Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp. Bình thường nồng độ Procalcitonin máu < 0,05 ng/ml.

Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp. Bình thường nồng độ Procalcitonin máu < 0,05 ng/ml.

Tải bản đầy đủ - 0trang

25



-



Theo ATS/ERS (2004) [19], “Đợt cấp COPD là một sự

thay đổi cấp tính các triệu chứng cơ bản ho, khó thở

và/ hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày

và đòi hỏi thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh

nhân”.



1.2.5.2. Nguyên nhân

* Nhiễm trùng ở phổi:

- Nhiễm virút: Đây là nguyên nhân đứng hàng đầu gây ra đợt cấp COPD với tỉ



lệ ước tính khoảng 30%. Các virút thường gặp là virút cúm, Rhino virút,...

- Nhiễm vi khuẩn: Là ngun nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong



các đợt cấp của COPD. Tỉ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp chiếm từ 50-70%

các tác nhân gây bệnh thường gặp là: S.pneumoniae, H.influenzae, E.Coli,

A.Baumannii...[30], [31].

- Nhiễm nấm thường hiếm gặp và hay liên quan đến điều trị corticoid.

* Một số nguyên nhân thứ phát sau:

- Viêm phổi.

- Tắc mạch phổi.

- Chấn thương gãy xương sườn.

- Suy tim phải, suy tim trái hoặc loạn nhịp tim.

- Tràn khí màng phổi tự phát.

- Rối loạn chuyển hoá: Đái tháo đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh



dưỡng…

- Oxy liệu pháp quá cao.

- Sai lầm trong điều trị: An thần, lợi tiểu, chế độ ăn...



1.2.5.3. Chẩn đoán xác định: Theo Anthonisen 1987 [32]

- Có cả ba triệu chứng: Khó thở tăng lên, lượng đờm tăng lên và đờm chuyển



màu sắc (đờm vàng, xanh), hoặc



26



- Có hai triệu chứng kể trên

- Có một triệu chứng kể trên nhưng kèm theo ít nhất một trong các triệu chứng



sau: Nhiễm trùng đường hô hấp trên 5 ngày trước đó, sốt khơng do ngun

nhân nào khác, thở khò khè tăng lên, ho tăng lên, nhịp thở và nhịp tim tăng

trên 20% so với trước khi có đợt cấp.

1.2.5.4. Chẩn đốn mức độ suy hơ hấp: Theo Vũ Văn Đính chia làm 3 loại [33].

Bảng 1.1. Phân loại suy hơ hấp trong COPD

Dấu hiệu/ phân loại

Glasgow

Nói

Nhịp thở (l/phút)

Mạch (nhịp/phút)

Tím

Vã mồ hơi

Tăng HA

Tụt HA

pH

PaCO2 (mmHg)

PaO2 (mmHg)



Loại trung bình

15

Câu dài

25-30

100-120

+

+

7,35-7,45

45-55

> 60



Loại nặng

13-15

Câu ngắn

30-40

120-140

++

++

+

7,25-7,35

55-60

55-60



Nguy kịch

< 13

> 40 hoặc < 10

> 140

+++

+++

+

Sắp tử vong

< 7,25

> 60

< 55



1.2.5.5. Phân loại đợt cấp COPD

Dựa vào phân loại đợt cấp của Anthonisen 1987 [34]

* Type I (nặng): Có cả 3 triệu chứng cơ năng chính:

- Tăng khó thở.

- Tăng số lượng đờm.

- Đờm mủ.

* Type II (trung bình): Có 2 trong 3 triệu chứng cơ năng chính trên.

* Type III (nhẹ): Có 1 trong 3 triệu chứng cơ năng chính và ít nhất 1 trong 5



triệu chứng phụ sau:

- Nhiễm trùng đường hô hấp trên 5 ngày trước đó.

- Sốt khơng liên quan đến các nguyên nhân khác.



27



- Tăng số lượng ran rít.

