Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Nguyên tắc của phẫu thuật là tạo các đường sẹo bằng “cắt-khâu” hình thành ta các rào cản, ngăn các xung động chạy ‘lung tung’ để dẫn xung động từ nút xoang xuống nút nhĩ - thất theo 1 đường duy nhất. Chỉ định chủ yếu của phẫu thuật khi RN có phối hợp với

Nguyên tắc của phẫu thuật là tạo các đường sẹo bằng “cắt-khâu” hình thành ta các rào cản, ngăn các xung động chạy ‘lung tung’ để dẫn xung động từ nút xoang xuống nút nhĩ - thất theo 1 đường duy nhất. Chỉ định chủ yếu của phẫu thuật khi RN có phối hợp với

Tải bản đầy đủ - 0trang

26



Bảng 1.6. Phương pháp dự phòng huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ

Loại nguy cơ

1 YTNC chính hoặc



CHA2DS2-VASc



≥ 2 YTNC lâm sàng phụ

1 YTNC lâm sàng phụ



Khơng có YTNC



≥2



1



0



Điều trị

Chống đông bằng đường uống

(OAC)

Hoặc OAC hoặc aspirin 75-325

mg/ngày.

OAC được ưu tiên hơn

Hoặc aspirin 75-325 mg/ngày hoặc

không điều trị chống đông.



+ Các thuốc điều trị chống đơng



Hình 1.6. Thác đơng máu và các đích tác động dược học

-



Thuốc chống đơng loại kháng vitamin K (VKA)

VKA có điều chỉnh liều làm giảm nguy cơ tương đối đột quỵ RR 67%. Nguy

cơ xuất huyết não do dùng VKA là thấp. Từ các kết quả nghiên cứu, điều trị VKA

nên được xem xét ở những bệnh nhân RN có ≥ 1 YTNC đột quỵ theo thang điểm

CHADS2 nếu khơng có chống chỉ định, đặc biệt có sự đánh giá cẩn thận giữa nguy

cơ - lợi ích.



-



Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu



27



Aspirin làm giảm 13% đột quỵ có di chứng và giảm 29% đột quỵ không di

chứng. Nếu chỉ đánh giá trên đột quỵ, aspirin làm giảm 19% nguy cơ đột quỵ (95%

CI:1% -38%) [65].

-



Các thuốc chống đơng thế hệ mới

Trên dòng thác đơng máu, yếu tố Xa là nơi gặp gỡ của 2 con đường đông

máu nội sinh và ngoại sinh,vàyếu tố IIa là khâu cuối cùng của tiến trình này. Vì vậy,

các thuốc chống đơng thế hệ mới hiện tại có 2 đích nhắm trên dòng thác này với chỉ

ức chế một khâu quan trọng nhất trong q trình đơng máu là Xa (rivaroxaban,

apixaban) hoặc IIa (dabigatran) [65].

Thuốc chống đông thế hệ mới hơn warfarin về tính an tồn và hiệu quả trên

BN rung nhĩ khơng do bệnh van tim, ngồi ra khơng cần theo dõi INR, ít ảnh hưởng

với thức ăn và tương tác với các thuốc khác.

1.3. B-Type Natriuretic Peptide (BNP)

1.3.1. Lịch sử phát hiện các natriuretic peptide

Từ giữa những năm 1950, những hạt nhỏ có cấu trúc giống những hạt được

tìm thấy trong tế bào các tuyến nội tiết đã được quan sát thấy trong tế bào nội mạc

cơ tim của tâm nhĩ. Chính điều này đã đưa ra các gợi ý đầu tiên về chức năng nội

tiết của quả tim. Năm 1981, De Bold và cộng sự tìm thấy một chất được chiết xuất

từ tâm nhĩ của một vài lồi động vật có vú, chim và cá, có tác dụng gây lợi niệu và

giãn mạch, như 1 chất đối kháng với hệ Renin-Angiotensin. Chất đó được đặt tên là

lợi niệu natri của tâm nhĩ (Atrial Natriuretic Peptide – ANP). Ba năm sau đó, trình

tự aminoacid của ANP đã được xác định. Từ đó, có nhiều nghiên cứu đã được tiến

hành để xác định vai trò của ANP trong suy tim [66], [67].

