Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
- HBV sống gửi ở tế bào gan, nhưng HBsAg có mặt hầu hết ở các dịch trong cơ thể, trong máu. Diễn biến của HBsAg trong huyết thanh khác nhau ở các bệnh nhân nhiễm HBV cấp, mạn tính, hay người lành mang trùng.

- HBV sống gửi ở tế bào gan, nhưng HBsAg có mặt hầu hết ở các dịch trong cơ thể, trong máu. Diễn biến của HBsAg trong huyết thanh khác nhau ở các bệnh nhân nhiễm HBV cấp, mạn tính, hay người lành mang trùng.

Tải bản đầy đủ - 0trang

13



1.2.6. Tình hình nhiễm HBV trên thế giới và ở Việt Nam

Nhiễm virus B gây viêm gan (Hepatitis B Virus = HBV) vẫn còn là một

vấn đề sức khỏe tồn cầu. Hiện nay, trên thế giới ước tính có trên 2 tỷ người đã

từng hay đang bị nhiễm HBV, khoảng 400 triệu người mang HBV mạn (HBV

carier), trong đó 75% là người châu Á[3] . Hàng năm, có gần 1 triệu người chết

do những bệnh lý liên quan đến nhiễm HBV như xơ gan, ung thư gan.

HBV lây nhiễm gấp 100 lần so với HIV. HBV là một yếu tố gây ung thư

đứng hàng thứ 2 sau thuốc lá [11], là nguyên nhân gây ra 60-80% trường hợp

ung thư gan nguyên phát và 50% trường hợp xơ gan [12]. Vì thế , mặc dù

chương trình chủng ngừa hiệu quả rộng rãi trong thời gian qua đã giảm đáng

kể tỷ lệ nhiễm HBV cấp trong nhiều nước, nhưng nhiễm HBV cho đến nay

vẫn còn là một nguyên nhân quan trọng gây mắc bệnh và tử vong.

Hiện tại chúng ta có nhiều thuốc để điều trị viêm gan virus B (VGVRB) mạn

với mục đích ức chế lâu dài nồng độ HBV DNA trong huyết thanh để có thể

ngăn ngừa tiến triển đến xơ gan, ung thư tế bào gan (hepatocellular carcinoma

= HCC) và tử vong..

Cách lây nhiễm HBV

Có 2 cách lây nhiễm HBV là: lây nhiễm theo chiều dọc (vertical

contamination) và theo chiều ngang (horizontal contamination).

* Lây nhiễm theo chiều dọc

Là lây nhiễm từ mẹ sang con, đa số xảy ra trong thời kỳ chu sinh hay

những tháng đầu sau sinh, không lây nhiễm qua nhau thai. Ở những vùng lưu

hành HBsAg cao, kiểu lây nhiễm này là quan trọng nhất, thường gặp ở những

nước vùng châu Á.

Mức độ lây nhiễm tùy thuộc vào nồng độ HBV-DNA và tình trạng

HBeAg của mẹ vào 3 tháng cuối thai kỳ. Mẹ có HBeAg (+), trẻ sơ sinh có

95% nguy cơ bị nhiễm nếu khơng được điều trị dự phòng miễn dịch. Mẹ có



14



HBeAg (-), tỷ lệ lây nhiễm cho con là 32% . Tỷ lệ lây nhiễm cho con tăng lên

từ 0% nếu HBV-DNA của mẹ thấp hơn 10 5 copies/ml đến 50% nếu HBVDNA của mẹ từ 109 – 1010 copies/ml . 28-39% trẻ vẫn bị nhiễm dù đã chích

ngừa HBV sau sanh nếu HBV-DNA của mẹ từ 109 copies/ml trở lên . HBsAg

có trong sữa mẹ với nồng độ rất thấp do đó lây truyền chủ yếu là do trẻ bú cắn

vào vú mẹ gây trầy sướt.

* Lây nhiễm theo chiều ngang

Có hai kiểu lây nhiễm chính là lây nhiễm qua đường tình dục và lây

nhiễm khi tiếp xúc với máu, các vật phẩm của máu hay dịch tiết của người bị

nhiễm HBV. HBV không lây truyền qua thức ăn, nước uống và tiếp xúc thông

thường. Máu và vật phẩm của máu là yếu tố lây nhiễm quan trọng nhất vì có

lượng HBV cao. HBV được tìm thấy trong dịch âm đạo, tinh dịch với nồng độ

thấp so với trong huyết tương hơn 100 lần [13]. Các dịch khác như dịch màng

bụng, màng phổi, dịch não tủy...cũng có chứa HBV.