- Tăng ho.

- Tăng tần số thở hoặc nhịp tim tăng > 20% so với lúc ổn định.



1.2.6. Điều trị COPD

1.2.6.1. Điều trị chung

- Chỉ có bỏ thuốc lá, thuốc lào và bổ sung oxy kéo dài ở BN



COPD giảm oxy máu mạn tính có thể thay đổi diễn biến tự

nhiên của bệnh.

- Bỏ hút thuốc: Là biện pháp quan trọng vì làm giảm triệu



chứng, ngừng tiến triển giảm chức năng phổi. Phương pháp

hiệu quả: tư vấn, điều trị thay thế nicotine, can thiệp hành vi

(cá nhân hoặc nhóm), điều trị thuốc.

- Tránh tiếp xúc với mơi trường có khói, bụi nghề nghiệp cao.

- Tránh nhiễm khuẩn hô hấp, nếu bị cần điều trị triệt để ngay từ



đầu.

- Tiêm phòng hàng năm vắc xin cúm, phế cầu làm giảm tỷ lệ tử



vong.

- Phục hồi chức năng hô hấp bằng tập luyện. Đi bộ cải thiện khả



năng dung nạp gắng sức. Luyện tập hô hấp cải thiện sự co cơ

hô hấp.

1.2.6.2. Điều trị COPD giai đoạn ổn định

* Thuốc giãn phế quản

- Nên chỉ định, thậm chí khi test hồi phục phế quản âm tính.

- Cách dùng:



+ Thuốc tác dụng ngắn: Nhóm kích thích β2- Adrenergic như

Salbutamol.

+ Thuốc tác dụng kéo dài: Tiotropium (kháng cholinergic) là lựa chọn

hàng đầu.

- Nếu 1 loại thuốc khơng kiểm sốt nên kết hợp 2 loại Anticholinergic +



cườngß2.



28



- Nếu khơng kiểm sốt được với liều tối đa, có thể dùng theophyline.

- Đường dùng: có 3 loại: (1) khí dung, (2) bình xịt định liều và (3) bình hít bột



khơ.

* Corticoid

- COPD có liên quan đáp ứng viêm đường thở. Vì vậy điều trị chống viêm có



thể cải thiện triệu chứng và tiến triển bệnh.

- Corticoid đường hít có tác dụng hiệu quả trên viêm đường thở: giảm triệu



chứng hô hấp nên chỉ định cho COPD GOLD III, IV-những người thường

xuyên có đợt cấp.

* Điều trị các thuốc khác

- Tiêm phòng vắc xin cúm và phế cầu có thể làm giảm tình trạng bệnh nặng và



nguy cơ tử vong ở bệnh nhân COPD xuống 50%.

- Điều trị tăng cường α1- Antitrypsin cho những bệnh nhân trẻ có khuyết tật di



truyền thiếu hụt α1- Antitrypsin nặng gây giãn phế quản.

- Kháng sinh: Chỉ nên dùng kháng sinh khi có biểu hiện nhiễm trùng.

- Thuốc loãng đờm: Chỉ sử dụng ở giai đoạn cấp khi có khạc đờm dính, qnh.

* Điều trị không dùng thuốc

- Phục hồi chức năng: Giúp cải thiện chức năng hô hấp và chất lượng cuộc



sống cho bệnh nhân.

- Thở oxy kéo dài tại nhà:



+ Thở oxy kéo dài >18 h/ngày cho bệnh nhân suy hô hấp mạn tính.

+ Mục đích điều trị oxy dài ngày tại nhà là duy trì PaO 2 > 60 mmHg

và/hoặc SaO2 > 90%, điều này có thể cung cấp đủ oxy cho tổ chức.

+ Chỉ định: - PaO2 < 55 mmHg hoặc SaO2 < 88% có hay khơng tăng CO2.

