Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Trong một nghiên cứu của Daniel S. Pearl và CS cho thấy vai trò chính cho sự thâm nhiễm bạch cầu qua trung gian IL-8, được xem xét về mặt mô bệnh học, và suy giảm trong việc duy trì ổn định và hàn gắn mô tế bào qua con đường T

Trong một nghiên cứu của Daniel S. Pearl và CS cho thấy vai trò chính cho sự thâm nhiễm bạch cầu qua trung gian IL-8, được xem xét về mặt mô bệnh học, và suy giảm trong việc duy trì ổn định và hàn gắn mô tế bào qua con đường T

Tải bản đầy đủ - 0trang

95



thể biểu hiện hậu quả chứ không phải là nguyên nhân trực tiếp của sinh lý

bệnh học VLĐTTCM .

IL-8 là một trong những chất kích hoạt bạch cầu đa nhân mạnh mẽ và

cả tế bào lympho T, nó có thể kích hoạt bạch cầu đa nhân đi qua lớp nội mô.

IL-8 cũng ngăn cản hình thành các gốc tự do. Sự tham gia kích hoạt bạch cầu

đa nhân trong sinh bệnh học của VLĐTTCM đã được mô tả trong nhiều nghiên

cứu. Trong quá trình thực bào, kích hoạt bạch cầu đa nhân sản xuất hàng loạt

nhiều chất chuyển hóa độc hại bao gồm các gốc tự do. Gần đây qua nghiên cứu

thấy kích hoạt bạch cầu đa nhân thấy tăng nồng độ của IL-8 mRNA.

Có nhận xét cho rằng “IL-8 đại diện nhất cho hoạt động của bạch cầu trung

tính, nó kích hoạt chọn lọc với bạch cầu đa nhân, khuếch đại phản ứng viêm và có

vai trò trong viêm mạn bởi sự xâm nhiễm của bạch cầu monocyt, monocyt, bạch

cầu đa nhân sinh ra các phản ứng gây độc cho niêm mạc đại tràng.

* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-10

IL-10 là một cytokin chống viêm trung tâm, nó đóng một vai trò quan

trọng trong việc điều tiết hệ thống miễn dịch bẩm sinh. IL-10 có đặc tính

chống viêm mạnh do tác động lên các đại thực bào, gây ức chế mạnh các chức

năng đáp ứng viêm chủ chốt và ức chế sự sản xuất các cytokin gây viêm, làm

giảm MHC lớp II, giảm trình diện kháng nguyên, kích thích tế bào B sản xuất

kháng thể, chuyển Th1 thành Th2… nên đóng vai trò tích cực trong việc hạn

chế các phản ứng viêm ở bệnh VLĐTTCM.

Như vậy, việc nâng cao nồng độ IL-10 trong huyết thanh có liên quan

đến cải thiện đáng kể kết quả điều trị của bệnh nhân VLĐTTCM, các giá trị

tiên đoán của IL-10 trong huyết thanh là độc lập với mức độ troponin. Vì vậy,

giảm nồng độ IL-10 huyết thanh không chỉ là một dấu hiệu của sự bất ổn về tình

trạng bệnh VLĐTTCM và quan trọng hơn là dấu hiệu của một tiên lượng xấu

báo hiệu bệnh nặng hơn . Những dữ liệu này hô trợ các khái niệm từ dữ liệu



96



thực nghiệm rằng sự cân bằng giữa cytokin gây viêm và chống viêm. Ngồi ra,

tăng nồng đợ IL-10 có liên quan đến cải thiện hệ thống nội mô niêm mạc đại

tràng ở bệnh nhân VLĐTTCM. Nghiên cứu này, chúng tôi thấy nồng độ IL-10

không có sự khác biệt giữa nhóm bệnh VLĐTTCM với người khỏe mạnh

(bảng 3.12). Trong khi đó, nghiên cứu của Michalska và CS cho thấy nồng độ

trung bình của IL-10 ở bệnh nhân VLĐTTCM cao hơn so với crohn có liên

quan đến độ hoạt động của bệnh và người ta cho rằng có thể sử dụng IL-10 để

phân biệt bệnh crohn và VLĐTTCM .

