã tiến hành nghiên cứu nhằm so sánh giữa

phương pháp đánh dấu mô so với phương pháp siêu âm tim truyền thống 2D, và

siêu âm tim 3D. Nhóm nghiên cứu tiến hành siêu âm tim 2D, phân tích sự thay đổi

diện tích phân vùng thất phải, đường kính tâm trương thất phải, vận động vòng van

3 lá (TAPSE), chỉ số Tei thất phải và strain toàn phần theo chiều dọc (RV – GLS).

Kết quả nghiên cứu cho thấy Strain toàn bộ theo chiều dọc (RV-GLS) và phân suất

tống máu thất phải trên siêu âm tim 3D có mối tương quan tốt với phân suất tống

máu thất phải trên cộng hưởng từ tim (hệ số tương quan lần lượt là R = -0,69, R =

0,56, p < 0,001 ở cả hai trường hợp). Thể tích cuối tâm trương và cuối tâm thu thất

phải trên siêu âm tim 3D có liên quan đến thể tích thất phải trên cộng hưởng từ tim

(hệ số lần lượt là R = 0,74, R = 0,84, p < 0,001 ở cả hai trường hợp). Thêm vào đó,



38



RV – GLS có giá trị dự báo tốt nhất cho sự suy giảm chức năng thất phải được định

nghĩa là khi RVEF < 48% trên cộng hưởng từ tim (chỉ số nguy cơ = 7, khoảng tin

cậy (1,5 – 31,7) với p < 0,01). Tác giả kết luận rằng RV GLS nên được chỉ định như

là chỉ số hỗ trợ khi đánh giá chức năng thất phải trên siêu âm tim 3D hoặc cộng

hưởng từ tim. Tuy nhiên, nghiên cứu này là nghiên cứu đơn trung tâm, số lượng

bệnh nhân nghiên cứu nhỏ, chỉ có 73% bệnh nhân được đo RVGLS và 68% bệnh

nhân được siêu âm tim 3D.

Mới đây, Bouchra Lamia và cộng sự (năm 2017) [97], đã công bố kết quả

nghiên cứu đánh giá sự biến đổi chức năng co đồng bộ của thất phải ở nhóm có

ngưỡng nghi ngờ tăng áp động mạch phổi. Nghiên cứu hình ảnh cho thấy tăng áp

phổi có liên quan đến sự khơng đồng nhất của từng vùng thất phải khi co bóp, hoặc

sự giảm đồng bộ hoặc tiên lượng khơng phù hợp. Mục đích của nghiên cứu là xác

định sự mất đồng bộ của thất phải khi đánh giá trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở

17 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi, 13 bệnh nhân ở ngưỡng ranh giới nghi ngờ

tăng áp động mạch phổi và 14 bệnh nhân nhóm chứng. Kết quả cho thấy có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm khi so sánh thời gian thiếu đồng bộ thất phải

ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi lên đến 69 ± 34 ms, ở nhóm ranh giới nghi

ngờ tăng áp động mạch phổi là 47 ± 23 ms, nhóm chứng là 8 ± 6 ms. Sự thiếu đồng

bộ thất phải đi kèm với thời gian sau tâm thu ngắn, có tương quan với thay đổi thể

tích thất phải, nhưng khơng có mối tương quan với áp lực động mạch phổi trung

bình hoặc sức cản mạch phổi.

Xi Li và cộng sự đã nghiên cứu sự suy giảm chức năng thất phải ở bệnh nhân

Lupus ban đỏ có tăng áp động mạch phổi. 72 bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống

được chia làm bốn nhóm theo các mức độ khác nhau của tăng áp động mạch phổi.

Có 23 trường hợp trong nhóm khơng có tăng áp động mạch phổi, 19 trường hợp

tăng áp động mạch phổi nhẹ (áp lực động mạch phổi khoảng 30 – 50 mmHg), 18

bệnh nhân thuộc nhóm tăng áp động mạch phổi trung bình (áp lực động mạch phổi

khoảng 50-70 mmHg), còn lại là 12 đối tượng tăng áp động mạch phổi nặng (áp lực

động mạch phổi > 70 mmHg). Strain theo chiều dọc và strain theo chiều ngang ở



39



nhóm tăng áp động mạch phổi nặng đã giảm rõ rệt so với nhóm khơng có tăng áp

động mạch phổi và nhóm tăng áp động mạch phổi nhẹ, nhưng khơng có ý nghĩa

thống kê (p<0,05). Bên cạnh đó, biến dạng theo chiều dọc của màng ngồi tim trên

mặt cắt 3D và 4D khơng có sự khác biệt giữa các nhóm. Strain theo chiều ngang ở

nhóm tăng áp động mạch phổi nặng giảm so với strain ở bệnh nhân không tăng áp

động mạch phổi.