- 55 mmHg < PaO 2 < 89 mmHg hoặc SaO2 < 89% có

bằng chứng tăng áp động mạch phổi, hoặc bệnh đa hồng cầu (Hct > 0,55).



29



- Điều trị phẫu thuật:

+ Cắt bỏ kén khí.

+ Cắt bỏ thuỳ phổi để làm giảm thể tích phổi, phục hồi lại chiều cao cơ hoành.

1.2.6.3. Điều trị đợt cấp COPD

*



Chỉ định nhập viện



+ Theo GOLD (2006) [15]

- Tăng một cách đáng kể các triệu chứng.

- Mới xuất hiện thêm các triệu chứng: Xanh tím, phù ngoại vi…

- Khơng đáp ứng với các thuốc đang điều trị.

- Mới xuất hiện các loạn nhịp tim.

- Tuổi quá già.

- Khả năng theo dõi tại nhà không đủ.

- Có bệnh kết hợp kèm theo.



+ Ở Việt Nam: Một BN COPD có xuất hiện các triệu chứng như:

- Khó thở tăng lên.

- Ho khạc đờm tăng lên, đờm thay đổi màu sắc và số lượng.

- Xuất hiện các triệu chứng mới: Xanh tím, phù ngoại vi.

- Loạn nhịp tim mới xuất hiện.

- Không đáp ứng với điều trị duy trì bằng thuốc.

- Cần điều trị ngay như một đợt cấp.

* Thở oxy và thơng khí nhân tạo:

- Bổ sung oxy với mục tiêu duy trì SpO2 90-92% đủ duy trì cung cấp oxy cho



mơ mà hạn chế tối thiểu nguy cơ tăng PaCO2.

- BN tăng PaCO2, pH máu < 7,35 bất chấp thuốc giãn phế quản, hỗ trợ



TKNTXN nếu BN hợp tác (CPAP, BiPAP) hoặc đặt NKQ thở máy cần được

xem xét.



30



* Kháng sinh:

- Đợt cấp thường do yếu tố thúc đẩy là nhiễm khuẩn đường hô hấp (do vi



khuẩn, vi rút hoặc cả 2).

- Tuổi cao, bệnh nặng và có bệnh phối hợp, yếu tố gây bệnh có xu hướng



kháng thuốc kháng sinh phổ rộng, ni cấy đờm là cần thiết trong các trường

hợp nặng.

* Thuốc giãn phế quản:

- Thuốc cường beta 2 tác dụng ngắn (Salbutamol, Terbutalin).

- Ngay sau khi dùng cường beta 2 tác dụng ngắn, điều trị kháng cholinergic



đường hít nên bắt đầu hoặc tăng liều. Thuốc khởi phát tác dụng chậm hơn

cường beta 2 nhưng thời gian tác dụng dài hơn.

* Corticoid:

- Có lợi ích rõ trong đợt cấp COPD nhưng có nhiều tác dụng phụ.

- Nên điều trị khi:



+ Đang điều trị corticoid uống hoặc hít.

+ Mới dùng corticoid đường uống.

+ Đáp ứng trước đó với corticoid đường uống hoặc xịt.

+ Khơng đáp ứng với thuốc giãn phế quản.

+ SpO2< 90% hoặc lưu lượng đỉnh < 100 l/phút.

* Điều trị COPD giai đoạn rất nặng:

- COPD GOLD IV có tăng áp ĐM phổi và suy tim phải, điều trị hướng đến



các hậu quả rối loạn huyết động.

- Lợi tiểu.

- Sử dụng oxy kéo dài:



+ Giảm ơxy máu mạn tính gây đa hồng cầu thứ phát, góp phần hạn chế

vận động, tăng áp ĐM phổi, suy tim phải. Hậu quả này có thể giảm, thậm chí

sửa chữa bằng cách sử dụng oxy ở mức vừa đủ duy trì SpO2 khoảng 90%.



31



+ Mục đích: Duy trì PaO2 60-80 mmHg, điều này đủ khi bổ sung oxy

liều 2l/phút qua sonde mũi.