Một nghiên cứu đã báo cáo khi so sánh IL-10 với người khỏe mạnh,

mức IL-10 huyết thanh của bệnh nhân Crohn tăng nhưng không thấy ở bệnh

nhân VLĐTTCM. Nhưng nghiên cứu của Feng JS và CS cho thấy, IL-10

huyết thanh tăng lên cả trong VLĐTTCM và Crohn hoạt động . Hơn nữa, so

với nhóm chứng các tác giả thấy biểu hiện IL-10 mRNA ở bệnh nhân

VLĐTTCM cũng tăng. Kết quả nghiên cứu của Daiiel S. Pearl và CS cho thấy

nồng độ IFNγ, IL-4, IL-17 và IL-10 ở vùng niêm mạc đại tràng viêm còn thấp

hơn so với niêm mạc không viêm của bệnh nhân VLĐTTCM ngoại trừ TNF-α

. TNF-α và các cytokine khác không thấy mối tương quan nhất quán với tình

trạng hoạt động của bệnh . Chúng tôi nghĩ rằng, vấn đề này trong tương lai

cần nghiên cứu nồng độ cytokin trong huyết thanh và trên mảnh sinh thiết

niêm đại tràng trên nhóm bệnh và chứng để tìm sự khác biệt.

4.2. Liên quan giữa nồng độ một số cytokine với một số biểu hiện lâm

sàng và cận lâm sàng

4.2.1. Bàn luận về mối liên quan với đặc điểm lâm sàng

Chúng tôi đã tìm hiểu về mối liên quan giữa nồng độ một số cytokine với

một số đặc điểm lâm sàng trong nhiều nghiên cứu khác không thấy đề cập đến.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có mối liên quan giữa IL-1β

và IL-6 với triệu chứng sốt, liên quan giữa IL- 8 với đau bụng (bảng 3.16). Lý

giải cho điều này, chúng tôi cho rằng IL-6 khuếch đại phản ứng viêm và nồng



97



độ IL-6 càng tăng thì phản ứng viêm càng mạnh. IL-6 là yếu tố có khả năng

kích hoạt mạnh, gây viêm điển hình và thúc đẩy quá trình viêm làm gia tăng

mức độ nặng của chảy máu. Đã có một số nghiên cứu cho thấy IL-6 gây ra

quá trình chết theo chu trình của tế bào và nồng độ của nó có tương quan cao

với mức độ hoạt động của viêm . IL-1β và IL-6 tham gia vào đáp ứng miễn

dịch tại gan, được bạch cầu đơn nhân và đại thực bào bài tiết khi có tác động

của chất sinh nhiệt ngoại sinh (pyrogens), IL-1β và IL-6 sau khi được sinh ra

được máu đưa khu diều hòa thân nhiệt ở vùng dưới đồi thị rồi gắn vào các

noron cảm nhận nhiệt độ trước thị giác của đồi thị và “đặt lại chuẩn” của

trung tâm điều hòa thân nhiệt lên ức cao hơn. Ngồi ra IL-1β còn kích thích

tởng hợp Prostaglandin E1 (PGE1) gây hoạt hóa quá trình sinh nhiệt huy động

các bạch cầu từ kho dự trữ trong tủy xương, gây hoạt hóa ứng động bạch cầu

tới các nơi vi khuẩn xâm nhập làm tăng giải phóng enzim, tăng hoạt tính thực

bào của bạch cầu.

Chúng tôi ghi nhận có mối liên quan giữa nồng độ IL-8 với triệu chứng

đau bụng. Các nghiên cứu về cytokine đã chỉ rõ IL-8 là cytokine hoạt động rất

mạnh, khuếch đại phản ứng viêm tại niêm mạc đại tràng. Chúng tôi cho rằng:

khi tổn thương viêm đại tràng càng mạnh sẽ dẫn đến co thắt đại tràng gây nên

triệu chứng đau bụng.

