Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
*Tế bào dịch não tủy

*Tế bào dịch não tủy

Tải bản đầy đủ - 0trang

12



thục sản và thể nốt lan rộng. Thể xơ nốt thường gặp ở trẻ nhỏ ( ≤ 4 tuổi) và

người lớn (≥ 16 tuổi ) hơn là trẻ em từ 5 - 15 tuổi và có thể có tiên lượng tốt

hơn thể cổ điển. Thể nốt lan rộng thường gặp ở trẻ nhỏ và có tiên lượng tốt.

Thể tế bào lớn bất thục sản thường có tiên lượng xấu. Gần đây u nguyên bào

tủy có độ bất thục sản đáng kể sẽ được coi như nguy cơ cao và xu hướng này

có khả năng phổ biến trong các thử nghiệm tương lai [9].

1.2. Phác đồ A9961

1.2.1. Các thuốc dùng trong phác đồ và cơ chế tác dụng

1.2.1.1. Ciplastin

Là thuốc hóa trị liệu có bạch kim đầu tiên.

Có tác dụng làm gãy các liên kết ngang giữa các sợi DNA. Bên cạnh đó,

thuốc gắn liền với sao chép DNA làm vỡ sợi đơn.

1.2.1.2. Vinblastin

Vinblastin là một alcaloid chiết xuất từ cây Dừa cạn Catharanthus roseus

(L.) G. Don có tác dụng chống ung thư. Mặc dù cơ chế tác dụng của thuốc

còn chưa thật sáng tỏ, giả thuyết đưa ra Vinblastin thể hiện tác dụng độc tế

bào bằng cách ức chế sự tạo thành các vi ống trên thoi gián phân dẫn tới

ngừng phân chia tế bào ở pha giữa (pha M). Ở nồng độ cao, Vinblastin còn

thể hiện nhiều tác dụng phức tạp trên tổng hợp acid nucleic và protein.

1.2.1.3. Cyclophosphamide

Là thuốc alkyl hóa

Cyclophosphmide cần q trình chuyển hóa bởi hệ thống P450 ở gan

thành dạng hoạt động, cuối cùng dẫn đến giải phóng hai thành phần là

acrolein và phosphoramide mustard trong tế bào.

Phosphoramide mustard tạo ra liên kết ngang giữa các sợi DNA.



13



1.2.2. Phác đồ

Bệnh nhân được phẫu thuật.

Sau khi phẫu thuật 14 - 30 ngày, điều trị tia xạ não tuỷ với liều: Trục não

tủy 2340 Gy. Xạ trị tại chỗ vào vị trí khối u nguyên phát 3240 Gy để đạt được

tổng liều 5580 Gy. Sử dụng Vincristine hàng tuần trong thời gian xạ trị tổng

cộng tám liều. Sử dụng Vincristine bắt đầu trong vòng 7 ngày sau khi tiến

hành xạ trị. Liều lượng 1,5mg/m²/ngày (tối đa 2mg) bolus tĩnh mạch hàng

tuẩn, tổng cộng 8 liều.

Sau tia xạ 4 - 6 tuần, điều trị hóa chất theo phác đồ như sau:

- Vincristine 1,5mg/ m²/ ngày (tối đa 2mg), tiêm tĩnh mạch chậm các ngày 1, 7, 14.

- Cisplatin 75mg/ m²/ ngày, truyền tĩnh mạch trong 6 giờ, ngày 1.

- Cyclophosphamide 1000mg/m²/ngày, truyền tĩnh mạch trong 1 giờ

ngày 21, 22. Sau đó nghỉ 3 tuần.

- Bắt đầu bổ sung magiê 24 giờ sau khi bệnh nhân bắt đầu điều trị bằng

Cisplatin. Liều dùng magnesium sulfate là 0,5 - 1,0 mEq/kg/ngày, bắt đầu với

đợt điều trị Cisplastin đầu tiên. Lưu ý 1g magnesium sulfate tương đương với

8,0 mEq. Các dạng thay thế bằng magiê khác như magiê magnesium

gluconate và magnesium oxide được cho phép .Theo dõi chặt chẽ nồng độ

magie và bổ sung magiê được khuyến khích trong suốt quá trình điều trị.

