Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
- Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác

- Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác

Tải bản đầy đủ - 0trang

28



- Năm 1971, Fraser và cộng sự nêu những trường hợp loãng xương, gãy

xương, xảy ra sau nhiễm độc giáp. Trong nghiên cứu này, mức độ của loãng

xương được đánh giá mật độ xương bằng tia X và tia gamma. Tác giả thấy rằng

sự hồi phục xương ở những bệnh nhân dưới 50 tuổi và điều trị bằng thuốc,

ngoại khoa, phóng xạ nhiều hơn so với những bệnh nhân trên 50 tuổi, đặc biệt

ở nữ mức độ loãng xương nặng dai dẳng và làm tăng tỉ lệ gãy xương [40].

- Meunier PJ và cộng sự (năm 1972) đã mô tả những bất thường về xương ở

bệnh nhân cường giáp như là đau lưng – thắt lưng và xẹp đốt sống. Sự biến dạng

đốt sống làm giảm chiều cao và làm tăng gù lưng. Gãy xương tự nhiên, gãy cổ

xương đùi, xương dài và xương bàn tay cũng rất hay gặp. Biểu hiện tổn thương

xương trên hình ảnh X quang là 8% trong 187 bệnh nhân cường giáp [41].

- Năm 1976, Mundy và cộng sự cũng thấy rằng hormone giáp tác động

trực tiếp lên mơ xương, kích thích hủy xương [42]. Tiếp đó là các nghiên cứu

của Mose Kilde và Christiansen (năm 1977), Kaptein (năm 1979) Bouillon và

cộng sự (năm 1980) [43].

- Meunier PJ, năm 1990 thấy rằng có sự mất xương bè và đặc biệt xương

vỏ của những bệnh nhân cường giáp. Ở cột sống và cổ xương đùi mật độ

xương mất vừa phải, ở xương quay mất xương nhiều hơn [44].

- Ongphiphadhanakul (1993), cho thấy bisphosphonate có thể dự phòng

được tác hại bất lợi của hormone giáp trên hệ xương [45].

- Năm 1993, Rosen và cộng sự nghiên cứu thấy bisphosphonate phòng

được sự gia tăng của thơng số sinh hóa phản ánh hoạt động của tạo cốt bào và

hủy cốt bào xảy ra sau điều trị hormone giáp ở người [46].

- Năm 1994, Diamond, Mudde và cộng sự cho thấy sau khi điều trị kháng

giáp ít nhất khoảng 12 tháng có tăng khối xương so với trước điều trị [47].

- Năm 1996, Rosen CJ ở Mỹ, cho rằng mất xương và nguy cơ gãy xương

tăng ở bệnh nhân cường giáp.



28



29



- Nghiên cứu của Jodar E và cộng sự (Tây Ban Nha) vào năm 1997: đo

mật độ xương ở cột sống thắt lưng (L2 - L4), cổ xương đùi và tam giác

Ward’s bằng hấp thụ tia X năng lượng kép thấy giảm toàn bộ khối xương và

chỉ hồi phục sự mất xương ở một số vị trí sau khi đạt được bình giáp, với thời

gian trung bình 7,5 tháng [48].

- Năm 1997, Gomez Acotto C, Meunier PJ, so sánh mật độ xương đo

bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép và phương pháp siêu âm ở

24 bệnh nhân bệnh Basedow trong đó có 8 sau mãn kinh, cho thấy cường giáp

ảnh hưởng đến xương vỏ và xương bè [49].

- Furlanetto RP (năm 2001) đo mật độ xương bằng phương pháp hấp thụ

photon kép ở vị trí cột sống ở 14 bệnh nhân mắc bệnh basedow và định lượng

calci ion hóa, PTH máu. Tác giả thấy: tăng mật độ xương, nồng độ calci và

PTH máu giảm ở bệnh nhân có điều trị kháng giáp và kết luận cường giáp gây

mất xương [50].

1.4.4. Biểu hiện xương trong cường giáp

Khi nồng độ hormone tuyến giáp lưu hành trong máu tăng cao sẽ tác

động gây rối loạn chức năng của các cơ quan và tổ chức trong cơ thể dẫn đến

nhiễm độc hormone tuyến giáp.