Sữa, nước bọt, mồ hơi, nước tiểu, phân, dịch mật cũng có chứa HBV

nhưng với nồng độ rất thấp, vì vậy khả năng lây nhiễm qua các dịch này cũng

rất thấp.

Lây qua đường tình dục, qua sử dụng chung kim tiêm (chích thuốc, châm

cứu, xăm...) với người bị nhiễm HBV là kiểu lây theo chiều ngang thường gặp

nhất. Dùng chung bàn chải đánh răng và dao cạo râu có dính máu hay dịch

của người bị nhiễm cũng có thể bị lây nhiễm HBV.

1.2.7. Viêm gan virus mạn

Triệu chứng lâm sàng :giới hạn từ khơng có triệu chứng hay chỉ có

những triệu chứng khơng đặc hiệu (mệt mỏi, đau khớp...) cho đến các triệu

chứng của xơ gan như dấu hiệu bệnh gan mạn (sao mạch, vàng da, phù, bầm

máu ngoài da...) hay tăng áp tĩnh mạch cửa (tuần hoàn bàng hệ, lách to, báng

bụng, dãn tĩnh mạch thực quản...), ung thư gan. HBV có thể gây ung thư gan



15



không qua giai đoạn xơ gan.

* Xét nghiệm sinh hóa gan mật

- ALT và AST: tăng 1-5 lần bình thường. ALT cao hơn AST. Khi AST

cao hơn ALT có thể viêm gan do thuốc kèm theo hay đã qua xơ gan.

- Tăng Bilirubin, hiếm khi > 200 micromol/L.

- GGT tăng 1-3 lần bình thường .

- Phosphatase kiềm tăng dưới 2 lần bình thường .

- Albumin bình thường hoặc giảm khi có xơ gan.

- Prothrombin hiếm khi < 60%, khi diễn tiến sang xơ gan có thể giảm <

50%.



Hình 1.2. Tỷ lệ diễn tiến bệnh gan hàng năm của nhiễm HBV mạn

1.3. Một số nghiên cứu về ứng dụng các chỉ số giúp đánh giá, tiên lượng

bệnh gan do rượu ở Việt Nam và trên thế giới

1.3.1. Bảng phân loại của Child- Pugh



16



Năm 1964 Child và Turcotte đã đưa ra một bảng điểm phân loại nguy cơ

phẫu thuật nối cửa chủ ở bệnh nhân xơ gan có giãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

Bảng phân loại này dựa vào 5 thơng số lâm sàng và sinh hóa: Cổ trướng, bệnh

não gan, tình trạng dinh dưỡng, lượng albumin và bilirubin huyết thanh, số

điểm cho mỗi thông số là từ 1 đến 3, sau đó xếp thành 3 mức độ A, B, C [14].

Độ A: 5 - 6 điểm, độ B: 6 - 9 điểm, độ C: 10 - 15 điểm.

Năm 1973 Pugh và cộng sự đã sửa đổi lại bảng phân loại này để đánh

giá tiên lượng bệnh nhân xơ gan được thắt tĩnh mạch thực quản bị giãn, tình

trạng dinh dưỡng được thay thế bằng thời gian prothrombin hoặc INR do đó

loại bỏ một phần chủ quan nhất của điểm số. Sau đó bảng phân loại này đã

được sử dụng rất rộng rãi trong thực hành lâm sàng để dự báo tiên lượng ở

bệnh nhân xơ gan nói chung [10], [15].

Bảng 1.2. Điểm Child-Pugh đánh giá mức độ nặng của xơ gan năm 1973

[16]

Đặc điểm

Cổ trướng

Bệnh não gan

Albumin (g/l)

Bilirubin (µmol/l)

Thời gian Prothrombin

tính theo giây (s)

Đánh giá:



1 điểm

Khơng có

Giai đoạn 0

> 35

< 34



2 điểm

ít hoặc vừa

Giai đoạn 1,2

28 - 35

34 - 50



3 điểm

Nhiều

Giai đoạn 3,4

< 28

> 50



<4



4-6



>6



- Child-Pugh A: 5 – 6 điểm: xơ gan mức độ nhẹ, tiên lượng tốt.