Năm 1988, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra hợp chất thứ 2, được gọi là

Brain Natriuretic Peptide (BNP), lần đầu tiên được tìm thấy ở não (brain) lợn và

chuột. Sau đó, người ta nhanh chóng phát hiện ra BNP được bài tiết ở cả tâm nhĩ và

tâm thất nên BNP còn được gọi là B-type Natriuretic Peptide [7], [68].

Năm 1990, một natriuretic peptide thứ 3 đã được xác định và để duy trì tên

gọi theo vần alphabet, người ta đã đặt tên nó là C-type Natriuretic Peptide (CNP).



28



CNP cũng được tìm thấy đầu tiên ở não, giống BNP của nhiều lồi động vật có

xương sống, nhưng sau đó đã được phát hiện ra nguồn gốc bài tiết ở mạch máu,

nhất là cấu trúc nội mạc [7], [67].

Một hormone lợi niệu thứ 4 là Dendroaspis natriuretic peptide (DNP), có

nhiều điểm tương đồng về mặt cấu trúc với các loại natriuretic peptide được tìm ra

trước đó. Loại này giống như nọc độc được tiết ra từ loài rắn xanh châu Phi

(Dendroaspis angusticeps). Hiện nay, chúng ta đã có thể tách ra được một loại

peptide “giống DNP” từ huyết tương và tâm nhĩ ở người nhưng bằng chứng để kết

luận về sự có mặt của DNP ở người vẫn đang tiếp tục gây bàn cãi [69].

1.3.2. Quá trình tổng hợp và bài tiết BNP, NT-proBNP



Hình 1.7. Tổng hợp và bài tiết BNP, NT-proBNP

Gen tổng hợp BNP, tương tự như gen tổng hợp ANP, nằm ở nhiễm sắc thể số

1 của người, gồm 3 exon xen kẽ 2 intron nên BNP cũng có một cấu trúc “nhẫn”

gồm 17 acid amin nối với nhau bằng cấu nối disulfite giống các natriuretic peptide

khác. Các natriuretic peptide chỉ khác nhau ở chiều dài đi tuỳ loại. Khác với ANP,

vì BNP có nhiều biến thể cấu trúc khác nhau tuỳ lồi nên hoạt tính sinh học của

BNP cũng khác nhau đặc hiệu cho loài [67], [69], [70].

Mô tập trung BNP nhiều nhất là cơ tim. Gần đây người ta cũng đã tìm thấy

sự biểu hiện của gen mã hoá tổng hợp BNP ở một vài nơi khác nữa. Đó là: Tế bào

mơ liên kết, tế bào nội mạc mạch máu, tế bào hệ thần kinh trung ương, tế bào tuyến



29



thượng thận và tế bào ruột. Nơi tổng hợp BNP mARN nhiều nhất là tâm nhĩ nhưng

một số lượng đáng kể BNP mARN cũng được tìm thấy ở tâm thất. Vậy liệu tâm thất

có phải là nguồn sản xuất chính của BNP lưu hành trong máu [69]?

Con đường sinh học tổng hợp BNP và ANP giống nhau. BNP của người

được tổng hợp đầu tiên dưới dạng tiền chất proBNP là một tiền chất propetide (132

acid amin), gồm một chuỗi tín hiệu (24 acid amin) được chuyển hoá bởi

endoprotease nối liền với proBNP1-108 (108 acid amin). Dưới tác dụng của furin hoặc

corin, là men chuyển hoá protein, proBNP tiếp tục tách thành phân tử BNP 77-108 hoạt

động và phân tử NT-proBNP1-76 bất hoạt [69].

Cả 2 chuỗi peptide này đều lưu hành trong máu. Không chỉ BNP và NTproBNP, proBNP cũng có mặt tại tim và huyết tương. Điều này gợi ý rằng quá trình

tiền dịch mã của proBNP xảy ra trước hoặc trong suốt quá trình bài tiết của tế bào

cơ tim, nhưng cho đến nay vẫn chưa có bằng chứng thuyết phục nên đây còn là một

vấn đề gây tranh cãi. Người ta chưa quan sát thấy chuyển hố của proBNP trong

máu tồn phần cũng như trong huyết tương [69].