1.4.5. Sinh bệnh học của loãng xương ở cường giáp.

Hormone giáp tăng hủy xương và tạo xương. Thyroxine ức chế

phosphodiesterase và tăng AMP vòng ở trong tế bào khơng tương tác với

PTH, tăng hoạt hóa proteinkinase ở trong tế bào, ức chế hoạt động của 1α –

hydroxylase ở thận và làm giảm nồng độ 1,25 (OH) 2D3 gây nên giảm hấp

thu calci ở ruột [51], [37].

Peter Vestergaard ở Đan Mạch thấy rằng sự dư thừa hormone giáp kích thích

hủy xương, tăng đổi mới xương vỏ và xương bè và làm giảm mật độ xương [52].



29



30



Xương là một mô sống, nó ln biến đổi và khơng ngừng được thay thế.

Bình thường mỗi chu chuyển của xương khoảng 200 ngày, sự dư thừa

hormone giáp làm gia tăng sự luân chuyển của xương và tăng sự mất xương

một cách đều đặn [53]. Hormon giáp tăng quá cao và quá kéo dài, có nguy cơ

rất lớn bị lỗng xương, do vậy cường giáp cần được chẩn đoán sớm và điều

trị. Mặc dù điều trị có thể dẫn đến nồng độ hormone giáp dưới mức bình

thường và phải điều trị thyroxine bổ sung. Liều điều trị thích hợp của

thyroxine khơng gây lỗng xương [52].

Tóm lại hormone giáp tác động lên tạo cốt bào và hủy cốt bào, kết quả

làm biến đổi chuyển hóa chất khoáng và chu chuyển xương, sự thay đổi về tế

bào học và các phân tử xương, được phản ánh qua mật độ xương [53].

1.4.6. Các yếu tố liên quan tới mật độ xương của bệnh nhân bị Basedow [11].



-



Các yếu tố liên quan tới mật độ xương.



Tuổi: tuổi càng cao mật độ xương càng giảm. Ở người già có sự mất cân bằng

giữa tạo xương và hủy xương, chức năng của tạo cốt bào bị suy giảm là một

nguyên nhân dẫn đến tình trạng mất xương ở tuổi già.

Giảm hấp thu calci ở ruột và sự giảm tái hấp thu calci ở ống thận. Tham gia vào

quá trình hấp thu calci ở ruột có vai trò của 1 – 25 dihydroxycholecalciferol.

Ở người già nồng độ 25 Hydroxycholecalciferol (tiền chất của 1 – 25

dihydroxycholecalciferol) trong máu cũng giảm do chế độ dinh dưỡng do

giảm tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.

- Oestrogen: năm 1940 Albright là người đầu tiên đã tìm thấy được mối liên

hệ giữa bệnh lỗng xương và giảm chức năng của buồng trứng ở phụ nữ, mặc dù

mất xương là hiện tượng sinh lý xuất hiện từ sau tuổi 40 ở cả hai giới song rõ

ràng tốc độ mất xương ở cả nam và nữ là hoàn tồn khác nhau. Ở tuổi 70 có tới

50% phụ nữ sau mãn kinh có biểu hiện mất xương trong khi ở nam giới chỉ có

25% có năm so với nam giới là do hậu quả của sự suy giảm chức năng buồng



30



31



trứng một cách nhanh chóng. Như vậy, mãn kinh chính là nguyên nhân trực tiếp

gây ra sự khác biệt giữa nguy cơ loãng xương của cả nam và nữ giới. Có thể nói

estrogen có vai trò quan trọng trong việc duy trì khối lượng xương.

- Yếu tố dinh dưỡng: dinh dưỡng ảnh hưởng rất lớn đến tình trạng của bộ

xương, chế độ ăn không đầy đủ calci sẽ ảnh hưởng đến sự đạt được đỉnh cao

của khối xương và sự mất xương sau này .

- Yếu tố cân nặng: ở phụ nữ nhẹ cân sự mất xương xảy ra nhanh hơn và

tần suất gãy cổ xương đùi và xẹp đốt sống do loãng xương cao hơn. Ngược

lại, cân nặng cao là một yếu tố bảo vệ cơ thể khỏi tình trạng mất xương thơng

qua việc tăng tạo xương và tăng chuyển hóa Androgen của tuyến thượng thận

thành estron ở mơ mỡ.

- Yếu tố chiều cao: những người có tầm vóc nhỏ có khối lượng xương

thấp hơn nên dễ có nguy cơ lỗng xương.

- Tình trạng vận động: tình trạng giảm vận động ở những người lớn tuổi

cũng là yếu tố nguy cơ dẫn đến sự mất xương. Ngược lại, sự giảm vận động

dẫn tới mất xương nhanh.