Trong các dấu hiệu lâm sàng thì dấu hiệu thiếu máu thường biểu hiện rõ

nhất. Chảy máu có thể được coi là một biến chứng của bệnh nếu tình trạng

mất máu kéo dài không cải thiện sau điều trị. Kết quả bảng 3.20 cho thấy có

mối liên quan giữa IL-6 và IL-10 với các mức độ mất máu. Một số nghiên

cứu cho rằng TNF-α có thể là một trong những cytokine gây ra hoặc hoạt hóa

IL-6 và IL-8 do tác động lên việc sinh tổng hợp các yếu tố tham gia vào quá

trình tạo máu như ức chế hấp thu sắt, ức chế tổng hợp erythropoietin. Jonhson

và CS đưa ra từ các nghiên cứu trước về liên quan giữa thiếu máu và TNF-α,

nghĩa là TNF-α tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong



98



VLĐTTCM và điều trị kháng TNF-α có thể làm cải thiện tình trạng thiếu máu

. Trong nghiên cứu này chúng tôi chưa tìm thấy mối liên quan giữa TNF-α với

mức độ mất máu. Từ kết quả này có ý nghĩa gợi mở cho các nghiên cứu tiếp

theo về điều trị thiếu máu bằng thuốc kháng TNF-α ở bệnh nhân VLĐTTCM.

Chúng tôi ghi nhân có mối liên quan giữa IL-10 với mức độ mất máu. Như

vậy, chúng ta có thể bổ sung IL-10 trở thành phương án điều trị hữu hiệu hơn

trong tương lai với mục đích trung hòa yếu tố viêm (như IL-6 và IL-8,...), bởi

vì IL-6 và IL-8 là yếu tố có khả năng kích hoạt rất mạnh, thúc đẩy quá trình

viêm làm gia tăng mức độ chảy máu trong VLĐTTCM. Điều này chứng tỏ

rằng: rối loạn điều hòa miễn dịch càng nặng thì mức độ chảy máu càng tăng.

Trong một nghiên cứu của Taka B và CS phát hiện thấy ở bệnh nhân

VLĐTTCM tương quan nghịch giữa Hb và IL-6 (r = -0,43, p <0,01), không

có mối tương quan với chỉ số hồng cầu .

Nghiên cứu của Reinecker và CS thấy có tăng hàm lượng TNF-α, IL-6

và IL-1β từ bởi bạch cầu đơn nhân trong biểu mô liên kết ở bệnh nhân bị

VLĐTTCM và có mối tương quan chặt chẽ với mức độ viêm niêm mạc do

bạch cầu đơn nhân từ niêm mạc đại tràng viêm bài tiết một số lượng lớn IL-6

ngay cả khi không nhìn thấy hoặc không có dấu hiệu viêm khi soi kính hiển

vi. Một số nghiên cứu khác cho rằng TNF-α có thể là một trong các cytokin

gây ra hoặc hoạt hóa các cytokin khác như IL-6 và IL-8 do tác động lên việc

sinh tổng hợp các yếu tố tham gia vào việc tạo máu như ức chế hấp thu sắt, ức

chế tổng hợp erythropoietin. Johnson và CS đưa ra những nghiên cứu trước

đây về liên quan giữa thiếu máu và TNF - α, nghĩa là TNF - α tham gia vào cơ

chế bệnh sinh của thiếu máu trong VLĐTTCM và điều trị bằng kháng TNT α có thể làm cải thiện tình trạng thiếu máu . Nghiên cứu của chúng tôi chưa

tìm thấy sự khác biệt về TNF-α giữa 2 nhóm thiếu máu và không thiếu máu.

Tuy nhiên, kết quả này có ý nghĩa gợi mở cho các nghiên cứu tiếp theo sâu

hơn về điều trị thiếu máu ở bệnh nhân VLĐTTCM bằng kháng TNF-α.