- Hỗ trợ thơng khí dài hạn:

+ Thơng khí áp lực dương khơng xâm nhập ngắt quãng đã được sử

dụng và cho thấy sự cải thiện ở một số nghiên cứu, ngay cả khi chỉ thơng khí

hỗ trợ vài giờ vào đêm.

+ Khi hỗ trợ thơng khí: Cơ hơ hấp được nghỉ ngơi và trao đổi khí được

cải thiện.

1.3. Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập cho bệnh nhân có suy hơ hấp.

Thơng khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương được áp dụng đầu

tiên trong thực tế lâm sàng từ năm 1930 cho bệnh nhân phù phổi cấp. Đầu

những năm 60 của thế kỷ trước, thơng khí nhân tạo áp lực dương đã được sử

dụng rất có hiệu quả cho bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ. Đến những năm

1980, với sự xuất hiện của phương thức thở CPAP qua mặt nạ áp dụng cho

chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (obstructive sleep apnea). Thơng khí nhân

tạo khơng xâm nhập áp lực dương đã phát triển nhanh chóng [35]. Các nghiên

cứu về sau này đều khẳng định hiệu quả và vai trò quan trọng của TKNTKXN

cho các bệnh nhân suy hô hấp mạn tính. Sau đó dần dần được áp dụng có hiệu

quả trong điều trị suy hô hấp cấp [36]. Năm 1987, Meduri và cộng sự đã áp

dụng thành công TKNTKXN cho điều trị đợt cấp COPD. Một số nghiên cứu

ban đầu về TKNTKXN ở khoa cấp cứu cho kết quả khả quan cho bệnh nhân

suy hơ hấp cấp nói chung và cho các nhóm bệnh nhân suy hơ hấp cấp do phù

phổi cấp, đợt cấp COPD, hen phế quản. Ngay từ năm 1996, Pollack nghiên

cứu áp dụng TKNTKXN với hai mức áp lực cho 50 bệnh nhân suy hô hấp

cấp do COPD, phù phổi cấp huyết động, hen phế quản, kết quả có 43 bệnh

nhân (86%) được điều trị thành cơng [37]. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên

có kiểm sốt đa trung tâm trên 236 bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn



32



mạn tính tại khoa hơ hấp, Plant và cộng sự đã nhận thấy thơng khí nhân tạo

khơng xâm nhập đã làm giảm tỷ lệ phải đặt nội khí quản từ 27% xuống 15%

và giảm tỷ lệ tử vong từ 20% xuống 10% [38]. Nghiên cứu ngẫu nhiên kiểm

soát đa trung tâm trên 130 bệnh nhân phù phổi cấp tại khoa cấp cứu, Nava

nhận thấy TKNTKXN đã làm cải thiện đáng kể tần số thở, mức độ khó thở,

chỉ số PaO2/FiO2, tuy nhiên không làm thay đổi tỷ lệ phải đặt NKQ, thời gian

nằm viện và tỷ lệ tử vong. Khi phân tích riêng nhóm có tăng CO 2,

TKNTKXN làm giảm tỷ lệ đặt NKQ (6% so với 29%, p = 0,015). Điểm

SAPS II cao, tuổi cao trên 40 tuổi, ARDS hoặc viêm phổi, suy hô hấp không

cải thiện sau một giờ thở máy là các yếu tố tiên lượng khả năng TKNTKXN

sẽ thất bại [39].