- Child-Pugh B: 7 – 9 điểm: xơ gan mức độ trung bình, tiên lượng dè dặt.

- Child-Pugh C: ≥ 10 điểm: xơ gan mức độ nặng, tiên lượng xấu.

Qua nhiều năm việc sử dụng bảng phân loại này đã cho thấy có vài

nhược điểm. Thứ nhất cả mức độ cổ trướng và hội chứng não gan đều được

đánh giá một cách chủ quan bởi bác sỹ lâm sàng. Sự phổ biến của siêu âm đã

giúp phát hiện cổ trướng nhạy hơn nhưng chẩn đoán mức độ cổ trướng trên



17



siêu âm để phù hợp với bảng điểm Child- Pugh không rõ ràng [17], [18]. Hội

chứng não gan thường được đánh giá bằng các test tâm lý hoặc thấy sóng

chậm trên điện não đồ, điều đó cũng khơng rõ ràng khi đánh giá bất thường

nào là phù hợp với bảng phân loại Child- Pugh. Thứ hai, cả cổ trướng và hội

chứng não gan đều có thể bị ảnh hưởng bởi các thuốc điều trị như thuốc lợi

tiểu, truyền albumin, lactulose.

Bảng phân loại sửa đổi của Pugh đã thay thế tiêu chuẩn prothrombin cho

tình trạng dinh dưỡng. Tuy nhiên, prothrombin phụ thuộc rất nhiều vào độ

nhạy của thuốc thử thromboplastin được sử dụng khác nhau ở các phòng thí

nghiệm. Hơn nữa bảng phân loại này không đánh giá được chức năng thận, đó

là một yếu tố tiên lượng đã được chứng minh là rất tốt trong việc dự báo tiên

lượng ở bệnh nhân xơ gan cũng như tổn thương gan cấp tính.

Trong những năm gần đây, nhiều bảng điểm mới đã phát triển và có giá

trị trong việc khắc phục được những hạn chế của Child- Pugh.

1.3.2. Bảng điểm GLASGOW tính điểm viêm gan rượu

Năm 2005 nhà bác học Forrest và cộng sự đã cơng bố trên tạp chí GUT:

“Phân tích các yếu tố tiên lượng tử vong trong viêm gan rượu và xác đinh

nguồn gốc của thang điểm Glasgow”. Trong nghiên cứu này có sự tham gia

của 241 bệnh nhân được chẩn đốn viêm gan do rượu với các thơng số:

Tuổi, bạch cầu máu, ure máu, INR, bilirubin máu được thu thập ở ngày thứ

nhất và ngày thứ 6 - 9 sau khi nhập viện để tiên lượng tỷ lệ tử vong ở ngày

thứ 28 và 84 [19].

Bảng 1.3. Điểm Glasgow Alcoholic hepatitis (GAHS) [19]

Tiêu chuẩn đánh giá

Tuổi

Số lượng bạch cầu (G/l)

Ure (mmol/l)

Tỷ lệ prothrombin (INR)



1 điểm

< 50

< 15

<5

< 1,5



2 điểm

≥ 50

≥ 15

≥5

1,5 – 2,0



3 điểm

>2



18



Bilirubin (µmol/l)



< 125



125 – 250



> 250



Ở ngày thứ 28 tỷ lệ sống sót ở bệnh nhân có Glasgow < 9 là 87% trong

khi Glasgow ≥ 9 tỷ lệ này chỉ còn 46%. Tiên lượng tồi nếu điểm > 8 (thời

gian tính điểm khi nhập viện từ ngày 1 đến ngày 7) .

Bảng 1.4. Theo dõi tỷ lệ sống của bệnh nhân.

Điểm Glasgow

Ngày thứ nhất

GAHS <9

GAHS >9

Ngày thứ 6 - 9

GAHS <9

GAHS >9



Tỷ lệ sống ngày 28 (%) Tỷ lệ sống ngày 84 (%)

87

46



79

40



93

47



86

37



Ưu điểm của thang điểm này: Đơn giản, không cần các kết quả xét

nghiệm sinh thiết gan, tính bằng tay, khơng đòi hỏi các phần mềm, có thể sử

dụng hàng ngày.

Bảng điểm Glasgow tính nhiều thơng số nhưng mức độ nhạy trong tiên

lượng bệnh nhân chỉ ở giai đoạn đầu nhập viện, tiên lượng xa thì kém hơn các

chỉ số Maddrey và chỉ số MELD. Bảng điểm cũng khơng tính đến các chỉ số

của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do vậy bệnh nhân VGR hay xơ gan

rượu cũng cần áp dụng bảng điểm Child – Pugh.