99



4.2.2. Bàn luận về mối liên quan với đặc điểm cận lâm sàng

* Với các yếu tố viêm

Trong giai đoạn cấp tính của VLĐTTCM, CRP được bài tiết từ gan để

đáp ứng với các cytokin, và xét nghiệm đo nồng độ các cytokin trong huyết

thanh là một phương tiện có giá trị để đánh giá bệnh viêm ruột. CRP là một

thành phần nổi bật tham gia vào đáp ứng giai đoạn cấp tính trong bệnh

VLĐTTCM đang hoạt động. Chúng tôi ghi nhận có mối liên quan giữa IL-6,

IL-10 với CRP và máu lắng (bảng 3.18). Điều này, chứng minh rằng sự bài

tiết IL-6 từ bạch cầu đơn nhân, và khả năng kích thích tổng hợp CRP của tế

bào gan ở bệnh nhân VLĐTTCM. Hơn nữa IL-6 là cytokin hoạt động rất

mạnh, làm tăng phản ứng viêm trong giai đoạn cấp. Như vậy trên lâm sàng có

thể dựa vào hàm lượng IL-6 có thể đánh giá mức độ viêm niêm mạc đại tràng

ở bệnh nhân VLĐTTCM.

CRP có tương quan thuận rất chặt chẽ giữa thời gian và cường độ kích

thích và nồng độ của nó đạt đỉnh cao nhất là do sự kích thích của tế bào gan

theo hướng dòng máu. Holtkamp và CS ghi nhận nồng độ IL-6 huyết thanh có

liên quan đến Protein phản ứng C giai đoạn cấp tính (r = 0,51, p <0,01) ở

bệnh nhân VLĐTTCM và IL-6 có tương quan với CRP cao hơn ở thể hoạt

động bệnh .

Nghiên cứu của Maria E và CS cho thấy nồng độ IL-6 tương quan thuận

với tốc độ máu lắng và CRP (p = 0,0001, r = 0,62 và p <0,02, r = 0,17)

Năm 2014, Nghiên cứu của Taka B và CS thấy có sự tương quan thuận

chặt chẽ giữa máu lắng và IL-6 (r = 0,54, p <0.01 và r = 0,67, p <0,01), nồng

độ CRP và IL-6 (r = 0,68, p <0,01 và r = 0,78, p <0,01, tương ứng) .

Mazlam và CS nghiên cứu tìm hiểu mối tương quan giữa IL-6, IL-1β

với protein phản ứng C trong huyết thanh và sự hình thành protein phản ứng

C trong in vitro ở bệnh nhân IBD. Các tác giả ghi nhận IL-1β và IL-6 được

sản xuất từ bạch cầu đơn nhân và bạch cầu đơn nhân sản xuất IL-1β trong

bệnh crohn là nhiều hơn so với bạch cầu đơn nhân sản xuất IL-1β trong



100



VLĐTTCM, Có mối tương quan trong việc sản xuất hai cytokine trên bởi

bạch cầu đơn nhân với sự bài tiết CRP trong in vitro từ tế bào gan nuôi cấy

đáp ứng với môi trường điều hòa bạch cầu đơn nhân và thấy IL-1β kích thích

mạnh hơn cho việc sản xuất CRP so với IL-6.

Như vậy, CRP và tốc độ máu lắng phản ánh nồng độ IL-6, có thể nó

phản ánh sự tồn tại các tổn thương còn lại và các tổn thương cấp tính, kích

hoạt hệ thống miễn dịch niêm mạc hoặc thẩm thấu ruột bất thường, tất cả đều

có thể kích thích tổng hợp IL-6 ở bệnh nhân VLĐTTCM. Hơn nữa, người ta

đã thấy nồng độ CRP huyết thanh ở các giai đoạn khác nhau có thể dự đoán

tái phát lâm sàng. Tuy nhiên, chỉ có kết hợp một số xét nghiệm mới có thể

cung cấp chỉ số tiên đoán đáng tin cậy.

Nghiên cứu của Kaifang Z và CS đánh giá sự thay đổi nồng độ IL-1β

và IL-10 ở mô niêm mạc ruột trong các giai đoạn khác nhau của VLĐTTCM,

cho thấy nồng độ nồng độ IL-1β tăng do sự bài tiết tự phát ở các mô niêm

mạc ruột trong giai đoạn hoạt động của VLĐTTCM cao hơn đáng kể so với ở

những người bình thường và trong giai đoạn thuyên giảm VLĐTTCM lần

lượt với p <0,01, p<0,001 và IL-10 ở các giai đoạn khác nhau là thấp hơn ở

nhóm chứng, nhưng không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm .

Kết quả về IL-10 của chúng tôi là phù hợp có ý nghĩa khi so sánh mối

liên quan với CRP. Chúng tôi cho rằng, IL-10 như một cytokin chống viêm

trong VLĐTTCM trong giai đoạn hoạt động và nó có thể là một yếu tố quan

trọng góp phần vào sự phát triển làm tăng cao nồng độ IL-1β và IL-6 do nó có

tác dụng ức chế sự sản xuất IL-1β, IL-6 và TNF-α góp phần làm giảm phản

ứng viêm trong VLĐTTCM. Feng JS và CS cũng thăm dò nồng độ cytokin

tiền viêm và kháng viêm trong huyết thanh ở bệnh nhân VLĐTTCM, các tác

giả thấy nồng độ các cytokin tiền viêm tăng trong huyết thanh thì nồng độ

cytokin chống viêm cũng đồng thời tăng lên. Một số cytokin có tương quan

thuận như IL-6 và IL-13, IL-17 và TGF-β . Như vậy, nghiên cứu của chúng



101



tôi cho rằng VLĐTTCM là mất cân bằng giữa cytokin kháng viêm và tiền

viêm do cơ chế của nó là phức tạp và cần điều tra thêm một số cytokin kháng

viêm khác như IL-13, IL-17.

Ngoài ra, TNF-α cũng là một cytokin tiền viêm có vai trò quan trọng

trong việc duy trì và tăng mức độ viêm niêm mạc ở bệnh VLĐTTCM. Một số

nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân VLĐTTCM ở nhóm tái phát bệnh có nồng

độ CRP và máu lắng cao hơn so với nhóm thuyên giảm bệnh. Các bệnh nhân

của chúng tôi có độ máu lắng 1h ≥ 20 mm/h có nồng độ TNF-α cao hơn các

bệnh nhân có độ máu lắng 1h < 20 mm/h trở xuống và không có mối tương

quan giữa nồng độ TNF-α với máu lắng. Trong khi đó, kết quả của Mai Đình

Minh cho thấy có mối liên quan giữa máu lắng với TNF-α (p<0,05) , chúng

tôi nghĩ, có thể do số lượng bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi nhiều hơn

nên đánh giá chính xác hoặc do chúng tôi nghiên cứu tại một thời điểm nhất

định nên phản ánh tại thời điểm nghiên cứu.

* Với đặc điểm nội soi và mô bệnh học

VLĐTTCM là bệnh mạn tính, giả polyp được hình thành do quá trình

tái tạo lại tổ chức cùng với quá trình viêm mạn tính. Nghiên cứu của chúng tôi

thấy có mối liên quan giữa nồng độ IL-6 với giả polyp (bảng 3.17), có nghĩa

là IL-6 có liên quan đến giai đoạn tái tạo niêm mạc đại tràng trong

VLĐTTCM. Như vậy IL-6 không có ý nghĩa đánh giá trong giai đoạn tiến

triển của bệnh VLĐTTCM trên nội soi. Chúng tôi ghi nhận không có mối liên

quan giữa các cytokin với đặc điểm cũng như mức độ bệnh trên mô bệnh học.

Điều này có nghĩa rằng các giai đoạn hoạt động của bệnh trên mô bệnh học

không có mối liên quan đến sự bài tiết cytokin. Trong khi nghiên cứu của

Olsen đã sử dụng UCDAI để đánh giá mức độ bệnh và liên quan giữa nồng độ

mRNA của TNF - α trong mô với mức độ bệnh cho thấy nồng độ m- ARN của

TNF - α trong mô của bệnh nhân VLĐTTCM cao hơn nhóm chứng và tăng



102



dần theo mức độ bệnh theo lâm sàng và theo nội soi. Chúng tôi nghĩ rằng do

các bệnh nhân của chúng tôi đa số được chẩn đốn ṃn và sau ra viện điều

trị không tuân thủ nên làm xáo trộn về cấu trúc mô bệnh học.

