Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Sơ đồ 1.1: Chuyển hóa methanol trong cơ thể

Sơ đồ 1.1: Chuyển hóa methanol trong cơ thể

Tải bản đầy đủ - 0trang

5



1.1.3. Liều gây độc

Hầu hết các chuyên gia đều thống nhất bắt đầu điều trị giải độc khi

nồng độ methanol máu từ 20 mg/dL vì đây là nồng độ bắt đầu có tổn thương

thị lực và toan chuyển hóa. Nồng độ methanol máu có thể gây tử vong ở

người nếu khơng được điều trị tích cực là > 40 mg/dL. Với bệnh nhân được

dùng antidote và điều trị đúng cách có thể cứu sống ở nồng độ cao hơn rất

nhiều [12] [15].

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh

Bản thân methanol khơng có độc tính, độc tính của methanol chủ yếu

do sản phẩm chuyển hóa là acid formic gây ra.

* Acid formic gây toan chuyển hóa

Acid formic có tính chất acid yếu, nhưng vẫn mạnh hơn acid carbonic.

Do vậy khi sinh ra trong cơ thể sẽ gây toan chuyển hóa máu. Ngồi ra, q

trình chuyển hóa methanol qua 2 phản ứng đầu tiên đều cần đến NAD + sản

sinh ra NADH. Sau đó NADH lại tham gia vào phản ứng hóa học và chuyển

pyruvat thành acid lactic trong chu trình Kreb, tạo ra sản phẩm là acid lactic

hay lactat trong máu. Sự có mặt của acid lactic càng làm nghiêm trọng thêm

tình trạng toan hóa máu. Do tình trạng toan trong ngộ độc methanol là do tăng

acid lactic và acid formic nên xếp vào nhóm toan chuyển hóa tăng khoảng

trống anion [21].

* Acid formic ức chế hô hấp tế bào

Acid formic sau khi được sinh ra sẽ đi theo máu ngấm vào mô đích rồi

đi vào trong tế bào. Acid formic có ái tính cao tại vị trí số 6 của phân tử sắt

trong nhân hem của phân tử cytochrom oxydase, đặc biệt là cytochrom aa3

một enzym có chức năng oxy hóa khử trong chuỗi vận chuyển điện tử và ức

chế hoạt động của enzym này. Kết quả là làm gián đoạn quá trình chuyển hóa

trong hơ hấp tế bào, nói cách khác là ức chế hô hấp tế bào và gây độc tế bào



6



tương tự như trong các trường hợp ngộ độc cyanua (HCN), hydro sulfua

(H2S) và carbon monocid (CO). Tuy nhiên ái lực của acid formic thấp hơn các

chất độc nói trên do đó độc tính cũng thấp hơn [23].

Khi pH máu càng giảm, acid formic càng tồn tại nhiều ở trạng thái

khơng phân ly và càng có khả năng ngấm vào mơ đích. Mặt trong của màng

ty thể chỉ cho phép dạng không phân ly di chuyển vào trong do đó trong tình

trạng toan hóa máu sự ức chế diễn ra thuận lợi, càng toan sự ức chế càng

mạnh và dẫn đến quá trình tổn thương tế bào.

* Acid formic gây tổn thương thị giác

Độc tính trên thị giác của acid formic khơng phải do toan chuyển hóa mà

do độc tính trực tiếp của acid formic lên tế bào thần kinh võng mạc và đĩa thị

giác. Toan chuyển hóa máu tạo điều kiện tồn tại của acid formic chủ yếu ở

dạng không phân ly khiến acid formic di chuyển vào trong và gây độc bên

trong tế bào do đó toan chuyển hóa là yếu tố thuận lợi và làm tổn thương kéo

dài hơn.

Cơ chế tổn thương thần kinh thị giác do acid formic là do acid formic

ức chế hô hấp tế bào qua việc ức chế hoạt động của cytochrom oxydase aa3

trong tế bào thần kinh thị giác làm mất chức năng của các ty thể trong tế bào

thị thần kinh và tế bào võng mạc, làm giảm sinh ATP dẫn đến giảm hoạt động

của bơm Na-K-ATPase trên màng tế bào thần kinh thị giác vốn rất cần đến

ATP, dẫn đến giảm hoạt động dẫn truyền của tế bào thần kinh thị giác. Tế bào

thần kinh thị giác bị ức chế hơ hấp dẫn đến thối hóa myelin. Khi các bao

myelin bị tổn thương và thối hóa, tế bào thị thần kinh trở nên phù nề và càng

chèn ép mạnh vào sợi thần kinh [14]. Song song với quá trình nói trên, acid

formic ức chế dòng vận chuyển tự nhiên của các thành phần như ty thể, lipid,

protein từ thân tế bào thị thần kinh đến sợi trục dẫn đến hiện tượng thiểu

dưỡng và phù trong sợi trục và phù gai thị [14],[15].