2.2.



Siêu âm tim ở bệnh nhân tự miễn



Năm 2008, Christophe Meune và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu 100 bệnh

nhân. Kết quả cho thấy phân suất tống máu thất phải thấp hơn (trung bình 64,06%)

[98]. Tỉ lệ E/A được sử dụng như một chỉ số về chức năng tâm trương thất trái, tỉ lệ

này ở bệnh nhân nhóm PAH thấp hơn so với nhóm chứng. Bệnh nhân xơ cứng bì có

xu hướng tăng kích thước đường kính và có xu hướng tăng áp lực động mạch phổi

tâm thu (trung bình là 33,3 mmHg) so với nhóm chứng. Có 11 bệnh nhân có áp lực

động mạch phổi tâm thu lớn hơn 40 mmHg, giá trị khơng có sự khác biệt so với

nhóm chứng. Có 7 bệnh nhân có phân số tống máu thấp hơn 55% so với nhóm

chứng, 14 bệnh nhân có tốc độ sóng SM < 7,5 cm/s khác biệt có ý nghĩa thống kê so

với nhóm chứng. Ngồi ra, 30 bệnh nhân có sóng E A < 10 cm/s, khơng có bệnh

nhân nào có tỉ lệ sóng E/EA > 15. Sóng ST < 11,5 cm/s biểu hiện sự suy giảm chức

năng tâm trương thất phải. Có mối tương quan của sóng S M với sóng EA (r = 0,584),

trong khi khơng thấy có mối tương quan với sự suy giảm phân số tống máu thất trái.

Ở những bệnh nhân mắc bệnh > 10 năm (39 bệnh nhân), không liên quan đến sự

giảm sóng SM, giảm sóng EA, hoặc sóng ST, hoặc áp lực động mạch phổi tâm thu >

40 mmHg. Xu hướng áp lực động mạch phổi tâm thu ở nhóm xơ cứng bì lan tỏa cao

hơn so với nhóm xơ cứng bì khu trú.

Trong một nghiên cứu khác, Shazzad MN và cộng sự nghiên cứu vai trò đánh

giá tổn thương tim mạch trong bệnh lí lupus ban đỏ hệ thống (năm 2013) [99]. 50

bệnh nhân được chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống dựa trên tiêu chuẩn ACR và được

đánh giá tổn thương tim bằng siêu âm Doppler tim. Kết quả cho thất 80% bệnh

nhân có bất thường trên siêu âm tim. Dày màng ngồi tim được tìm thấy ỏ 38%



40



bệnh nhân, 20% bệnh nhân có tràn dịch màng ngồi tim, suy chức năng tâm thu gặp

ở 72%, rối loạn vận động thành thất phải qua sát được thấy 8% bẹnh nhân, nhìn

chung có 205 bệnh nhân có bất thương van, thường gặp nhất là hở van động mạch

chủ (12%), bất thường van hai lá 8%, 6% có tăng áp động mạch phổi. Bất thường

tim mạch là tổn thương thường gặp ở bệnh nhân lupus khi lâm sàng không triệu

chứng rõ ràng nghi ngờ tổn thương tim mạch. Tác giả khẳng định siêu âm tim là

cơng cụ hồn hảo, khơng xâm lấn trong đánh giá tổn thương tim ở bệnh nhân lupus

ban đỏ hệ thống.

3.



Tóm tắt các nghiên cứu về mối tương quan của các chỉ số siêu âm



tim với các biện pháp đánh giá khác về chức năng thất phải trên bệnh nhân

mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi.

Trong khuyến cáo mới nhất của ESC/ERS về tăng áp động mạch phổi năm

2015 có đề cập đến vai trò của các xét nghiệm sinh học trong đánh giá nguy cơ và

tiên lượng nặng của tăng áp động mạch phổi [16]. Nồng độ N-terminal pro-brain

natriuretic peptide (NT - proBNP) cũng có tương quan đáng kể với huyết động,

ngay cả khi siêu âm tim bình thường. Nồng độ NT - proBNP tăng trên 3 lần giới hạn

trên của mức bình thường có thể nghĩ đến tăng áp động mạch phổi. Nồng độ NT proBNP có thể tiên đốn sự phát triển tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân xơ cứng

bì và đây là xét nghiệm đơn giản, khơng xâm lấn và có thể là một cơng cụ sàng lọc

hấp dẫn cùng với các thông số khác.