Magnesium Oxide: 10-30 mg/kg/ngày (400 mg/viên nén có 19,86 mEq

Mg; 140 mg/viên nang có 6,9 mEq Mg).

Magnesium Gluconate: 90-150 mg/kg/ngày (500 mg/viên nén có 27 mg

Mg nguyên tố {2,2 mEq Mg}).

- G-CSF (Granulocyte colony stimulating factor) - Yếu tố kích thích

bạch cầu hạt. 5 microgam/kg/ngày, duy trì hàng ngày bắt đầu vào ngày 23 của

chu kỳ (ít nhất 24 giờ sau liều cyclophosphamide thứ 2) và tiếp tục hàng ngày

trong ít nhất 10 ngày và sau đó cho đến khi số lượng bạch cầu trung tính tuyệt



14



đối lớn hơn 750 tế bào/ml trong 2 ngày liên tiếp. G-CSF phải ngừng ít nhất 48

giờ trước khi chu kỳ hóa trị tiếp theo bắt đầu và có thể được quản lý tại nhà

sau khi được hướng dẫn thích hợp.

- Mesna 360 mg/m² tiêm tĩnh mạch 15 phút trước khi dùng

Cyclophosphamide và lặp lại (360 mg/m² tiêm tĩnh mạch) ở 3 giờ và 6 giờ

sau dùng Cyclophosphamide.

Điều trị 8 đợt như trên.

1.2.3. Độc tính của từng thuốc trên các cơ quan

1.2.3.1. Vinblastine

* Độc tính thần kinh

Độc tính đặc trưng trên thần kinh ngoại vi, tổn thương cảm giác - vận

động đối xứng hai bên và đa dây thần kinh. Bệnh lý tiên phát liên quan đến

thối hóa sợi trục và giảm dẫn truyển sợi trục do có khả năng gây ra tổn

thương chức năng các vi ống. Biểu hiện: nhầm lẫn, thay đổi trạng thái tâm

thần,trầm cảm, ảo giác, kích động, mất ngủ,co giật, hôn mê, hội chứng tiết

hormone chống bài niệu(ADH) không phù hợp và rối loạn thị giác hiếm gặp,

có thể gặp liệt dây thần kinh thanh quản . Sự can thiệp có hiệu quả của độc

tính thần kinh gây ra bởi Vinblastine là ngừng điều trị hoặc giảm liều hay số

lần dùng thuốc. Một số thuốc giải độc được khuyến cáo bao gồm thiamine,

vitamin B12, acid folinic, pyridoxine được áp dụng nhưng không thấy được

được kết quả rõ ràng, các triệu chứng độc thần kinh nghiêm trọng ít được

quan sát thấy.

* Độc tính trên cơ quan tạo máu

Giảm bạch cầu hạt trung tính là độc tính chính của Vinblastine. Giảm

tiểu cầu và thiếu máu thường ít gặp hơn. Suy tủy nặng hiếm gặp.

* Độc tính đường tiêu hóa

Biểu hiện nơn, buồn nơn, đầy bụng, tiêu chảy, táo bón, tắc ruột và đau

bụng. Viêm niêm mạc miệng, dạ dày, tá tràng là biến chứng hay gặp khi dùng



15



liều cao Vinblastine.

1.2.3.2. Cyclophosphamide

* Độc tính trên hệ tạo máu

Cyclophosphamide có thể gây ức chế tủy xương (giảm bạch cầu lympho,

giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu và thiếu máu), suy tủy xương, và suy giảm

miễn dịch nặng có thể nghiêm trọng và đôi khi gây tử vong do nhiễm trùng,

bao gồm nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng. Các nhiễm trùng tiềm ẩn có thể

bùng phát lại.