7



* Acid formic gây độc trên thần kinh trung ương:

Bằng các biện pháp như chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ và khám

nghiệm tử thi đã phát hiện ra hiện tượng phù não và hoại tử các hạch nền đặc

biệt là nhân bèo sẫm. Cơ chế gây tổn thương của acid formic lên hệ thần kinh

trung ương cũng tương tự đối với thị thần kinh là do hiện tượng ức chế hoạt

động cytochrom oxydase trong ty thể của tế bào thần kinh dẫn đến ức chế

hoạt động của Na-K-ATPase. Có 3 lý do để tổn thương ưu thế tại các hạch

nền và tại nhân bèo sẫm:

+ Tăng cao nồng độ acid formic tại nhân hạch nền do giảm tĩnh mạch

dẫn lưu ở nhân đậu từ nhánh tĩnh mạch Rosenthal.

+ Tưới máu động mạch không phù hợp.

+ Nhu cầu tiêu thụ oxy và glucose cao hơn hẳn khu vực khác, khi có hiện

tượng ức chế hơ hấp tế bào đây sẽ là khu vực chịu ảnh hưởng nặng nề nhất.

Các tổn thương não ghi nhận được ngoài phù não và hoại tử hạch nền là

chảy máu ở nhân bèo sẫm trong quá trình lọc máu điều trị ngộ độc methanol

và tổn thương chất trắng dưới vỏ do ngộ độc với cơ chế tương tự tổn thương

thị thần kinh. Tổn thương chất trắng dưới vỏ thường xảy ra ở những bệnh

nhân đến muộn hoặc điều trị ban đầu không phù hợp.

1.1.5. Triệu chứng

1.1.5.1. Lâm sàng

Thường có 2 giai đoạn, giai đoạn kín đáo vài giờ đến 30 giờ đầu và giai

đoạn biểu hiện ngộ độc rõ tiếp theo.

Tổn thương thị giác bao gồm nhìn mờ, ám điểm trung tâm, thị lực hình

ống, nhìn đơi và sợ ánh sáng. Đơi khi BN mơ tả như hình ảnh tuyết rơi trước

mắt. Khám mắt có thể thấy đồng tử giãn và giảm phản xạ với ánh sáng, đôi

khi thấy rung giật nhãn cầu tuy nhiên triệu chứng này không phổ biến. Soi

đáy mắt có thể thấy hình ảnh phù nề võng mạc và phù gai thị, xuất huyết võng



8



mạc, xung huyết đĩa thị cho đến viêm teo thị giác. Dấu hiệu đồng tử giãn cố

định cùng với tổn thương thị thần kinh là dấu hiệu của ngộ độc nặng và tiên

lượng xấu [13],[21],[24]. Tổn thương thị giác có thể dẫn đến mất thị lực một

phần cho đến hoàn toàn và vĩnh viễn. Nghiên cứu loạt ca bệnh cho thấy tỉ lệ

di chứng về thị giác có thể lên tới 25-33%.

Tổn thương thần kinh có thể là rối loạn ý thức từ mức nhẹ như rối loạn

tập trung, sững sờ đến hôn mê. Rối loạn vận động kiểu ngoại tháp với biểu

hiện xoắn vặn, động tác chậm, cứng, khuôn mặt cứng như mặt nạ. Co giật có

thể xuất hiện trong các trường hợp nặng. Các di chứng thần kinh khác có thể

gặp như giảm nhận thức, viêm tủy cắt ngang, liệt kiểu hành não.

Suy tuần hoàn biểu hiện mạch ban đầu thường mạch nhanh, huyết áp

thấp. Nặng có thể thấy mạch chậm huyết áp tụt không đáp ứng với vận mạch

và ngừng tuần hồn. Nhiều trường hợp ngừng tuần hồn tại BV vì trơ với

thuốc vận mạch do toan chuyển hóa nặng.

