Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Trong bảng thống kê (bảng 3.9) của chúng tôi đã mô tả đầy đủ, cụ thể sự thay đổi của tế bào niêm mạc và dưới niêm mạc đại trực tràng ở các bệnh nhân VLĐTTCM chúng tôi so sánh với các nghiên cứu như sau:

Trong bảng thống kê (bảng 3.9) của chúng tôi đã mô tả đầy đủ, cụ thể sự thay đổi của tế bào niêm mạc và dưới niêm mạc đại trực tràng ở các bệnh nhân VLĐTTCM chúng tôi so sánh với các nghiên cứu như sau:

Tải bản đầy đủ - 0trang

87



Bảng 4.1. So sánh kết quả mô bệnh học của nghiên cứu với kết quả

nghiên cứu của một số tác giả

Các nghiên cứu

Hình ảnh

mơ bệnh học (%)

Khơng đều, chia nhánh khe

tuyến khu trú

Không đều, chia nhánh khe

tuyến lan tỏa

Giảm số lượng khe tuyến/teo

Khu trú hoặc chắp vá:

Tương bào, lympho bào nằm

ở vùng đáy khe tuyến

Viêm nông lan tỏa:

Viêm xuyên niêm mạc lan tỏa

U hạt

Bạch cầu đa nhân

Trong mô đệm niêm mạc

Khu trú (1 hoặc 2 ổ) trong

biểu mô khe tuyến

Lan tỏa trong biểu mô khe

tuyến

Áp xe khe tuyến

Dịch rỉ bạch cầu đa nhân

Thay đổi biểu mô

Bị bào mòn (trợt)/loét

Mất chất mucin

Dị sản TB Paneth

Thay đổi phối hợp biểu mô

Tăng lympho nợi biểu mơ

Tăng colagen dưới biểu mơ



Ngơ

Lê Thị

Th

Kim



Liên

Cấu trúc



Ngũn

Văn

Hưng



Mai

Đình

Minh



6,7



8,1



2,9



3,9



89,7



83,7



97,1



94,1



96,2

91,9

Viêm mạn

9,3

86,5



100



98,0



16,2



5,9



96,2



91,9



100



100



1,3

88,0

0,0



0,0

0,0

0,0



88,2

76,5

0,0



90,2

0,0

0,0



93,3



89,2



16,2



98,0



54,7



59,4



8,8



47,1



10,7



2,7



0,0



15,7



20,0

33,3



27,0

35,1



4,4

30,9



25,5

31,4



93,3

96,2

0,0



89,2

89,2

0,0



100

75

47,1



90,2

98,0

0,0



1,3

1,3



83,7

8,1



0,0

0,0



5,9

0,0



Đa số bệnh nhân bị giảm số lượng/teo khe tuyến (96,2%) và cấu trúc

khe tuyến không đều, chia nhánh lan tỏa (89,7%). Tỷ lệ này tương đương với

các nghiên cứu ở trong nước , , nhưng cao hơn so với của tác giả Seldenrijk

(63% tổn thương bề mặt niêm mạc, 83% cấu trúc khe tuyến bất thường, 63%



88



có tăng số lượng lympho bào, tương bào ở lớp mô đệm) . Tỷ lệ gặp thâm

nhiễm lympho bào của bệnh nhân chúng tôi tương đương với nghiên cứu của

Islam (100%) . Chúng tôi nghĩ, do trong nghiên cứu của chúng tôi phần lớn là

các bệnh nhân đang trong đợt tiến triển của bệnh phải nằm điều trị nội trú cho

nên hình ảnh mô bệnh học có nhiều đặc điểm điển hình hơn. Theo Seldenrijk

thì kết hợp các đặc điểm: tăng số lượng tương bào ở mô đệm, khe tuyến chia

nhánh, apxe khe tuyến có thể giúp phân biệt được VLĐTTCM và các bệnh

viêm đại tràng cấp khác chính xác đến 89% trường hợp. Trong trường hợp

viêm đại tràng cấp do vi khuẩn thì cấu trúc khe tuyến vẫn bình thường, các

tuyến song song chạy thẳng và nằm sát nhau, không có sự tăng số lượng

tương bào ở mô đệm, thường có hình ảnh dày đặc các bạch cầu đa nhân trung

tính ở niêm mạc, dưới niêm mạc. Trong khi VLĐTTCM thì lại rất ít khi có sự

xuất hiện của bạch cầu đa nhân trung tính ở mô đệm. Tuy nhiên, trong nghiên

cứu của chúng tôi, 89,3% bệnh nhân có xuất hiện bạch cầu đa nhân trung tính

ở mô đệm niêm mạc tương đương với nghiên cứu của Lê Thị Kim Liên và

Mai Đình Minh , .