BNP được phóng thích sớm sau khi được tổng hợp. Chỉ một lượng nhỏ BNP

được bao gói trong các hạt tiết của tâm nhĩ cùng với ANP. Gen tổng hợp BNP đòi

hỏi tác nhân kích thích đủ dài để tăng tổng hợp, tăng tiết BNP. Giống như gen tổng

hợp ANP, sự kích thích đó là sự quá tải về áp lực và thể tích nhưng xảy ra nhanh

hơn rất nhiều. Nếu BNP mRNA tăng chỉ trong 30 phút cơ tim giãn liên tục thì ANP

mRNA tăng trong vài giờ. Sự kích thích nhanh chóng gen tổng hợp BNP tương tự

như sự kích thích những gen sớm tức thì khác, nên BNP mRNA cũng có những cấu

trúc giàu AU trong vùng không dịch mã ở đầu 3’. Chính cấu trúc này làm mất tính

ổn định của mRNA trong tế bào, kéo theo có thể gây giáng cấp mRNA. Thực tế đã

cho thấy sự kiểm sốt q trình sao mã là một yếu tố quan trọng điều chỉnh sự biểu

hiện của gen tổng hợp BNP tại thất trái, trong cơ thể sống [69].

Sự giãn cơ học của tâm nhĩ và tâm thất đóng vai trò chủ yếu thúc đẩy gen

tổng hợp BNP nhưng trực tiếp thông qua hoạt động của tế bào cơ tim hay gián tiếp

qua đường autocrine địa phương hoặc qua những yếu tố nội tiết (paracrine factors)



30



thì vẫn còn chưa được hiểu biết đầy đủ, ví dụ như: endothelin, angiotensin II,

phenylephrine và arginine vasopressin là những chất có tác dụng làm tăng hoạt tính

của BNP. Phì đại cơ tim của tâm thất cũng làm tăng tổng hợp và bài tiết BNP.

Ngoài ra, nhiều tác nhân kích thích khác cũng ảnh hưởng đến sự bài tiết BNP của cơ

tim, như những tình trạng: nhiễm trùng huyết, thiếu oxy, thiếu máu [69].

1.3.3. Hoạt tính sinh học của BNP

Bằng cách gắn vào các thụ thể của peptide lợi niệu trong tế bào cơ trơn mạch

máu, tế bào nội mô, tim, tuyến thượng thận và thận, thông qua việc sản xuất GMP

vòng, BNP có các tác dụng sinh lý sau [7]:

-



Gây lợi niệu.



-



Gây giãn mạch.



-



Ức chế bài tiết Renin.



-



Giảm hoạt động của Aldosterone.



-



Giảm hoạt tính của hệ giao cảm.

BNP giúp điều hoà huyết áp bởi hệ thống cân bằng ngược với hệ Renin –

Angiotensin.

Khi được phóng thích, BNP gắn vào các thụ thể để thực hiện nhiệm vụ sinh

học hoặc được chuyển hố bởi endopeptidase trung tính trong máu. NT-proBNP

khơng có tác dụng sinh học và sẽ được đào thải qua đường niệu [71].

1.3.4. Nồng độ BNP, NT-proBNP huyết tương và những yếu tố ảnh hưởng

Nhiều labo trên thế giới đã có những báo cáo khác nhau về nồng độ sinh lý

của các loại natriuretic peptide. Điều đó có thể được giải thích bởi sự khác nhau về

phương pháp xét nghiệm, độ đặc hiệu của kháng thể, chuẩn, thao tác thu thập, bảo

quản mẫu cũng như sự khác nhau về đặc điểm của quần thể nghiên cứu. Mặc dù

thời gian bán thải của BNP dài hơn của ANP nhưng độ tập trung của BNP trong

huyết tương người khoẻ mạnh lại thấp hơn rất nhiều so với ANP. Điều này liên quan

tới khả năng biểu hiện của gen tổng hợp BNP ở điều kiện sinh lý thì thấp trong khi

gen tổng hợp ANP lại có khả năng biểu hiện tương đối cao.



31



Cả BNP và NT-proBNP cùng được tách ra từ proBNP nhưng thời gian bán

huỷ của BNP ngắn (khoảng 20 phút) nên nồng độ của BNP trong máu thường thấp

và khơng ổn định. Phân đoạn NT-proBNP có thời gian bán hủy dài hơn BNP 6 lần

(60-120 phút), do vậy mà nồng độ NT-proBNP cũng cao hơn 6 lần so với nồng độ

BNP nên sẽ dễ dàng cho việc đo lường. Nhờ đó, NT-proBNP có độ nhạy cao hơn và

qua đó giúp phát hiện chính xác giai đoạn sớm của suy tim hay suy tim thể nhẹ [69].