Về hơ hấp thở nhanh sâu nếu có tình trạng toan chuyển hóa. Thở yếu,

ngừng thở trong trường hợp nặng.

Về tiêu hóa gồm có buồn nơn, nơn, đau bụng, có thể gặp xuất huyết

tiêu hóa với biểu hiện nơn ra máu, đi ngoài phân đen. Viêm tụy cấp với bụng

chướng và đau, xét nghiệm tăng men tụy như amylase, lipase, tiêu chuẩn vàng

để chẩn đoán là CT ổ bụng. Biểu hiện ở tiêu hóa khơng phản ánh mức độ

nặng của ngộ độc.

Tiết niệu có thể gặp suy thận với biểu hiện thiểu niệu, vô niệu, phù.

Tiêu cơ vân với myoglobin niệu là một biến chứng hiếm gặp nhưng nếu có là

dấu hiệu nặng của bệnh. Các yếu tố tiên lượng nặng trong ngộ độc methanol

là nhịp chậm, huyết áp tụt, toan chuyển hóa nặng, co giật, hơn mê kéo dài và

thiểu niệu.



9



1.1.5.2. Cận lâm sàng

* Rối loạn thăng bằng kiềm toan

Đánh giá tình trạng toan chuyển hóa bằng xét nghiệm khí máu động mạch

với các thông số pH, BE, HCO3, lactat. Một BN sau uống rượu có biểu hiện toan

chuyển hóa tăng khoảng trống anion và khoảng trống áp lực thẩm thấu trong khi

lactat tăng vừa phải nên nghĩ đến ngộ độc methanol. Đây là chiến lược có ý

nghĩa lâm sàng vì việc lấy mẫu xét nghiệm đến lúc có kết quả định lượng

methanol cần trung bình 6 giờ. Trong thời gian chờ xét nghiệm cần có thái độ xử

trí tích cực. Tuy nhiên vẫn phải xem xét vì một loạt các bệnh cảnh lâm sàng khác

có thể cho rối loạn toan kiềm tương tự như toan ceton do đái tháo đường, suy

thận mạn, toan ceton ở người nghiện rượu hoặc suy đa tạng.

* Tăng khoảng trống áp lực thẩm thấu và khoảng trống anion

Giá trị KT ALTT và KT anion cần được tính tốn khi xử trí BN ngộ độc

rượu. KT anion thường được sử dụng hơn KT ALTT, tuy nhiên KT ALTT có

giá trị cung cấp thơng tin tương đương. Sự kết hợp thông tin của KT ALTT và

KT anion rất có giá trị trong chẩn đốn ngộ độc methanol.

Trong giai đoạn sớm của ngộ độc methanol lượng bicarbonat giảm

xuống do toan chuyển hóa nhưng clo máu lại tăng lên khiến KT anion chưa

thay đổi một cách đáng kể, trong đó KT ALTT thường tăng. Ở giai đoạn sau

khi methanol được chuyển hóa thành acid formic, khoảng trống anion tăng lên

rõ rệt. Acid formic sau khi được hình thành ức chế chuỗi hô hấp tế bào tại các

cytochrom tạo thành lactat càng làm khoảng trống anion tăng lên.

* Nồng độ methanol máu

Xét nghiệm định lượng methanol trong máu toàn phần bằng phương

pháp sắc ký khí. Kết quả về nồng độ có thể giúp chẩn đốn xác định và tiên

lượng mức độ nặng của ngộ độc. Tuy nhiên những trường hợp đến muộn sau

vài ngày, khi đã chuyển hóa hết methanol hoặc sau khi đã lọc máu ở tuyến



10



trước thì xét nghiệm methnol thường âm tính, do đó kết quả xét nghiệm muộn

thường ít giá trị.

Thơng thường với nồng độ methanol máu dưới 20 mg/dL sẽ khơng có

biểu hiện lâm sàng. Tuy nhiên phải căn cứ vào thời gian đến viện, trạng thái

uống kèm ethanol có có tình trạng toan chuyển hóa hay khơng. Nếu bệnh nhân

đến muộn kèm theo toan chuyển hóa, dù với nồng độ methanol dưới 20 mg/dL

vẫn có khả năng gây độc lớn do nồng độ methanol đó là đã chuyển hóa một

phần, nồng độ methanol trước khi chuyển hóa có thể cao hơn rất nhiều.