96,2% bệnh nhân viêm mạn có lympho, tương bào nằm ở vùng đáy

niêm mạc. Đa số bệnh nhân viêm niêm mạc lan tỏa (88,0%). Tỷ lệ bệnh nhân

viêm mạn khu trú hoặc chắp vá thấp (9,3%). Có 22,2% có hình ảnh apxe khe

tuyến. Kết quả này của chúng tôi tương đương với nghiên cứu của Islam và

CS ghi nhận apxe khe tuyến là 81,48% . Apxe khe tuyến (abces cryptique)

được hình thành do sự thâm nhiễm các bạch cầu đa nhân trung tính đầy trong

lòng các khe tuyến. Hình ảnh apxe khe tuyến là một trong những tiêu chuẩn

đánh giá mức độ nặng trên mô bệnh học. Trong nghiên cứu, hầu hết bệnh nhân

bị bào mòn/loét biểu mô (93,3%) và mất chất mucin (96,2%). Tỷ lệ này tương

đương với nghiên cứu Lê Thị Kim Liên, Mai Đình Minh, Nguyễn Văn Hưng ,

, . Không có trường hợp nào dị sản tế bào Paneth trong khi nghiên cứu của

Nguyễn Văn Hưng gặp 47,1% .



89



Các mảnh sinh thiết trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi

đều chỉ có tổn thương ở lớp niêm mạc, cơ niêm nhưng không vượt quá lớp

dưới niêm mạc và tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đánh giá bệnh

VLĐTTCM về mặt mô bệnh học mới được đưa vào nghiên cứu. Tuy nhiên,

chúng tôi có 2 bệnh nhân buộc phải loại bỏ ra khỏi nhóm nghiên cứu mặc dù

trên lâm sàng, nội soi và các xét nghiệm miễn dịch được chẩn đoán

VLĐTTCM nhưng do đại tràng tổn thương nặng, niêm mạc mủn nhiều nên

không đánh giá chẩn đốn xác định bệnh VLĐTTCM trên mơ bệnh học. Đây

cũng là hạn chế của tiêu chuẩn Nottingham - cụ thể là những bệnh nhân có tổn

thương niêm mạc q mủn khơng chẩn đốn xác định được bệnh trên mô bệnh

học theo tiêu chuẩn Nottingham.

Khi bệnh VLĐTTCM diễn biến kéo dài làm tăng nguy cơ ung thư hoá,

đặc biệt là những bệnh nhân đã có thời gian bệnh kéo dài trên 10 năm. Bệnh

có nguy cơ cao ung thư ruột kết. Mức độ giải phẫu bệnh và thời gian mắc

bệnh có tương quan với mức độ nguy cơ. Trong một phân tích Meta, các nhà

điều tra đã phát hiện nguy cơ ung thư đại trực tràng là 2% trong 10 năm đầu

của bệnh, 8% trong 20 năm đầu, 18% trong 30 năm đầu và các bệnh nhân chỉ bị

viêm trực tràng hoặc viêm đại tràng sigma không được xem xét là có nguy cơ

cao phát triển ung thư ruột kết . Nghiên cứu của chúng tôi có duy nhất 1 trường

hợp loạn sản mức độ nhẹ và không gặp trường hợp nào có hình ảnh dị sản hoặc

có tế bào ác tính kể cả 2 bệnh nhân có tổn thương tạo khối trên nội soi (đã bấm

cả mảnh niêm mạc tại vùng có tổn thương tạo khối). Trong nghiên cứu của Vũ

Văn Khiên, Lê Thị Kim Liên, Mai Đình Minh, Phạm Văn Dũng không gặp

trường hợp nào có hình ảnh loạn sản, dị sản , , , .