Những yếu tố sinh học ảnh hưởng đến nồng độ BNP và NT-proBNP trong

máu bao gồm: tuổi, giới, chức năng thận và những bệnh lý đặc biệt. Nhìn chung,

nồng độ BNP và nồng độ NT-proBNP trong huyết tương tăng theo tuổi, và cao hơn

một cách nhất quán ở nữ so với ở nam. Ở trẻ mới sinh, BNP và NT-proBNP tăng

trong vài ngày đầu và giảm xuống, ổn định dần trong những ngày tiếp theo. Những

trẻ em có mẹ mắc bệnh đái tháo đường cũng có mức natriuretic peptide trong máu

cao hơn, thậm chí cả khi sự kiểm soát đường huyết của mẹ đã đạt mức tối ưu. Sự

suy giảm chức năng thận không chỉ làm tăng mức NT-proBNP là chất đào thải theo

đường niệu mà còn làm tăng cả những chất đã được chuyển hố như BNP. Nồng độ

các natriuretic peptide tăng còn gặp trong những bệnh lý khác như: bệnh phổi, tăng

huyết áp hệ thống, ưu năng tuyến giáp, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, xơ gan

virus có cổ chướng, hội chứng cận ung thư, xuất huyết dưới nhện, sử dụng

glucocorticoid, loạn dưỡng cơ Duchenne, bệnh Chagas, bệnh Kawasaki, các bệnh

nhiễm trùng gây viêm cơ tim và tình trạng nhiễm độc cơ tim do nhiều ngun nhân,

ví dụ hố trị liệu. Các loại thuốc gồm lợi tiểu, giãn mạch, ức chế enzym chuyển hoá

angiotensin, kháng receptor angiotensin II và spironolactone làm giảm nồng độ

BNP trong máu [72].

1.3.5. Nồng độ các natriuretic peptide trong bệnh lý tim mạch

Mặc dù quá trình sinh tổng hợp, dự trữ, bài tiết ANP và BNP có những điểm

khác nhau nhưng cả 2 loại peptide này đều có nồng độ tăng trong máu, BNP tăng cao

hơn ANP, ở những bệnh nhân mắc bệnh lý tim mạch và bệnh thận. Sự tăng BNP

huyết tương tỉ lệ thuận với sự tăng NT-proBNP huyết tương do chúng đều được bài

tiết dưới cùng tác nhân kích thích, trong những điều kiện bệnh lý như nhau [73].



32



Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra mối tương quan giữa nồng độ BNP và

NT-proBNP huyết tương với mức độ nghiêm trọng của bệnh lý van hai lá và van

động mạch chủ (ĐMC). Bất thường về van tim càng lớn, biểu hiện lâm sàng càng

nặng, biến đổi thất trái càng nhiều thì nồng độ các natriuretic peptide càng tăng

cao.Mối tương quan này chặt chẽ nhất đối với NT-proBNP, gần hơn đối với BNP, xa

hơn đối với ANP. Người ta cũng đã nhận thấy nồng độ các chất này thay đổi sớm

trong bệnh lý rung nhĩ [74].

Các yếu tố quyết định sự tăng nồng độ các natriuretic peptide huyết tương

trong bệnh lý tim mạch [72]:

-



Tăng áp lực nhĩ trái.



-



Tăng áp lực thất phải cuối thì tâm trương.



-



Tăng tổng hợp và bài tiết các peptide từ thất trái bị phì đại.



-



Giảm đào thải peptide do suy giảm chức năng thận.



-



Đáp ứng với những yếu tố nội sinh đă làm tăng sự bài tiết ANP.

Kí hiệu biểu thị mức độ tăng nồng độ BNP xấp xỉ tương ứng so với nồng độ

BNP của nhóm chứng (được tính theo giá trị trung bình của nhóm) là:

^ gấp 1-3 lần

^ ^ gấp ~ 3-10 lần

^ ^ ^ gấp ~ 10-30 lần

^ ^ ^ ^ gấp > 30 lần.