- Các yếu tố khác: một số yếu tố như sử dụng một số thuốc (glucocorticoid,

heparin…), yếu tố di truyền, uống rượu, hút thuốc lá, số lần sinh đẻ … đều có

liên quan tới loãng xương.

- Các bệnh lý liên quan tới loãng xương: cường giáp, cường cận giáp,

cushing, đái tháo đường, sau cắt dạ dày, ruột, rối loạn tiêu hóa kéo dài, suy

thận, xơ gan, suy giáp, viêm khớp mạn tính.





Một số yếu tố có thể tham gia vào cơ chế gây loãng xương.

- Yếu tố cơ học: bất động kéo dài trên 6 tháng, hoặc các du hành vũ trụ

khi ở trạng thái không trọng lượng.



31



32



- Yếu tố di truyền: người da đen ít bị lỗng xương hơn người da trắng,

người gầy và cao hay bị loãng xương hơn, một số lỗng xương có tính chất

gia đình.

- Yếu tố chuyển hóa: thiếu calci hoặc vitamin D và khả năng giảm tạo

1 –25 dihydroxyvitamin D ở người lớn tuổi là vấn đề đang được tranh cãi.

- Yếu tố hormone: tăng tiết hormone cận giáp trạng hoặc corticoid vỏ

thượng thận có thể dẫn đến lỗng xương thứ phát, giảm tiết oestrogen đóng vai

trò quan trọng trong loãng xương: sau mãn kinh, các trường hợp cắt buồng trứng

trước 45 tuổi, mãn kinh sớm (thời gian có kinh dưới 35 năm). Ngun nhân

lỗng xương ở nam giới do giảm testosterone máu ngoại vi, giảm prolactin máu.

- Loãng xương do thuốc: sử dụng glucocorticoid, heparin kéo dài.

- Các yếu tố khác: hút thuốc lá, uống nhiều rượu, ít hoạt động thể lực,

chế độ ăn ít calci (dưới 800mg/ngày) trước 20 tuổi, thiếu VitaminD…

1.5. Tình hình nghiên cứu loãng xương

Trong những năm gần đây, vấn đề loãng xương đã có nhiều nghiên cứu:

-



Trần Ngọc Ân đã đề cập nhiều tới bệnh lý loãng xương trong những tài liệu

giảng dạy và tìm hiểu ngun nhân của lỗng xương thứ phát trong các bệnh

nội tiết [7], [54].



-



Trong chuyên mục sức khỏe, Trần Đức Thọ đã nói về tình trạng mất calci và

loãng xương ở người già [55].



-



Vũ Thị Thanh Thủy, năm 1996 trong luận án đã xác định các yếu tố liên quan

tới loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh, cùng năm đó Vũ Đình Chính cũng

đề cập đến các yếu tố liên quan tới loãng xương ở phụ nữ nông thôn – tỉnh

Hải Hưng [56].



-



Năm 1996, Nguyễn Đình Khoa nghiên cứu đánh giá tình trạng lỗng xương ở

bệnh nhân mắc bệnh khớp mãn tính sử dụng glucocorticoid kéo dài bằng

phương pháp X quang quy ước cho thấy tỉ lệ loãng xương là 42,6% [57].



32



33



-



Nguyễn Thị Ngọc Phượng, và cộng sự năm 2000, sử dụng phương pháp

DEXA đánh giá mối tương quan giữa loãng xương và tuổi, chỉ số BMI phụ

nữ, tác giả thấy phụ nữ sau mãn kinh có tỷ lệ lỗng xương rất cao 62,6% so

với phụ nữ tiền mãn kinh 30,5 %.



-



Nguyễn Thị Thanh Phương 2001, đánh giá mật độ loãng xương ở nữ tuổi 20 –

39 với phương pháp DEXA [58].



-



Phạm Hồng Huệ (năm 2001) bằng phương pháp chụp cắt lớp vi tính cột sống

đã đánh giá lượng khoáng xương ở cột sống.



-



Năm 2002, Đoàn Thị Tuyết đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân nữ viêm

khớp dạng thấp có sử dụng glucocorticoid, bằng phương pháp DEXA nhận

thấy mật độ xương gót và xương cẳng tay giảm hơn nhóm chứng [59].



-



Phạm Văn Tú 2002, nhận xét mật độ xương ở nam giới tuổi trên 50, bằng

phương pháp DEXA [60].