1.3.3. Chỉ số MELD (Model for End stage Liver Disease)

Năm 2000 Malinchoc và cộng sự đã cơng bố trên một tạp chí “Mơ hình

dự báo sự sống sót rất ngắn ở 231 bệnh nhân xơ gan được làm TIPS”. Họ

đã phát triển một mơ hình thống kê nhằm dự báo sự sống sót và sau đó xác

định tỷ lệ tử vong trong vòng 3 tháng hoặc ít hơn ở bệnh nhân xơ gan sau

khi làm TIPS [20]. Cox hồi quy đã xác định được nồng độ bilirubin và

creatinin, INR (thay cho PT), nguyên nhân gây xơ gan là các yếu tố dự báo

sự sống sót. Đặc biệt, các biến này đã được sử dụng để tính điểm số cho



19



bệnh nhân xơ gan làm TIPS lấy giá trị tiên lượng của mỗi biến nhân với hệ

số hồi quy của nó [21], [22]

Từ năm 2002 chỉ số MELD đã được phát triển và được ứng dụng ở

nhiều nước trên thế giới để phân loại bệnh nhân xơ gan trong danh sách chờ

ghép gan và đáng giá nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan nói chung trong

thời gian ngắn. Chỉ số MELD được thay đổi chút ít so với chỉ số ban đầu đã

áp dụng cho bệnh nhân được làm TIPS. Mỗi hệ số ban đầu được nhân với 10

và sau đó làm tròn đến giá trị gần nhất [16], [23].

MELD = 3.8* [Ln bilirubin (mg/dL)] + 11.2*[Ln INR] + 9.6*[Ln

creatinine (mg/dL)] + 6,4

MELD > 18 là tiên lượng rất tồi nguy cơ tử vong cao, chỉ định ghép gan.

MELD > 11 cần được đưa vào danh sách chờ ghép gan

Tuy nhiên việc sử dụng chỉ số MELD trong thực hành lâm sàng chưa

thông dụng như chỉ số Child- Pugh là vì việc tính tốn cho số điểm MELD

cần phải sử dụng máy tính. Hơn nữa chưa có một bằng chứng nào chứng

minh rằng việc sử dụng giá trị ban đầu của bilirubin, creatinin sẽ là thiếu

chính xác. Ngồi ra mỗi bệnh nhân nhận được giá trị cắt của số điểm MELD

cũng không rõ ràng theo nguy cơ tử vong của họ.

Các biến thể của chỉ số MELD

- MELD - Na:

Năm 2005, Kim và cộng sự [63] đã chứng minh rằng nồng độ natri máu

là một yếu tố tiên lượng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan. Họ đã xây

dựng mơ hình có thể dự báo giá trị tiên lượng cả MELD và hạ natri máu và

phát triển hệ thống điểm mới gọi là điểm MELD- Na:

MELD - Na = MELD –Na –[0.025x MELD x (140 - Na)] + 140

Sau đó, thang điểm này đã được ứng dụng cho nhóm bệnh nhân xơ gan

đang trong danh sách chờ ghép gan ở Mỹ năm 2006. Điểm MELD-Na dự



20



báo nguy cơ tử vong tốt hơn ở bệnh nhân xơ gan nặng . Vì vậy, một bệnh

nhân xơ gan có hạ natri máu có số điểm MELD-Na cao hơn bệnh nhân có

nồng độ natri máu bình thường. Như vậy, cổ trướng là yếu tố gián tiếp trong

bảng điểm MELD- Na.

Nhược điểm của thang điểm MELD- Na này là nồng độ natri thay đổi

do ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố như việc sử dụng thuốc lợi tiểu, truyền

dung dịch nhược trương [49]. Vớ dụ, dùng lợi tiểu có thể làm giảm nồng độ

natri máu xuống trung bình khoảng 4mEq/l, có bệnh nhân còn giảm đến 10

mEq/l. đối lập với chất làm giảm natri mỏu thỡ việc sử dụng chất đối kháng

với thụ thể V2 để điều trị cổ trướng lại làm gia tăng nồng độ natri máu, hơn

nữa, natri cũng không phải là một yếu tố khách quan.