Trong nước, năm 2016, tác giả Lưu Phương Lan [100], nghiên cứu 106 bệnh

nhân xơ cứng bì, có 28 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi dựa trên siêu âm

Doppler tim, và 78 bênh nhân có áp lực động mạch phổi bình thường. Kết quả

nghiên cứu nhận thấy rằng NT - proBNP trung bình ở nhóm tăng áp lực động mạch

phổi là 289,2 ± 829,1 pmol/L, có hơn hẳn so với nhóm bệnh nhân khơng có tăng áp

lực động mạch phổi 107,3 ± 473,2 pmol/L. Đồng thời kết quả nghiên cứu cho thấy

có mối tương quan chặt giữa NT - proBNP và tổn thương tim (r = 0,5; p = 0,001).

Tăng nồng độ NT - pro BNP có độ nhạy và độ đặc hiệu 90%, giá trị dự báo dương



41



tính 69% và dự báo âm tính 96% để chẩn đốn tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân

xơ cứng bì.

Năm 2006, Gan C.T và cộng sự [101], nghiên cứu 30 bệnh nhân tăng áp động

mạch phổi, trong đó có 15 bệnh nhân mới chẩn đoán và 15 bệnh nhân chẩn đoán

thời gian lâu. Bệnh nhân được tiến hành thông tim phải và đo MRI tim, lúc ban đầu

và theo dõi, đồng thời bệnh nhân được làm xét nghiệm NT-proBNP. Thay đổi tương

đối trong NT-proBNP trong khi điều trị tương quan với những thay đổi tương đối

với chỉ số khối thất phải cuối tâm trương (r = 0,49, p < 0,001), chỉ số khối tâm thất

phải (r = 0,62, p < 0,001) và phân suất tống máu thất phải (r = -0,81, p < 0,001). Tác

giả kết luận xét nghiệm NT-proBNP phản ánh những thay đổi trong cấu trúc tâm

thất phải trên MRI và chức năng trong bệnh nhân tăng áp động mạch phổi. Tăng

NT-proBNP theo thời gian phản ánh đúng sự phì đại thất phải và suy giảm chức

năng tâm thu thất phải.

Năm 2003, Y Allanore và cộng sự nghiên cứu 40 bệnh nhân xơ cứng bì (gồm

27 bệnh nhân xơ cứng bì khu trú, 13 bệnh nhân xơ cứng bì lan tỏa) [102]. Tất cả

bệnh nhân đều chưa có triệu chứng của suy tim. Có 10 bệnh nhân tăng áp động

mạch phổi (mức chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi trên siêu âm Doppler tim

khi áp lực động mạch phổi tâm thu ≥ 40 mmHg). Áp lực động mạch phổi tâm thu

trung bình của nhóm tăng áp động mạch phổi là 45,1 ± 5,2 (min: 40, max: 50)

mmHg, còn ở nhóm xơ cứng bì là 31,6 ± 9,1 (min: 18, max: 55) mmHg. Nồng độ

NT - proBNP trung bình của nhóm tăng áp động mạch phổi 267± 125 pg/mL, còn

nhóm khơng tăng áp động mạch phổi là 113 ± 87 pg/mL. Giá trị NT - proBNP

tương quan với số đo áp lực động mạch phổi tâm thu (ρ = 0,44, p = 0,006). Trong

nghiên cứu này, với giá trị ngưỡng của NT - proBNP là 178,3 pg/mL có giá trị chẩn

đốn tăng áp động mạch phổi với độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 80%. Tác giả khẳng

định nồng độ NT - proBNP có thể sử dụng trong chẩn đốn tăng áp động mạch phổi

có xơ cứng bì khi chưa có dấu hiệu suy tim.

Cùng năm 2006, tác giả Rogerio Souza và cộng sự cũng nghiên cứu cho thấy

NT - proBNP là công cụ đánh giá mức độ nặng của tăng áp động mạch phổi và dự



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tóm tắt các nghiên cứu về đánh giá chức năng thất phải bằng siêu âm tim ở bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×