Trong giai đoạn hoạt động bệnh VLĐTTCM được xác định bằng sự

hiện diện của bạch cầu đa nhân trung tính liên quan đến tổn thương tế bào

biểu mô và trong giai đoạn không hoạt động được xác định là sự thay đổi cấu

trúc và tăng bạch cầu đơn nhân trong biểu mô liên kết .

Việc phân loại mức độ nặng của bệnh trên mô bệnh học có ý nghĩa cho

việc tiên lượng bệnh, định hướng và theo dõi điều trị. Những trường hợp chỉ có



90



tổn thương ở trực tràng và đại tràng sigma thường có mức độ bệnh nhẹ hơn. Tuy

nhiên cũng có một số trường hợp có tổn thương đại tràng tồn bợ nhưng biểu

hiện bệnh chỉ ở mức đợ nhẹ. Theo tác giả Greenberg thì 80% số bệnh nhân có

mức độ bệnh nhẹ có tổn thương ở trực tràng và đại tràng sigma; 20% còn lại có

tởn thương tồn bộ đại tràng . Chúng tôi phân loại mức độ trên mô bệnh học

chủ yếu các ca bệnh ở độ 1 và 3 (32,1 và 38,1%), ca độ 7 chiếm tỷ lệ 14,3%.

Khi đối chiếu lâm sàng và nội soi cho các ca độ 5, 6 và 7. Chúng tôi thấy một

số ca lâm sàng mặc dù phân độ trên mô bệnh học là ở mức độ nặng nhưng

mức độ bệnh trên lâm sàng không nặng. Điều đó có khả năng do bệnh nhân

đã được điều trị hoặc tự điều trị trước khi được tiến hành nội soi sinh thiết lần

đầu? nên có thể xáo trộn về cấu trúc mô bệnh học. Tuy nhiên, dù bệnh đã tiến

triển lâu ngày thì không phải khi nào cũng đồng nghĩa với tổn thương nặng có

ổ loét hoặc hoại tử. Vấn đề này cần có nhiều nghiên cứu sâu hơn tiếp theo để

làm sáng tỏ và theo chủ quan của chúng tôi, thói quen tự điều trị của bệnh

nhân ở nước ta không phải là hiếm gặp.

Về phân loại mức độ nặng của bệnh VLĐTTCM dựa vào tiêu chuẩn

Surtheland. Kết quả cho thấy tỷ lệ mức độ nhẹ vừa và nặng lần lượt là 25,6% 41,0% và 33,3% (bảng 3.8). Trong khi đó, nghiên cứu của Islam cho thấy mức

độ nhẹ(14,81%), mức độ trung bình(59,26%), mức độ nặng (25,93%) . Phạm

Văn Dũng cho thấy mức độ nhẹ vừa nặng lần lượt tương ứng là 3,6% -50% 46,4% . Đối chiếu mức độ bệnh trên lâm sàng và cận lâm sàng, chúng tôi ghi

nhận các bệnh nhân ở mức độ nặng có các dấu hiệu lâm sàng rầm rộ, đại tiện

phân máu nhiều lần trong ngày kèm theo có thiếu máu và trên nội soi đại tràng

có hình ảnh niêm mạc viêm phù nề xung huyết mạnh, chảy máu niêm mạc tự

phát và nhiều ổ loét nông to nhỏ khác nhau...

Khi tìm hiểu về các mối liên quan thấy có mối liên quan giữa CRP với

máu lắng ở mức độ nhẹ và vừa (p<0,005) (bảng 3.14); có mối liên quan Hb với

các mức độ nhẹ và vừa (p<0,005, mức độ vừa và nặng (p<0,001) (bảng 3.15).

Điều này cho thấy mức độ bệnh càng nặng thì mức độ thiếu máu càng nhiều.



