Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Strain vùng thất phải và strain rate (hình II.11):

Strain vùng thất phải và strain rate (hình II.11):

Tải bản đầy đủ - 0trang

23



Hình II.11: Hình ảnh Strain và strain rate trên siêu âm Doppler mô tim

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:

685-713

3.1.2.3. Đánh giá huyết động

3.1.2.3.1. Áp lực động mạch phổi tâm thu (SPAP):

SPAP được ước tính qua vận tốc của dòng hở ba lá (hình II.12). Trong phòng

siêu âm, SPAP được đo và ghi nhận thông thường hơn cả. Giá trị này có thể tăng

theo tuổi và diện tích bề mặt cơ thể và được cân nhắc là giới hạn trên của bình

thường [66],[67]. Tài liệu đồng thuận chuyên gia của trường môn tim mạch Hoa kỳ

và hội tim mạch Hoa kỳ về PH khuyến cáo cần đánh giá kỹ hơn những bệnh nhân

có khó thở mà RVSP > 40 mmHg [1].



24



Hình II.12: Ước lượng áp lực động mạch phổi tâm thu trên siêu âm tim

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:

685-713

3.1.2.3.2. Áp lực tâm trương động mach phổi (PADP):

Áp lực này được tính bằng vận tốc cuối tâm trương của dòng hở phổi dùng

phương trình Bernoulli sửa đổi :

PADP = 4 x (V cuối tâm trương dòng hở phổi)2 + RAP

Trong đó: PADP là áp lực tâm trương động mạch phổi, RAP là áp lực nhĩ phải

ước tính.

3.1.2.3.3. Áp lực động mạch phổi trung bình (PAPm):

Khi biết áp lực động mạch phổi tâm thu và tâm trương thì áp lực động mạch

phổi trung bình được tính bằng cơng thức tiêu chuẩn:

▪ PAPm = 1/3 (SPAP) + 2/3 (PADP)

▪ PAPm cũng có thể được tính bằng cách đo thời gian tăng tốc của dòng qua

van động mạch phổi được lấy qua Doppler xung trong thì tâm thu

▪ PAPm = 79- (0.45 x AT)

▪ Nếu AT < 120ms thì cơng thức sẽ là:

▪ PAPm = 90- (0.62 x AT) [68]

PAPm còn được tính: 4 x V2 sớm của dòng hở phổi + RAP.



25



Hình II.13. : Ước tính áp lực động mạch phổi

(Nguồn:https://www.slideshare.net/NeerajAggarwal17/pulmonary-arterialhypertension-in-pediatric-opd-and-icu)

Phương pháp này được so sánh với thông tim phải và cung cấp một giá trị gần

với giá trị đo huyết động học hơn các phương pháp kinh nghiệm khác [69],[70].

SPAP nên được tính và ghi nhận ở tất cả bệnh nhân với dòng hở ba lá tin cậy. Nếu

SPAP ước tính >35-40 mmHg thì một sự khảo sát kỹ lưỡng hơn nữa là cần thiết để

xác định liệu có PH đi kèm các thơng tin lâm sàng khác không.

3.1.2.3.4. Sức cản mạch phổi (PVR):

SPAP không phải lúc nào cũng đi kèm tăng PVR khi nhìn vào cơng thức thể

hiện mối quan hệ  áp lực = dòng x kháng lực. PVR đóng vai trò quan trọng ở

bệnh nhân suy tim cần ghép tim. PVR được ước tính bằng cách dùng tỷ lệ tối giản

của vận tốc tối đa của dòng hở ba lá (Tricuspid Regurgitation: TR) (m/s) với tích

phân vận tốc – thời gian ĐRTP (cm).

PVR= TRV(m/s)/TVI ĐRTP (cm)x 10 + 0.16 (đơn vị wood) [71], [30] (hình

III.10)

Giá trị PVR đo xâm lấn bình thường <1.5 đơn vị Wood (120 dynes.cm/s 2) và

cho mục đích nghiên cứu lâm sàng PH thì tăng áp phổi có ý nghĩa được định nghĩa

khi PVR >3 đơn vị Wood (240 dynes.cm/s2).