- MELD-XI:

INR là biến có giá trị nhất trong chỉ số MELD, nhưng đối với những

bệnh nhân xơ gan có huyết khối tĩnh mạch cửa phải điều trị thuốc chống

đông hoặc xơ gan có bệnh khác kèm theo phải dùng thuốc chống đơng thì rất

khó có thể đáng giá được một cách chính xác chỉ số INR [45]. Hầu hết bệnh

nhân có hội chứng Budd- Chiari đều điều trị thuốc chống đơng kháng vitamin

K, ở những bệnh nhân này thì INR tăng giả tạo, việc sử dụng chỉ số MELD

trong những trường hợp này sẽ thu được kết quả chỉ số MELD của họ rất cao,

đồng nghĩa với một tiên lượng bệnh nặng. Với mục tiêu để khắc phục những

khó khăn này, MELD sửa đổi là MELD- XI đã được đề nghị để đưa vào để

sử dụng cho những bệnh nhân này [56]. Chỉ số MELD- XI chỉ dựa vào

billirubin và creatinin. Vì vậy, mà cả INR hay yếu tố đông máu khác đều

không được đưa vào bảng này. Hệ số gán cho creatinin và billirubin đã thay

đổi để đạt được đường tương quan tốt nhất giữa MELD và MELD- XI.

Cơng thức tính như sau:



21



MELD - XI = 5.11 x loge [billirubin(mg/dl)] + 11.76 x loge [creatinin

(mg/dl)] + 9.44.

1.3.4. Chỉ số Maddrey

Năm 1978 Maddrey WC và cộng sự đã đưa ra chỉ số Maddrey (DF:

Discrimination Function) để đánh giá tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm gan

rượu. Sau đó DF được sử dụng để đánh giá nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xơ

gan nói chung. Chỉ số DF được nói đến như là yếu tố dự báo nguy cơ tử vong

rất tốt trong gần bốn thập kỷ qua. Chỉ số này được tính tốn dựa trên kết quả

xét nghiệm trong vòng 24 giờ đầu nhập viện. Hai thơng số sinh hóa là

bilirubin và thời gian prothrombin được sử dụng để tính chỉ số Maddrey.

Cơng thức tính như sau:[16], [24].

DF = 4.6*[PT của bệnh nhân – PT chứng] + bilirubin(mg/dl).

Với DF ≥ 32 tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày là trên 50%.

Tuy nhiên chỉ số này khơng phải ln được sử dụng vì nhiều trung tâm

xét nghiệm dùng INR thay cho PT, PT lại phụ thuộc vào thuốc thử

thromboplastin do vậy mà sẽ cho kết quả khác nhau giữa các trung tâm.

Trong viêm gan rượu mạn tính chỉ số Maddrey có độ nhạy cao và thường

ứng dụng trong lâm sàng. Chỉ số Maddrey 32 là ngưỡng xác định viêm gan rượu

cấp nặng. Nếu không điều trị 50% số bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 2 tháng.

Maddrey > 28 bắt đầu có chỉ định điều trị viêm gan rượu

Maddrey ≥ 32 cần áp dụng các phương pháp điều trị triệt để như liệu

pháp Corticoid, Pentoxyfilin hay ghép gan.

1.3.5. Chỉ số Lillemodel (Lille) [25]

Lillemodel: công thức này đã được phát triển bởi một nhóm nghiên cứu

bệnh học gan của Bệnh viên Đại học Lille cộng tác với bốn trung tâm khác

của Pháp, thành viên của nhóm nghiên cứu này gồm: Phillipe Mathurin,

Valerie Canva, Sebastien Dharancy và Alexandre Louvet. Theo cơng thức



22



LilleModel khả năng sống sót trong 6 tháng đầu được đánh giá ở ngưỡng

0,45. Tần suất sống sót trong 6 tháng đầu ở những bệnh nhân mắc VGR với

Lille ≥ 0.45 là 25%, còn những bệnh nhân có Lille < 0.45 là 85%.

Cơng thức LilleModel:

Lille = 3.19 – 0.101*(Tuổi theo năm) + 0.147*[albumin ngày 0 (g/L)] +

0.0165*[Bilirubin ngày 7 (µmol/l)] - 0.206*(hệ số suy thận) - 0.0065*

(bilirubin ngày 0) - 0.0096*[PT(s)]

Hệ số suy thận = 0 nếu Creatinin < 115 µmol/l

= 1 nếu Creatinin ≥ 115 µmol/l

Cơng thức trên thực hiện với sai số: exp (-R) / 1 + exp(-R).