-



Bệnh lý loãng xương được PGS.TS Nguyễn Thị Ngọc Lan đề cập nhiều trong

Bệnh học cơ xương khớp nội khoa [11].



-



Mai Thị Minh Tâm 2002, nghiên cứu mật độ xương ở BN nữ Basedow tại

Bệnh viện Bạch Mai [63].



-



Nguyễn Tiến Đoàn 2009, nghiên cứu mật độ xương của bệnh nhân nữ

Basedow bằng máy hấp thụ tia X năng lượng kép tại Bệnh viện đa khoa tỉnh

Phú Thọ [85].



-



Vũ Thị Thanh Thủy và cộng sự đã nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ xẹp đốt

sống do loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh, đã khuyến cáo cần có một chế

độ theo dõi và dự phòng lún đốt sống do loãng xương ở những phụ nữ đã mãn

kinh, đặc biệt là những đối tượng có những yếu tố sau: chiều cao ≤ 145cm,

cân nặng < 40 kg, mãn kinh ≥ 20 năm có tiền sử gẫy xương sau 45 tuổi. Tác

giả đã kết luận yếu tố tuổi và yếu tố mãn kinh là nguyên nhân gây loãng

xương chủ yếu ở những người trên 50 tuổi [61].



33



34



Như vậy, vấn đề loãng xương đã được nghiên cứu bằng nhiều phương

pháp, quan tâm đến nhiều khía cạnh khác nhau, nhưng lỗng xương do các

bệnh nội tiết còn ít được chú ý đến.



34



35



CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Đối tượng nghiên cứu cả hai giới tương đồng tuổi, giới đến khám bệnh

và khám sức khỏe định kỳ tại Bệnh viện Bạch Mai. Các đối tượng này được

chia thành 2 nhóm:





Nhóm bị Basedow (nhóm bệnh):





Bệnh nhân đến khám tại Bệnh viện Bạch Mai, đáp ứng theo tiêu chuẩn:

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định Basedow theo (hướng dẫn chẩn



đoán và điều trị bệnh nội tiết – chuyển hóa) của bộ y tế năm 2015.

Tuy bệnh nhân Basedow có nhiều triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng

song chẩn đoán xác định dựa vào một số triệu chứng chủ yếu:

-



Bướu giáp to lan tỏa (hoặc hỗn hợp)



-



Nhịp tim nhanh thường xuyên



-



Lồi mắt



-



Mệt mỏi, nóng bức ra nhiều mồ hơi, ăn nhiều, uống nhiều, sút cân.



-



Thay đổi tính tình, dễ cáu gắt, rối loạn giấc ngủ, yếu hoặc liệt cơ chu kỳ, run

tay đầu ngón.



-



Tăng nồng độ hormone tuyến giáp FT4, giảm TSH.



-



TRAb dương tính hoặc tăng nồng độ.





Các bệnh nhân này được chẩn đốn Basedow mới phát hiện chưa

được dùng thuốc bình giáp bao giờ.









Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu



Nhóm khơng bị Basedow (nhóm chứng):

- Bệnh nhân khỏe mạnh đến khám sức khỏe định kỳ tại khoa khám bệnh

theo yêu cầu Bệnh viện Bạch Mai với tiêu chuẩn:

35



36



- Khám lâm sàng khơng có triệu chứng bệnh lý Basedow và các bệnh

lý khác

- Cận lâm sàng: sinh hóa máu, cơng thức máu, hormone tuyến giáp

bình thường.

- Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Các bệnh nhân bị Basedow đã được điều trị thuốc kháng giáp trạng.

- Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến loãng xương:

+ Sử dụng các thuốc glucocorticoid kéo dài với liều cao, Heparin,

phenobacbital.

+ Bất động lâu, mãn kinh rất sớm trước 40 tuổi, cắt buồng trứng, cắt dạ

dày

-



Mắc các bệnh nội khoa khác kèm theo:





Suy thận mạn tính







Suy gan mạn tính







Bệnh đa u tủy xương







Bệnh cường cận giáp







Bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin







Hội chứng Cushing







Ung thư di căn







Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính …



- Bệnh nhân khơng đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2. Phương pháp nghiên cứu.

2.2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 10/2017 đến tháng 7/2018 tại Bệnh

viện Bạch Mai

2.2.2. Thiết kế nghiên cứu

36



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

- Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×