26



Hình II.14: Đo sức cản mạch phổi

Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:

685-713

1.2.



Siêu âm tim ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi:



Siêu âm tim được dùng như một trong những phương tiện đầu tiên phát hiện

sự có mặt PH ở bất kỳ nhóm tăng áp nào chủ yếu qua đo SPAP. Phép đo các chỉ số

đánh giá PH được thực hiện từ 3 mặt cắt (cạnh ức, mỏm và dưới sườn), đầu tiên

dùng Doppler và sau đó dùng M-mode. Chênh áp qua van ba lá được ước tính từ

vận tốc tối đa của dòng TR. Khi khơng có hẹp phổi, SPAP được thêm RAP vào qua

việc đo kích thước và độ xẹp theo hơ hấp của TMCD. Chẩn đoán PAH nên được

xem xét với các mức độ khả năng khác nhau với sự hiện diện của một vài dấu hiệu

gợi ý trên siêu âm. Đánh giá tổng thể buồng TP và TT cũng như tình trạng van giúp

chẩn đốn căn ngun tiền hay hậu mao mạch của PH.

Sự có mặt của phì đại và giãn tim phải có thể được đánh giá bằng siêu âm 2D

[72]. Cứ khi giãn TP xuất hiện thì rối loạn chức năng TP xuất hiện. Người ta thấy

rằng giãn TP trên siêu âm có tương quan với tỷ lệ sống còn tốt hơn với phì đại thất.

Ghio và cộng sự chứng minh rằng đường kính thất càng tăng liên quan đến PVR

càng cao, RAP càng cao và chỉ số tim thấp đi và tỷ lệ sống còn cũng tồi đi [72].

EF TP phản ánh chức năng TP có thể được đo trên siêu âm nhưng chủ yếu vẫn

còn được ước tính bằng mắt thường và do đó khơng đáng tin cậy.Tốt hơn là nên

dùng các dấu chỉ chức năng thất khác cho phép nhận biết sớm rối loạn chức năng



27



TP như TAPSE. Một vài nghiên cứu chứng minh TAPSE giảm tương quan với rối

loạn chức năng tăng và tỷ lệ sống còn tồi [73],[74],[75]. Forfia và cộng sự xác định

điểm rơi dưới 18 mm dự đoán một tiên lượng tồi, tái cấu trúc cơ tim và rối loạn

chức năng tăng [75]. TAPSE chỉ thể hiện sự co ngắn lại theo chiều dọc của TP cho

nên trong quá trình tiến triển của rối loạn chức năng TP, TAPSE giảm dần đến một

giới hạn và không giảm thêm nữa trong khi chức năng và EF TP vẫn tồi dần đi

(hình II.15).



Hình II.15: Biến đổi TAPSE trong tăng áp động mạch phổi

Nguồn: Imaging in Medicine (2012) Volume 4, Issue 6

Ngược lại, sự co ngắn theo chiều ngang thì tâm thu được đo trên MRI tim hay

siêu âm tim phản ánh sự vận động thành tự do TP và vách liên thất thì có tương

quan với EF trong suốt q trình tiến triển của rối loạn chức năng. Mặc dầu sự di

lệch của thành tự do cũng chỉ đạt đến một giới hạn nào đó nhưng sự di chuyển của

vách liên thất là đồng hành với rối loạn chức năng. Sự co ngắn theo chiều ngang

chủ yếu do di lệch vách liên thất [76],[77]. Sự co ngắn theo cả chiều dọc và chiều

ngang được đánh giá kết hợp qua một chỉ số đó là FAC TP được đánh giá bằng MRI

và siêu âm tim.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Strain vùng thất phải và strain rate (hình II.11):

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×