LilleModel được phát triển tổng hợp tiên lượng khả năng sống sót của

những bệnh nhân VGR. Đây là một nghiên cứu đa trung tâm của Pháp đánh

giá hiệu quả của việc phối hợp điều trị pentoxifylline và corticoide lên sự

sống sót sau 6 tháng của những bệnh nhân VGR nặng và được tài trợ theo

chương trình PHRC 2006 và được khởi đầu vào tháng 9/2007. Nhóm nghiên

cứu này đã cơng thức hóa khả năng sống sót của bệnh nhân VGR nặng từ đó

xác định những bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao. Ba nhóm nghiên cứu đã

tiến hành đánh giá đáp ứng sinh học với điều trị corticoid sớm dựa vào sự

giảm vào ngày thứ 7 của bilirubin với các tiêu chí được gọi là ECBL (early

change in bilirubin levels).

1.3.6. Thang điểm ABIC (Age Bilirubin INR Creatinin)

Năm 2008, M.Dominguez và cộng sự [27] đã công bố trên một tạp chí:

“Một hệ thống tính điểm mới để phân tầng bệnh nhân bệnh gan do rượu”.

Các tác giả đã phát triển một mơ hình thống kê nhằm dự báo sự sống sót

và sau đó xác định tỷ lệ tử vong sau 1 tuần và sau 3 tháng ở nhóm bệnh nhân

xơ gan nặng. Mơ hình Cox hồi quy đã xác định các yếu tố: Tuổi, nồng độ

bilirubin và creatinin máu, INR là các yếu tố tiên lượng tỷ lệ tử vong.



23



Điểm số ABIC được tính bằng tổng loga tự nhiên (ln) của mỗi biến nhân

với mỗi biến.

Điểm số ABIC = [Tuổi x ln1,11] + [Bilirubin(mg/dl) x ln1,08] +

[creatinin(mg/dl) x ln1,31] + [INR x ln2,13].

Kết quả điểm số ABIC = (Tuổi x 0,1) + (Bilirubin x 0,08)+ (Creatinin x

0,3) + (INR x 0,8).

Các giá trị điểm số ABIC thu được từ 4,9 đến 12,26. Điểm số này đã xác

định bệnh nhân có nguy cơ tử vong thấp, trung bình và cao sau 3 tháng.

Những bệnh nhân có nguy cơ cao (ABIC ≥ 9,0) có tỷ lệ mắc các biến

chứng cao hơn (100%) so với những bệnh nhân có nguy cơ trung bình và thấp

(76% và 60%). Trong nhóm bệnh nhân mắc các biến chứng, nhiễm khuẩn

huyết là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu.

Mơ hình này được cho là tốt hơn Child- Pugh trong tiên lượng tỷ lệ tử

vong trong thời gian ngắn. Tuổi của bệnh nhân là một yếu tố tiên lượng nặng

đặc biệt ở nhóm bệnh nhân Child- Pugh B, C có suy giảm chức năng

thận.Điểm số ABIC là yếu tố tiên lượng có giá trị, có thể dự báo chính xác

nguy cơ tử vong trong vòng 3 tháng:

- ABIC ≤ 6,71 điểm: tiên lượng tốt, tỷ lệ tử vong là 25%

- 6,71
- ABIC ≥9,0 điểm: tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong là 100%

1.3.7. Các nghiên cứu sử dụng chỉ số Maddrey, MELD

Thang điểm Child-Pugh ra đời năm 1964 và cải tiến vào năm 1972. Tuy

nhiên khả năng tiên lượng của thang điểm Child pugh ở bệnh nhân xơ gan vẫn

còn có nhiều điểm hạn chế. Đến năm 1978 chỉ số Maddrey ra đời và ngay lập

tức đã chứng minh được nhiều ưu điểm trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan

cũng như xác định thời điểm điều trị. Từ đó đến nay đã có nhiều tác giả nước

ngồi nghiên cứu về chỉ số DF sử dụng các điểm giới hạn khác nhau, áp dụng



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

- HBV sống gửi ở tế bào gan, nhưng HBsAg có mặt hầu hết ở các dịch trong cơ thể, trong máu. Diễn biến của HBsAg trong huyết thanh khác nhau ở các bệnh nhân nhiễm HBV cấp, mạn tính, hay người lành mang trùng.

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×