Theo dõi tổng phân tích tế bào máu ngoại vi một cách đầy đủ là cần thiết

để chỉnh liều Cyclophosphamide nếu cần. Không dùng khi bạch cầu trung

tính ≤ 1.500/mm ³ và tiểu cầu <50.000/mm³.

Điều trị bằng Cyclophosphamide có thể khơng được chỉ định, hoặc dừng

hoặc giảm liều ở những bệnh nhân đang có nhiễm trùng nghiêm trọng. Yếu tố

kích thích bạch cầu hạt (G-CSF) có thể được dùng để giảm nguy cơ giảm

bạch cầu. Dự phòng tiên phát và dự phòng thứ phát với G-CSF nên được xem

xét trong tất cả các bệnh nhân có nguy cơ gia tăng biến chứng giảm bạch cầu

trung tính. Giảm tiểu cầu thường xuất hiện trong tuần 1 và 2 của điều trị. Số

lượng tế bào máu ngoại vi thường sẽ về bình thường sau khoảng 20 ngày. Suy

tủy xương đã được đã báo cáo. Ức chế tủy xương nặng có thể xuất hiện ở

những bệnh nhân được xạ trị trước đó hoặc đang hóa trị đồng thời với xạ trị.

* Đường tiết niệu và độc tính thận

Viêm bàng quang xuất huyết, viêm bể thận, viêm niệu quản và đái

máu đã được báo cáo với Cyclophosphamide. Điều trị hỗ trợ và/hoặc phẫu

thuật có thể được chỉ định khi viêm bàng quang xuất huyết kéo dài. Ngừng

điều trị Cyclophosphamide trong trường hợp viêm bàng quang xuất huyết

nghiêm trọng.

Độc tính trên thận (loét bàng quang, hoại tử, xơ hóa, co cứng, ung thư



16



thứ phát) có thể phải ngừng điều trị Cyclophosphamide hoặc cắt bàng quang.

Độc tính trên thận có thể gây tử vong. Độc tính này có thể xảy ra với việc sử

dụng Cyclophosphamide trong thời gian ngắn hoặc lâu dài.

Trước khi bắt đầu điều trị, loại trừ hoặc sửa chữa bất kỳ bất thường nào

của hệ tiết niệu. Tế bào cặn nước tiểu nên được kiểm tra thường xuyên.

Cyclophosphamide nên được sử dụng thận trọng, chú ý ở những bệnh nhân

đang có nhiễm trùng đường tiết niệu. Tăng cường kiềm hóa nước tiểu, bài

niệu cưỡng bức và làm rỗng bàng quang thường xuyên có thể làm giảm khả

năng xuất hiện và mức độ độc tính ở bàng quang. Mesna được sử dụng để

ngăn chặn độc tính nghiêm trọng trên bàng quang.

* Độc tính trên tim

Viêm cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim bao gồm chèn ép tim và suy tim

sung huyết, có thể gây tử vong, đã được báo cáo.

Loạn nhịp trên thất (bao gồm rung nhĩ và cuồng động nhĩ) và loạn nhịp thất

(bao gồm cả kéo dài QT nặng kết hợp với nhịp nhanh thất) đã được báo cáo

sau khi điều trị bằng phác đồ có Cyclophosphamide.

Nguy cơ độc tính tim có thể tăng lên với liều cao Cyclophosphamide, ở

những bệnh nhân có tuổi cao, và ở bệnh nhân trước đó điều trị bức xạ đến

vùng tim và / hoặc trước đó hoặc đồng thời điều trị với các tác nhân gây độc

tim khác.

* Độc tính phổi

Viêm phổi, xơ phổi, bệnh tắc tĩnh mạch phổi và các dạng độc tính trên

phổi khác dẫn đến suy hơ hấp đã được báo cáo trong và sau khi điều trị với

Cyclophosphamide.

Viêm phổi khởi phát muộn (hơn 6 tháng sau khi bắt đầu

Cyclophosphamide) dường như có liên quan với tỷ lệ tử vong gia tăng. Viêm

phổi có thể phát triển nhiều năm sau khi điều trị bằng Cyclophosphamide.