* Với mức độ nặng của bệnh

Trong một nghiên cứu của Holtkamp và CS cho thấy có mối tương

quan giữa nồng độ IL-6 huyết thanh với mức độ hoạt động của bệnh được

phát hiện thấy ở những bệnh nhân bị VLĐTTCM (thể hoạt động: 26 ± 10

pg/ml, thể không hoạt động: <10 pg/ml, p = 0,004) .

Taka và CS (2014) cho thấy IL-6 huyết thanh là một tham số lâm sàng

liên quan đến bệnh Crohn, VLĐTTCM và có tương quan mạnh với hoạt động

viêm của bệnh .

Mặc dù nhiều hệ thống thang điểm đã được sử dụng trong các thử

nghiệm lâm sàng và thực hành điều trị, hầu hết trong số chúng không được so

sánh và xác nhận. Thang điểm Mayo, thang điểm Baron chỉnh sửa, chỉ số nội

soi Rachmilewitz, chỉ số Sutherland, thang điểm Matts và chỉ số Blackstone

cũng chưa được so sánh và xác nhận. Mặt khác, UCCIS đã được xác nhận và

sử dụng trong một nghiên cứu của Samuel CS. Trong đó, sự đồng thuật chủ

quan từ tốt đến rất tốt trong bốn thành phần bất thường niêm mạc của các

thang điểm .

Khi đối chiếu nồng độ một số cytokin vào mức độ nặng của bệnh,

chúng tôi ghi nhận có mối liên quan giữa nồng IL-6, IL-10 với mức độ nhẹ,

vừa, nặng (bảng 3.21).

Xem xét mối tương quan chúng tôi thấy, có mối tương quan nghịch yếu

giữa nồng độ IL-6 với số lượng hồng cầu (r = - 0,273, p =0,015) (biểu đồ 3.8).

Khi xét về các cặp tương quan tuyến tính (biểu đồ 3.9) cho thấy có mối tương

quan thuận vừa giữa TNF- α với IL - 1β, IL - 8 lần lượt (r = 0,306, p =0,006; r =

0,404, p = 0,000), mối tương quan nghịch yếu với IL-10 (r = -0,285, p= 0,011).



103



Có mối tương quan thuận yếu giữa IL-6 với IL-8 (r = 0,290, p = 0,010), mối

tương quan nghịch yếu giữa IL-6 với IL-10 (r = 0,013, p =0,910).

Hiện tại chúng tôi chưa tham khảo được nghiên cứu nào đề cập về mối

tương quan này.

Qua kết quả trên có thể nhận định IL-6, IL-8 v à IL-10 là ba cytokine

chủ chốt tham gia đáp ứng viêm trong bệnh cảnh VLĐTTCM, có sự gia tăng

đồng thời của cytokin gây viêm IL-6, IL-8 và cytokin chống viêm IL-10.

Cùng với các kết quả về mối liên quan, mối tương quan giữa nồng độ

một số cytokin với một số đặc điểm và mức độ bệnh cùng với chức năng sinh

học của cytokin, chúng tôi cho rằng TNF-α có tác dụng kích thích sản xuất

một số gốc oxygen tự do, các gốc tự do này có thể là nguyên nhân gây tổn

thương hoại tử niêm mạc đại tràng. Hơn nữa TNF-α còn kích thích giải phóng

IL-1β, IL-6, IL-8... góp phần gây tổn thương niêm mạc đại tràng hoặc làm tổn

thương trở nên nặng nề hơn. Một số nghiên cứu đã chứng minh IL-6, IL-8

tăng cao trong huyết thanh ở bệnh nhân VLĐTTCM và nồng độ của nó giảm

đáng kể theo tỷ lệ hoạt động của bệnh được cải thiện . Từ những dữ liệu

nghiên cứu ở ngoài nước và kết quả nghiên cứu này cho thấy IL-6 là yếu tố

gây viêm mạnh nhất. Vì vậy chúng ta nên sử dụng các loại thuốc sinh học để

ức chế bạch cầu hạt có thể sẽ gây giảm nồng độ IL-6 làm giảm mức độ hoạt

động của bệnh.

Sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và kháng viêm ở bệnh nhân

VLĐTTCM dẫn đến tình trạng mức độ viêm nặng nề hơn. Trong công trình

nghiên cứu này, chúng tôi đã thực hiện xét nghiệm 10 loại cytokin bao gồm

TNF-α, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, GM-CSF, IFN-γ, chúng tôi

thấy có sự gia tăng đáng kể nồng độ của 10 loại cytokin ngoại trừ IL-5

(cytokin kháng viêm) nhưng sự khác biệt có ý nghĩa thống kê gặp ở TNF-α,

INF-γ, IL-1β, IL-6, IL-8. Các cytokin còn lại GM-CSF, IL-2, IL-4 có sự gia



104



tăng nhưng không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Chúng tôi còn ghi nhận

INF-γ có mối liên quan với thành phần β với p<0,01. Đặc biệt, nồng độ IL-6,

IL-8 và IL-10 là cytokin có chức năng chính là điều hòa quá trình viêm, tham

gia vào phản ứng viêm mạnh hơn các cytokin khác và có nhiều mối liên quan,

mối tương quan với đặc điểm cận lâm sàng cũng như mức độ nặng của bệnh.

chúng tôi tin rằng sẽ có được những sự hiểu biết tốt hơn về tính năng hoạt

động của IL-6, IL-8 và IL-10 và tính hữu ích của giá trị của các cytokin đó

như là yếu tố tiên đoán tái phát bệnh, đồng thời nó phản ánh hoạt động viêm

mạnh nhất ở bệnh nhân VLĐTTCM và có thể là một yếu tố dự báo tốt cho

hoạt động của bệnh. Điều này, có thể được khám phá sâu hơn trong nghiên

cứu tương lai tiếp theo.



105



KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và nồng độ một số

cytokine ở 78 bệnh nhân VLĐTTCM chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8,

IL-10 ở bệnh nhân VLĐTTCM.

* Tuổi và giới

- Tuổi trung bình 45,3 ±13,6, lứa tuổi thường gặp từ 30 - 59 tuổi.

- Nam chiếm tỷ lệ 44,9%, nữ chiếm tỷ lệ 55,1%.

* Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

- Triệu chứng lâm sàng thường gặp: phân máu chiếm 100%, rối loạn phân

chiếm 79,5%.

- Thiếu máu mức độ nhẹ (51,3%), vừa (20,5,3%) và nặng (28,2%).

- Nồng độ IgE chiếm tỷ lệ 70,5%, nồng độ γ chiếm tỷ lệ 89,7%.

- Chỉ số kali huyết ≤ 2,5 mmol/l chiếm 2,6%, albumin < 30g/l chiếm 6,4%.

- Thể tổn thương trực tràng chiếm tỷ lệ 52,6%, đại tràng trái 33,3%, tồn

bợ 14,1%.

- Mức độ tổn thương viêm loét đại trực tràng chảy máu thể nhẹ chiếm tỷ lệ

25,6%, vừa chiếm 41,0%, nặng chiếm 33,3%.

- Hình ảnh nội soi: mất cấu trúc mạch máu dưới niêm mạc và niêm mạc

phù nề xung huyết chiếm 100%, loét nông và có giả mạc 97,4%, giả polyp

38,5%.

- Kết quả mô bệnh học có cấu trúc không đều chia nhánh khe tuyến lan tỏa

chiếm 89,7%, giảm số lượng khe tuyến/teo chiếm 96,2%, bạch cầu đa nhân

xâm nhập nhiều mô đệm niêm mạc chiếm 93,3%, thay đổi biểu mô và mất

chất mucin chiếm 93,3% và 96,2%.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Trong một nghiên cứu của Daniel S. Pearl và CS cho thấy vai trò chính cho sự thâm nhiễm bạch cầu qua trung gian IL-8, được xem xét về mặt mô bệnh học, và suy giảm trong việc duy trì ổn định và hàn gắn mô tế bào qua con đường T

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×