Nhiều tác giả cho rằng khi nồng độ methanol máu > 40 mg/dL có thể

gây tình trạng ngộ độc nặng nguy hiểm đến tính mạng nếu khơng điều trị,

trong khi một số tác giả khác cho rằng nồng độ gây độc nặng là > 50 mg/dL.

Các xét nghiệm khác

Chẩn đốn hình ảnh học như CT scanner, MRI có thể giúp phát hiện

các tổn thương não như phù não, hoại tử hạch nền như nhân bèo sẫm, chảy

máu nhân bèo... sẽ giúp giải thích triệu chứng và tiên lượng bệnh.

Một số xét nghiệm khác như amylase máu, lipase máu, đường máu,

điện giải đồ máu, calcium máu, ure, creatinin máu, điện tâm đồ cũng có ý

nghĩa trong ngộ độc methanol.

1.1.6. Chẩn đốn

1.1.6.1. Chẩn đốn định hướng

Cần nghĩ đến ngộ độc methanol khi tiếp cận cấp cứu bất kì một BN nào

có các biểu hiện lâm sàng gợi ý bất thường về ý thức và thị lực:

- Mới uống rượu trong thời gian gần đây.

- Nếu đến sớm có thể chỉ biểu hiện nơn, rối loạn ý thức nhẹ, rối loạn

hành vi, rối loạn thị giác nhẹ, nhìn mờ.

- Nếu đến muộn hơn có thể hôn mê, vật vã, co giật, thở nhanh sâu hoặc

phù phổi, tụt huyết áp, thiểu niệu, vơ niệu.



11



1.1.6.2. Chẩn đốn phân biệt

- Ngộ độc rượu ethanol (uống quá nhiều).

- Nếu tăng KT ALTT cần phân biệt tình trạng bệnh lí có nhiễm toan

chuyển hóa tăng KT anion:

+ Ngộ độc formaldehyd, paradehyd.

+ Bệnh thận giai đoạn cuối không lọc máu định kì.

+ Đái tháo đường nhiễm toan ceton.

+ Nhiễm toan ceton ở người nghiện rượu.

+ Nhiễm toan lactic.

+ Ngộ độc nhóm formin.

- Phân biệt với tình trạng bệnh lí tăng KT anion nhưng khơng nhiễm toan

chuyển hóa:

+ Ngộ độc isopropanol.

+ Ngộ độc diethylether.

+ Sử dụng manitol.

+ Tăng protein, tăng lipid máu.

1.1.6.3. Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chấn đoán ngộ độc methanol đang được áp dụng tại TTCĐ

BV Bạch Mai gồm có 2 tiêu chuẩn sau đây [12]:

- Bệnh sử có uống rượu hoặc hóa chất nghi ngờ có chứa methanol.

- Xét nghiệm có methanol trong máu.

1.1.6.4. Chẩn đốn biến chứng

- Biến chứng thị giác: nhìn mờ, mất thị lực, phù gai thị, xuất tiết võng mạc.

- Biến chứng thần kinh: xuất huyết não hoặc tổn thương nhân bèo,

nhân đuôi.

- Suy thận cấp.

- Suy hô hấp



12



1.1.7. Điều trị

Tiếp cận điều trị ngộ độc methanol theo thứ tự ưu tiên phụ thuộc vào

tình huống và bệnh cảnh lâm sàng[education, 2009 #10;Noroozi, Summer

2009 #66].

- Nếu BN đến sớm sau khi uống rượu. Đầu tiên cần đánh giá có thể là

ngộ độc methanol hay khơng, mức độ ngộ độc. Sau đó tiến hành định lượng

nồng độ methanol, ethanol. Nếu nghĩ nhiều đến ngộ độc cần tìm cách hạn chế

chuyển hóa methanol bằng thuốc đối kháng đặc hiệu. Tiếp theo tùy tình trạng

BN xử trí theo phác đồ, sửa chữa toan, sử dụng chất đồng vận, tăng cường

thải loại độc chất.