Tại Việt Nam, thơng khí nhân tạo không xâm nhập đã bắt đầu được áp

dụng cho người lớn từ cuối những năm 1990 tại khoa hồi sức cấp cứu. Sau đó và

nhất là từ những năm 2000, TKNTKXN đã được áp dụng rộng rãi cho bệnh

nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi cấp…. TKNTKXN đã

được sử dụng rất thành công tại các khoa hồi sức và bước đầu cũng phát huy

hiệu quả khi được áp dụng tại khoa cấp cứu, hô hấp. Phạm Văn Ngư nghiên cứu

áp dụng TKNTKXN thành công tại khoa hồi sức cho 82,14% bệnh nhân suy hô

hấp do đợt mất bù COPD đã có chỉ định đặt nội khí quản. Trong một nghiên cứu

khác thực hiện tại khoa hồi sức, Bùi Xuân Phúc nhận thấy TKNTKXN có hiệu

quả cho các bệnh nhân SHHC nói chung.

1.3.1. Các phương thức TKNTKXN áp lực dương [6]

 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)



Thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào và thở

ra. Bằng việc duy trì một áp lực hằng định trong cả thì thở ra và thở vào,

CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹp cũng như

các phế nang ở vùng giảm thơng khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăng



33



oxy hố máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTKXN.

Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dù

rằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thể

gây ra những tác dụng không mong muốn [40]. Không những vậy, bằng việc

giảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làm

tăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưu

tiên khi điều trị phù phổi cấp do tim. Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng

về áp lực với AutoPEEP, CPAP cũng làm giảm công hô hấp cho bệnh nhân

đợt cấp COPD.

Áp lực

đường thở



Thở vào



Thở ra



0



Hình 1.3. Sơ đồ dạng sóng thở CPAP Thời gian

 BiPAP (Bilevel positive airway pressure):



Hình 1.4. Máy thở BiPAP vision



Hình 1.5. Máy thở BiPAP philips v60



34



35



 Nguyên lý hoạt động



Là một phương thức thở hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation –

PSV). Máy thở cung cấp một áp lực dương liên tục cho phép kiểm soát độc lập

cả áp lực thở vào và áp lực thở ra [41]. Khi bệnh nhân có nỗ lực hít vào, máy sẽ

nhận cảm sự thay đổi về dòng khí thở và ngay lập tức cung cấp một luồng khí

sao cho đạt tới một áp lực thở vào định trước (IPAP). Cuối thì thở vào, khi máy

thở cảm nhận được sự giảm về dòng khí thở tới một giá trị ngưỡng, áp lực

đường thở sẽ giảm tới áp lực thở ra và duy trì một áp lực dương suốt thì thở ra.

 Tác dụng của BiPAP trong điều trị SHH do COPD



Làm tăng thơng khí phế nang: Do đó làm tăng trao đổi khí ở phổi, hệ quả

là giảm tần số thở, tăng thể tích khí lưu thơng, nhưng khơng thay đổi tỷ lệ

thơng khí/ tưới máu (V/Q).

Giảm cơng hơ hấp: Do duy trì một áp lực dương ở thì thở ra làm tái vận

động vùng phổi kém thơng khí, giảm Auto PEEP, bệnh nhân sẽ giảm nỗ lực

hít vào để trigger máy thở. Đồng thời EPAP còn làm tăng thải khí thở ra qua

cổng thở ra ở Mask. Mặt khác áp lực hỗ trở thì thở vào cũng góp phần làm

giảm cơng hơ hấp.

Cải thiện về mặt huyết động: Ở bệnh nhân có suy tim xung huyết

thường có tăng tiền gánh nên EPAP khơng làm giảm cung lượng tim mà còn

có tác dụng làm giảm áp lực thường xuyên thành thất trái, giảm hậu gánh nên

làm tăng cung lượng tim.

Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện, tử vong: Do TKNTKXN BiPAP

không làm mất hàng rào bảo vệ tự nhiên của đường hô hấp.

So với phương thức CPAP, BiPAP có ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp

COPD do khả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn [42]. Tuy nhiên CPAP lại được

nhiều tác giả cho rằng có hiệu quả hơn trong điều trị phù phổi cấp do tim do

giảm tỷ lệ biến chứng nhồi máu cơ tim [43].



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp. Bình thường nồng độ Procalcitonin máu < 0,05 ng/ml.

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×