91



4.1.3. Nồng độ TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 của nhóm bệnh nhân

* Bàn luận về kết quả về nồng độ TNF-α

Yếu tố hoại tử khối u (TNF-α) là một cytokine tiền viêm được sản xuất

bởi các tế bào viêm ở giai đoạn đầu của VLĐTTCM. TNF-α duy trì và tăng

viêm trong niêm mạc đại tràng. Dựa vào nghiên cứu TNF-α mà các thử nghiệm

lâm sàng gần đây đã thiết lập hiệu quả điều trị chống TNF bằng IFX với đáp ứng

ngắn hạn từ trung bình đến nặng đã được báo cáo là 65,5%/69,4% cho đáp ứng

lâm sàng và 33,9%/39% cho thuyên giảm, tương ứng (phác đồ liều 5 mg/kg ở

0-2-6). Tuy nhiên, việc sử dụng kháng TNF cũng liên quan đến các vấn đề an

toàn đó là nhiễm trùng nặng bao gồm tái kích hoạt bệnh lao tái phát, biểu hiện

thần kinh và nguy cơ ung thư .

Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ TNF- được định lượng ở 78

bệnh nhân. Tại thời điểm giai đoạn cấp, lúc bệnh nhân nhập viện nồng độ

TNF- trung vị là 3,06(0,07 - 17,46), nồng độ này cao hơn so với nhóm

chứng 1,14(0,07-5,9) với p<0,001 (bảng 3.12).

Mai Đình Minh (2016) nghiên cứu trên 51 bệnh nhân cho thấy nồng độ

TNF-α ở bệnh nhân VLĐTTCM ở nhóm bệnh cao gấp 2,5 lần so với nhóm

chứng lần lượt là 2,63 ± 2,60 pg/ml và 1,03 ± 0,89 pg/ml với P<0,05 .

Olsen T và CS nghiên cứu nồng độ TNF-α. Kết quả cho thấy nồng độ

TNF-α tăng so với nhóm chứng và tăng rõ rệt ở nhóm bệnh nhân mức độ

trung bình và nặng .

Szkaradkiewicz A và Takac B chỉ ra rằng TNF-α tăng lên rõ rệt ở nhóm

bệnh so với nhóm chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân mức độ vừa đến nặng

và tương quan với mức độ bệnh , .

Avdagić N và CS nghiên cứu nồng độ TNF-α trên 60 bệnh nhân và 30

người khỏe mạnh. Kết quả cho thấy có sự gia tăng TNF-α ở nhóm bệnh

(VLĐTTCM và Crohn) và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê . Trong một



92



nghiên cứu khác của Eidan và CS cũng cho thấy TNF-α tăng có ý nghĩa so

với nhóm chứng với p=0,000 .

Nghiên cứu của Song YN và CS ghi nhận các thuốc chẹn TNF-α co tác

dụng kiểm soát ngắn hạn, giảm thời gian điều trị, và làm lành niêm mạc, giảm

tỷ lệ cắt đại tràng và các phản ứng phụ nghiêm trọng .

Trong một nghiên cứu ở Thổ Nhĩ Kỳ, Dolar cho thấy nồng độ TNF-α

tăng cao 22,40 ±22,34 cao gấp 3 lần so với nhóm chứng là 7,33 ± 8,21 với

P<0,0001 .

Nghiên cứu của Michalska C và CS cho thấy nồng độ trung bình của

TNF-α là 14,3 pg và TNF-α có liên quan đến độ hoạt động của bệnh .

Bảng 4.3. Nồng độ TNF-α ở bệnh nhân VLĐTTCM của các tác giả

Tác giả



n



Szkaradkiewicz

Dolar ME

Eidan AJ

Ngô Thúy Hà



35

64

86

84



Nồng độ TNF-α

Nhóm VLĐTTCM

Nhóm chứng

1,18±0,73 pg/mL

0,61±0,28 pg/mL

22,4±22,34 pg/mL

7,33±8,21pg/mL

17,78 ± 11,62 pg/mL 5,16 ± 7,38 pg/mL

3,06(0,07-17,46)

1,14(0,07-5,9)



* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-1β

IL-1β có tác dụng điều hòa miễn dịch, gây tổn thương tế bào gan, giảm

nồng độ sắt và kẽm trong huyết thanh, làm tổn thương bạch cầu mono từ tủy

xương, kích thích tế bào gan sản xuất CRP trong pha cấp và gây sốt … Chúng

tôi định lượng IL-1β ở giai đoạn hoạt động, kết quả thu được ở nhóm bệnh

trung vị là 0,37(0,03 - 4,77) có sự khác biệt rõ rệt so với nhóm đối chứng là

0,03(0,03 - 0,37). Với p<0,01. Như vậy, sự hiện diện trong máu IL-1β tăng sẽ

tăng mức độ sản xuất CRP từ tế bào gan làm tăng phản ứng viêm và có thể

gây sốt. Trên thực tế, dựa vào sự gia tăng của nồng độ IL-1β, IL-6 và 8, người

ta đã sử dụng IFX trong điều trị VLĐTTCM và nhận thấy IL-8 và đại thực

bào IL-1β viêm dường như là những dấu hiệu nhạy cảm đối với các bệnh



93



nhân VLĐTTCM được điều trị với IFX, trong khi IL-6 ở 8 tuần sau khi điều

trị bằng thuốc cảm ứng có thể dự đoán đáp ứng của bệnh IFX .

* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-6

IL-6 được sản xuất bởi một loạt các tế bào miễn dịch, chẳng hạn như

monocytes, các đại thực bào, các tế bào lympho T, các tế bào bạch huyết

lympho, các nguyên bào sợi và nội mô tế bào với chức năng đa sinh học. Nó

có thể ảnh hưởng đến sự gia tăng các tế bào biểu mô và hoạt động như một

autocrine yếu tố tăng trưởng cho tế bào biểu mô nằm trên nhung mao ruột

non. Nó đã được hiển thị để kích thích tế bào T và tế bào B kích hoạt và tăng

sinh, tăng tổng hợp globulin miễn dịch từ biểu mô ruột non và gây sốt. Ở

người, IL-6 có chức năng chính là điều hòa quá trình viêm.

Trong viêm tại chô của lớp niêm mạc đệm, IL-6 có thể chết theo

chương trình của tế bào T và duy trì sự sống còn của chúng, nó được coi là

“yếu tố trung tâm” của IBD. Một số học giả nhận thấy mức độ IL-6 trong

huyết thanh có thể dự đoán được nguy cơ tái phát sau khi corticoid thuyên

giảm, có thể coi đó là dấu hiệu của IBD .

Chúng tôi thấy nồng độ IL-6 trong nghiên cứu có tăng hơn so với nhóm

chứng nhưng sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,001 (bảng 3.12),

không có sự khác ở giai đoạn hoạt động thời điểm ngay khi bệnh nhân nhập

viện cho kết quả nồng độ trung vị là 3,85(0,15-132,01) nồng độ này cao hơn

hẳn so với nhóm chứng là 1,59(1,15 - 5,08).

Nồng độ IL-6 tăng lên ở VLĐTTCM giai đoạn hoạt động và có thể là

một chỉ số hoạt động của bệnh. Sự gia tăng của IL-6 trong huyết thanh là dấu

hiệu phản ánh phản ứng viêm niêm mạc đại tràng. Điều thú vị là biết rằng IL6 đã được đề xuất như một dấu hiệu của viêm và nồng độ của nó tăng lên ở

huyết thanh, ngoại biên tế bào đơn nhân máu, sinh thiết niêm mạc và propria

lamine tế bào đơn nhân ở bệnh nhân VLĐTTCM.



94



Rana và CS nghiên cứu trên 120 bệnh nhân VLĐTTCM và 125 đối

chứng không bị bệnh VLĐTTCM được ghép cặp theo tuổi và giới. Kết quả

cho thấy nồng độ IL-6, TNF-α và IL-10 trong huyết thanh ở bệnh nhân

VLĐTTCM cao hơn đáng kể (p<0,01) so với nhóm đối chứng .

Nghiên cứu của Szkaradkiewicz cho thấy IL-6 tăng cao gấp 8 lần so với

nhóm chứng .

Năm 2016, Michalska và CS cho thấy nồng độ trung bình của IL-6 là

19,6 pg và có liên quan đến độ hoạt động của bệnh .

Một trong những nghiên cứu gần đây sử dụng thuốc SI điều trị bệnh

nhân VLĐTTCM được đánh giá bởi hệ thống tính điểm Mayo và phân loại

các hoạt động được đánh giá bởi nội soi Baron. Kết quả cho thấy nồng độ IL6, TNF-α, số điểm Mayo và phân loại nội soi đều giảm so với nhóm chứng (P

<0,01, P <0,05) . Điều này cho thấy mở ra một hướng điều trị mới sử dụng

các thuốc sinh học trong điều trị bệnh VLĐTTCM tại Việt Nam.

* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-8

Đã có một số công trình nghiên cứu cho thấy IL-8 là một cytokine hoạt

động rất mạnh có liên quan đến bệnh miễn dịch, nồng độ cao IL-8 ở niêm mạc

đại tràng khi tổn thương viêm , , , . Chúng tôi định lượng nồng độ IL-8 ở 84

bệnh nhân ở thời điểm nhân nhập viện. Kết quả phù hợp với các nghiên

cứu khác trên thế giới khi đo nồng độ IL-8 ở nhóm bệnh trung vị là 17,41

(3,5 - 185,18) cao hơn so với nhóm đối chứng là 6,33(2,97-13,58) với

p<0,001 (bảng 3.12).

Trong một nghiên cứu của Daniel S. Pearl và CS cho thấy vai trò

chính cho sự thâm nhiễm bạch cầu qua trung gian IL-8, được xem xét về

mặt mô bệnh học, và suy giảm trong việc duy trì ổn định và hàn gắn mơ

tế bào qua con đường TGFβ. IL-8 và TGFβ có thể được coi là mục tiêu tiềm

năng cho can thiệp điều trị, vai trò của các cytokin khác không rõ ràng và có



95



thể biểu hiện hậu quả chứ không phải là nguyên nhân trực tiếp của sinh lý

bệnh học VLĐTTCM .

IL-8 là một trong những chất kích hoạt bạch cầu đa nhân mạnh mẽ và

cả tế bào lympho T, nó có thể kích hoạt bạch cầu đa nhân đi qua lớp nội mô.

IL-8 cũng ngăn cản hình thành các gốc tự do. Sự tham gia kích hoạt bạch cầu

đa nhân trong sinh bệnh học của VLĐTTCM đã được mô tả trong nhiều nghiên

cứu. Trong quá trình thực bào, kích hoạt bạch cầu đa nhân sản xuất hàng loạt

nhiều chất chuyển hóa độc hại bao gồm các gốc tự do. Gần đây qua nghiên cứu

thấy kích hoạt bạch cầu đa nhân thấy tăng nồng độ của IL-8 mRNA.

Có nhận xét cho rằng “IL-8 đại diện nhất cho hoạt động của bạch cầu trung

tính, nó kích hoạt chọn lọc với bạch cầu đa nhân, khuếch đại phản ứng viêm và có

vai trò trong viêm mạn bởi sự xâm nhiễm của bạch cầu monocyt, monocyt, bạch

cầu đa nhân sinh ra các phản ứng gây độc cho niêm mạc đại tràng.

* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-10

IL-10 là một cytokin chống viêm trung tâm, nó đóng một vai trò quan

trọng trong việc điều tiết hệ thống miễn dịch bẩm sinh. IL-10 có đặc tính

chống viêm mạnh do tác động lên các đại thực bào, gây ức chế mạnh các chức

năng đáp ứng viêm chủ chốt và ức chế sự sản xuất các cytokin gây viêm, làm

giảm MHC lớp II, giảm trình diện kháng nguyên, kích thích tế bào B sản xuất

kháng thể, chuyển Th1 thành Th2… nên đóng vai trò tích cực trong việc hạn

chế các phản ứng viêm ở bệnh VLĐTTCM.

Như vậy, việc nâng cao nồng độ IL-10 trong huyết thanh có liên quan

đến cải thiện đáng kể kết quả điều trị của bệnh nhân VLĐTTCM, các giá trị

tiên đoán của IL-10 trong huyết thanh là độc lập với mức độ troponin. Vì vậy,

giảm nồng độ IL-10 huyết thanh không chỉ là một dấu hiệu của sự bất ổn về tình

trạng bệnh VLĐTTCM và quan trọng hơn là dấu hiệu của một tiên lượng xấu

báo hiệu bệnh nặng hơn . Những dữ liệu này hô trợ các khái niệm từ dữ liệu



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Trong bảng thống kê (bảng 3.9) của chúng tôi đã mô tả đầy đủ, cụ thể sự thay đổi của tế bào niêm mạc và dưới niêm mạc đại trực tràng ở các bệnh nhân VLĐTTCM chúng tôi so sánh với các nghiên cứu như sau:

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×