- Nếu BN đến muộn hoặc đã có những dấu hiệu đe dọa tính mạng như

hơn mê sâu, suy hơ hấp, rối loạn huyết động…thì ưu tiên cấp cứu ổn định

chức năng sinh tồn, sau đó tìm ngun nhân, hạn chế chuyển hóa methanol,

sử dụng đồng vận, tăng cường đào thải.

1.1.7.1. Điều trị hỗ trợ

- Cần đánh giá và đảm bảo nguyên tắc hồi sức cấp cứu cơ bản bao gồm

đường thở, thơng khí cơ học nếu có suy hơ hấp cấp và đặt đường truyền tĩnh

mạch để truyền dịch, dùng thuốc.

- Điều trị toan hóa máu. Bắt đầu điều trị bằng bicarbonat với liều 1- 2

mEq/kg khi pH < 7,3 và điều chỉnh theo pH máu, cần lưu ý BN vào viện

khơng có toan hóa máu khơng loại trừ được ngộ độc methanol. Kiềm hóa máu

làm giảm acid formic dạng không phân ly, ngăn ngừa hấp thu và tác dụng lên

thần kinh trung ương, làm tăng thanh thải format.

- Acid folic giúp đẩy nhanh quá trình chuyển hóa của acid formic thành

CO2 và nước. Acid folinic là dạng hoạt động của acid folic có tác dụng thúc

đẩy chuyển hóa acid formic mà khơng cần qua phản ứng giáng hóa nhờ

enzym dihydrofolat redutase như acid folic do đó dùng ngay khi bệnh nhân



13



vào viện tuy nhiên giá thành cao, chưa có nghiên cứu hiệu quả của acid folic

và acid folinic.

Liều dùng gợi ý là 1mg/kg, hòa lỗng với dung dịch glucose truyền tĩnh

mạch trong vòng 30-60 phút, mỗi 4 - 6 giờ cho đến khi methanol và format

khơng còn trong máu [29].

- Điều trị các biến chứng khác kèm theo như suy thận cấp, rối loạn điện

giải, tiêu cơ vân, hạ đường máu.

1.1.7.2. Sử dụng thuốc đối kháng đặc hiệu

Thuốc đối kháng đặc hiệu đối với methannol bao gồm ethanol và fomepizole.

Bảng 1.1: Chỉ định dùng ethanol và fomepizole trong điều trị

ngộ độc methanol [26]

Nồng độ methanol máu > 20mg/dl hoặc

Tiền sử gần đây có uống rượu chứa methanol và có khoảng trống áp lực thẩm

thấu > 10 mosmol/kgH2O hoặc

Tiền sử lâm sàng nghi ngờ ngộ độc methanol và có ít nhất 2 trong các tiêu

chuẩn sau:

+ pH máu động mạch < 7,3.

+ Nồng độ HCO3- < 20mmol/l.

+ Khoảng trống thẩm thấu > 10 mosmol /kg H2O

+ Rối loạn thị giác

Formipezole là thuốc đối kháng đặc hiệu đối với methanol tốt nhất, ít tác

dụng phụ, ít tương tác với thuốc khác, khơng đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ,

dùng được ở trẻ em, phụ nữ có thai, giảm nhu cầu lọc máu, nhưng giá thành cao,

trên thế giới mới đưa vào sử dụng trong vài năm gần đây, ở nước ta ít dùng.

Ethanol là cũng là thuốc giải độc đặc hiệu đã được nhiều nước trên thế

giới sử dụng điều trị trong ngộ độc methanol. Ethanol tuy nhiều tác dụng phụ

hơn, nhưng giá thành rẻ và đã có nhiều nghiên cứu chứng minh hiệu quả của

nó trong ngộ độc methanol không kém formepizol.



14



1.1.7.3. Lọc máu

Điều trị ngộ độc cấp methanol bằng ethanol hoặc formepizol giúp ngăn

chặn q trình chuyển hóa methanol thành sản phẩm độc formandehyd, acid

formic, tuy nhiên ethanol hoặc formrpizol không giúp tăng thải trừ methanol

ra khỏi cơ thể. Methanol và những sản phẩm chuyển hóa của methanol là

những phân tử nhỏ, thể tích phân bố thấp nên có thể đào thải qua lọc máu.