Kết quả này được thu nhập từ phương pháp định lượng BNP huyết tương

dựa trên nguyên lý miễn dịch phóng xạ. Giá trị nồng độ ANP và BNP của nhóm

chứng được lấy tương ứng là: 2,8 ± 0,2 pmol/L và 1,1 ± 0,1 pmol/L



33



Bảng 1.7. ANP và BNP huyết tương tăng trong một vài bệnh lý tim mạch[72]

Bệnh lý

Tăng huyết áp vô căn

Nhịp nhanh

Suy tim

Rối loạn tâm trương đơn độc

Hẹp hai lá

Hẹp van ĐMC

Bệnh cơ tim giãn



ANP



Bệnh cơ tim phì đại

Khơng tắc nghẽn

Tắc nghẽn

Nhồi máu cơ tim

Lúc nhập viện

Khi hồi phục

Suy thận mạn

Không phải lọc thận

Phải lọc thận

a:Giá trị đo được còn cao hơn ở những bệnh



BNP

^

^^

^^^

^^

^^

^

^^^



^

^

^^^

^^

^^

^^^

^^^^



^^

^^



^^^

^^^^



^

^



^^^

^^^^



^^

^^

^^^

^^^

nhân có kèm phì đại thất trái



(ANP:~2-3, BNP: ~6 lần). b:Nhịp nhanh nhĩ và nhịp nhanh thất tự phát. c:Giá trị

trung bình của nhóm bệnh nhân suy tim do nhiều nguyên nhân khác nhau, những

giá trị cụ thể thay đổi tuỳ thuộc vào mức độ và kiểu suy tim. d:Giá trị trung bình

của nhóm bệnh nhan suy thận do nhiều nguyên nhân khác nhau, những giá trị cụ

thể thay đổi tuỳ thuộc vào độ suy thận và mức độ quá tải áp lực và sự có mặt của

bệnh lý tại tim kèm theo.

1.3.6. Nguyên lý định lượng NT-proBNP huyết tương

Trước đây, tại Việt Nam, test BNP xác định nồng độ BNP huyết tương là test

miễn dịch huỳnh quang dựa trên nguyên lý: nồng độ BNP trong mẫu tỉ lệ thuận với

việc gắn kết miễn dịch huỳnh quang trong ống chứa kháng thể huỳnh quang và

được định lượng bởi máy Trige meter lựa chọn xách tay [71].

Hiện nay, tại khoa Hoá sinh - Bệnh viện Bạch Mai xét nghiệm định lượng

nồng độ NT-proBNP huyết tương được thực hiện bằng kỹ thuật điện hoá phát quang

(The Electrochemiluminescence Immunoassay-ECLIA) theo nguyên lý miễn dịch

Sandwich trên máy Cobas E411, có nguyên lý như sau:



34



Hình 1.7. Nguyên lý phát hiện phức hợp kháng nguyên-kháng thể



của kỹ thuật điện hóa phát quang

Phức hợp Sandwich gồm: “nhân” NT-proBNP của bệnh phẩm “kẹp” giữa

kháng thể đặc hiệu đa dòng kháng NT-proBNP có gắn Biotin và kháng thể đặc hiệu

đa dòng có gắn phức hợp Ruthenium a. Sau khi thêm các vi hạt bọc ngồi bằng

Streptavidin thì phức hợp trên chuyển sang pha rắn nhờ phản ứng của Biotin và

Streptavidin. Hỗn hợp này được hút đưa vào ô định lượng (Measuring Cell). Ở đây, các

vi hạt sẽ bị hút chặt lên bề mặt của điện cực còn những thành phần không kết hợp sẽ bị

chuyển sang ProCell sau đó. Việc cung cấp một hiệu điện thế (2V) cho điện cực đã tạo

ra chất phát quang. Tín hiệu phát quang sẽ được thu và đo bằng máy đo lượng tử ánh

sáng (photomultiplier). Kết quả được xác định dựa trên đường cong chuẩn. Đường

cong chuẩn được dựng bằng cách chuẩn 2 điểm, bằng máy và huyết thanh chuẩn, đặc

hiệu cho kỹ thuật này. Lượng tín hiệu phát quang đo được sẽ tỉ lệ thuận với nồng độ

NT-proBNP trong bệnh phẩm. Kỹ thuật xét nghiệm này có giá trị dương tính: 80.6%,

giá trị âm tính: 96.7%, độ nhạy: 88%, độ đặc hiệu: 92% [75].

a: Tris(2,2’-bipyridyl)ruthenium(II)-complex (Ru(bpy)2+3)



CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu



35



Bao gồm những bệnh nhân chẩn đốn xác định là rung nhĩ khơng có bệnh

van tim đến khám và điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai, không phân biệt tuổi,

giới và đồng ý tham gia nghiên cứu. Tất cả các bệnh nhân này được lấy theo trình tự

thời gian từ tháng 10/2015 đến tháng 10/2016.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

+ Tất cả bệnh nhân bị rung nhĩ khơng có bệnh van tim

+ Tất cả các bệnh nhân đều được định lượng NT-proBNP

+ Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

+ Bệnh nhân rung nhĩ do bệnh van tim hậu thấp

+ Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đốn rung nhĩ khơng do bệnh van tim

Tiêu chuẩn chẩn đoán rung nhĩ trên điện tâm đồ:

- Mất sóng P, thay thế bằng các sóng “f”có tần số từ 400-600 chu kỳ/phút.

Các sóng “f” này khác nhau về hình dạng, biên độ, tần số.

- Các khoảng RR khơng đều nhau.

Tiêu chuẩn chẩn đốn rung nhĩ không do bệnh van tim

- Bệnh nhân rung nhĩ siêu âm tim khơng có hẹp 2 lá và/hoặc hở 2 lá.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

 Đây là nghiên cứu mô tả cắt ngang,được tiến hành theo trình tự thời gian

 Cách lấy cỡ mẫu: lấy cỡ mẫu thuận tiện



2.2.2. Các bước tiến hành

2.2.2.1. Khám lâm sàng

Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu hỏi kỹ tiền sử, bệnh sử và khám lâm sàng

kỹ lưỡng khi nhập viện

 Về tiền sử: Tâp trung khai thác tiền sử mắc các bệnh như: suy tim,THA, ĐTĐ, tai



biến mạch não, các bệnh về mạch máu, bệnh gan thận,bệnh về máu, tiền sử uống

rượu.

 Khai thác triệu chứng cơ năng: Tập trung vào các vấn đề sau



36



-



Lần đầu tiên xuất hiện cơn hồi hộp, đánh trống ngực.



-



Tần suất xuất hiện cơn.



-



Thời gian bị cơn hồi hộp, đánh trống ngực.



 Khám toàn thân: Đo chiều cao, cân nặng, tính chỉ số khối cơ thể (BMI) theo công



thức [76]:

BMI = trọng lượng cơ thể (kg)/ [chiều cao (m)]2

 Khám thực thể: Khám toàn diện các bộ phận: tim mạch, hơ hấp, tiêu hóa, thần



kinh…trong đó chú ý:

Nghe tim, tần số tim, nhịp tim.

2.2.2.2. Làm các xét nghiệm cơ bản:

Tất cả các bệnh nhân được làm các xét nghiệm sau:

- Ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo: Sử dụng máy điện tim 3 bút hoặc 1 bút của

hãng Nikon Kohden, ghi điện tim đồ 12 chuyển đạo thông thường [77].

- Holter điện tâm đồ 24 giờ (nếu cần)

- Siêu âm Doppler tim qua thành ngực: Làm tại phòng siêu âm Viện Tim

mạch Quốc Gia Việt Nam.

- Chụp X quang tim-phổi thẳng

- Xét nghiệm máu cơ bản:

Cơng thức máu, máu lắng, sinh hóa: định lượng NT-proBNP, Troponin T,

CRPhs, …

- Xét nghiệm nước tiểu

2.2.2.3. Tất cả các BN đều được làm bệnh án theo mẫu bệnh án nghiên cứu riêng

2.2.2.4. Tất cả các BN đều được làm định lượng NT-proBNP

 Kỹ thuật định lượng NT-proBNP huyết tương [75]:

-



Bệnh phẩm:



o



Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch làm xét nghiệm



o



Huyết tương được chống đông bằng Li và NH4+ heparin, nên làm xét nghiệm ngay

trong vòng 3h sau khi lấy mẫu. Nếu không làm ngay bảo quản bệnh phẩm ở 20-25

độ C được 3 ngày, ở 2-8 độ C được 6 ngày, ở -20 độ C được 2 tháng.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Nguyên tắc của phẫu thuật là tạo các đường sẹo bằng “cắt-khâu” hình thành ta các rào cản, ngăn các xung động chạy ‘lung tung’ để dẫn xung động từ nút xoang xuống nút nhĩ - thất theo 1 đường duy nhất. Chỉ định chủ yếu của phẫu thuật khi RN có phối hợp với

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×