Lọc máu trong ngộ độc methanol có thể lọc ngắt quãng hoặc lọc liên

tục. Cả 2 phương pháp trên đều có hiệu quả trong ngộ độc methanol đặc biệt

trường hợp BN có suy thận kèm theo. Việc lựa chọn phương pháp nào tùy

thuộc vào tình trạng lâm sàng, huyết động, nồng độ độc chất, thời gian đến

viện từ khi ngộ độc, thuốc giải độc đặc hiệu, phương tiện máy móc, hoàn cảnh

kinh tế của bệnh nhân.

Chỉ định lọc máu trong ngộ độc methanol [31].

- Toan chuyển hóa nặng (pH< 7,3) hoặc

- Tổn thương thị giác: khám và soi đáy mắt có tổn thương do methanol, hoặc

- Các dấu hiệu sinh tồn xấu đi ngay cả khi điều trị nội khoa tích cực hoặc

- Suy thận, hoặc

- Rối loạn điện giải không đáp ứng với điều trị nội hoặc.

- Methanol máu ≥50 mg/dl.

1.1.8. Tiên lượng

Ngộ độc methanol đang là một vấn đề nghiêm trọng đối với sức khỏe

không chỉ ở Việt Nam mà ở cả các nước trên thế gới, tuy nhiên các nghiên

cứu về các yếu tố tiên lượng tử vong trong ngộ độc methanol còn ít.

Tại Đài Loan, Chen - Yen Lee và cộng sự nghiên cứu trong 9 năm trên

6347 BN ngộ độc cấp nhập viện tại Chang Gung Memorial Hospital có 32 BN

ngộ độc methanol, trong đó 50% BN hạ nhiệt độ, 15,6% tăng HA, 59,4% suy

thận, 50% suy hô hấp, suy giảm ý thức (GSC trung bình là 10,5±5,4). Trong



15



nghiên cứu này mức độ rối loạn ý thức, hạ nhiệt độ, suy thận là những yếu tố

liên quan đến tử vong [12].

Một nghiên cứu khác tại Iran của tác giả Hossein Sanaei và cộng sự từ

năm 2003 đến 2010 ở 2 bệnh viện, 95 BN, 72% sống sót, 28% tử vong, đường

máu trung bình là 144mg/dL, đường máu trung bình ở nhóm sống và nhóm tử

vong tương ứng là 140 ± 55 mg/dL và 219 ± 99 mg/dL. Như vậy tăng đường

máu có thể coi là một yếu tố tiên lượng trong ngộ độc methanol [32].

1.2. Điều trị ngộ độc methanol bằng ethanol

1.2.1. Sơ lược về ethanol

Ethanol còn gọi là rượu ethylic, alcol ethylic, hay rượu ngũ cốc, là một

trong các rượu thơng thường có trong thành phần của đồ uống chứa cồn. Trong

cách nói dân dã, thơng thường nó được nhắc đến một cách đơn giản là rượu.

Ethanol là một alcol mạch thẳng, nằm trong dãy đồng đẳng của

methanol, cơng thức hóa học của nó là C2H6O hay C2H5OH. Ethanol là

một chất lỏng, không màu, trong suốt, mùi thơm dễ chịu và đặc trưng, vị cay,

nhẹ hơn nước, dễ bay hơi, tan trong nước vô hạn, hút ẩm, dễ cháy, khi cháy

khơng có khói và ngọn lửa có màu xanh da trời.

Ethanol có thể sử dụng như là nhiên liệu cồn thông thường được trộn lẫn

với xăng và trong hàng loạt các quy trình cơng nghiệp khác. Ethanol cũng được

sử dụng trong các sản phẩm chống đơng lạnh vì điểm đóng băng thấp của nó.

Ethanol là dung mơi tốt, chỉ ít phổ biến hơn so với nước một chút và

được sử dụng trong các loại nước hoa, sơn và cồn thuốc. Các loại đồ uống

chứa cồn có hương vị khác nhau do có các hợp chất tạo mùi khác nhau được

hòa tan trong nó trong quá trình ủ và nấu rượu. Khi ethanol được sản xuất như

là đồ uống hỗn hợp thì nó là rượu ngũ cốc tinh khiết.

Dung dịch chứa từ 70% ethanol trở lên chủ yếu được sử dụng như là

chất khử trùng tẩy uế. Khả năng khử trùng tốt nhất của ethanol khi nó ở trong



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Sơ đồ 1.1: Chuyển hóa methanol trong cơ thể

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×