17



Theo dõi bệnh nhân về các dấu hiệu và triệu chứng ngộ độc phổi.

* Các bệnh ác tính thứ phát

Cyclophosphamide là độc tố di truyền. Các khối u ác tính thứ cấp (ung

thư đường tiết niệu, rối loạn sinh tủy, bệnh bạch cầu cấp tính, u lympho, ung

thư tuyến giáp và sarcom) đã được báo cáo ở bệnh nhân được điều trị bằng

phác đồ chứa Cyclophosphamide. Nguy cơ ung thư bàng quang có thể được

giảm bằng phòng ngừa viêm bàng quang xuất huyết.

* Bệnh tắc tĩnh mạch gan

Bệnh tắc tĩnh mạch gan (VOD - Veno-occlusive Liver Disease) là

nguyên nhân tử vong đã được báo cáo ở những bệnh nhân nhận phác đồ chứa

Cyclophosphamide. Một chế độ diệt tế bào để chuẩn bị cho tủy xương cấy

ghép bao gồm Cyclophosphamide kết hợp với chiếu xạ toàn thân, busulfan

hoặc các tác nhân khác đã được xác định là một yếu tố nguy cơ chính. Bệnh

tắc tĩnh mạch gan cũng đã được báo cáo phát triển dần dần trong bệnh nhân

dùng thuốc ức chế miễn dịch liều thấp (Cyclophosphamide liều thấp). Các

yếu tố nguy cơ khác liên quan đến sự phát triển của bệnh tắc tĩnh mạch gan

bao gồm rối loạn chức năng gan trước đó, xạ trị vùng bụng và ít hoạt động.

* Độc tính phơi thai

Cyclophosphamide có thể gây hại cho thai nhi khi dùng cho phụ nữ

mang thai. Tiếp xúc với Cyclophosphamide trong khi mang thai có thể gây dị

tật bẩm sinh, sảy thai, thai chậm phát triển và các tác dụng gây độc cho thai

nhi ở trẻ sơ sinh. Cyclophosphamide gây quái thai và độc phôi thai ở chuột,

chuột, thỏ và khỉ.

Tư vấn cho bệnh nhân nữ các biện pháp tránh thai trong thời gian điều trị

và cho đến 1 năm sau khi hoàn thành điều trị.

* Vơ sinh

Khả năng sinh sản có thể bị suy giảm ở những bệnh nhân được điều trị



18



bằng Cyclophosphamide. Cyclophosphamide ảnh hưởng đến cả trứng và tinh

trùng, có thể gây vô sinh trong cả hai giới.

Sự phát triển của vô sinh dường như phụ thuộc vào liều Cyclophosphamide,

thời gian điều trị và tình trạng của chức năng tuyến sinh dục tại thời điểm điều

trị. Cyclophosphamide gây ra vô sinh có thể khơng thể đảo ngược ở một số

bệnh nhân. Tư vấn cho bệnh nhân về nguy cơ vô sinh khi điều trị thuốc.

* Suy giảm chữa lành vết thương

Cyclophosphamide có thể gây trở ngại cho việc chữa lành vết thương

bình thường.

* Hạ huyết áp

Hạ natri máu kết hợp với tăng tổng lượng nước trong cơ thể, nhiễm độc

nước cấp tính và hội chứng giống như SIADH (hội chứng tiết hormon chống

bài niệu khơng phù hợp), có thể gây tử vong, đã được báo cáo.

1.2.3.3. Vinblastin

* Độc tính trên thận

Suy thận liên quan đến liều và tích lũy, bao gồm cả suy thận cấp, là độc

tính chính giới hạn liều của Ciplastin. Độc tính thận đã được ghi nhận trong

28% đến 36% bệnh nhân được điều trị với liều duy nhất 50 mg / m². Thường

được ghi nhận đầu tiên trong tuần thứ hai sau liều đầu và được biểu hiện bằng

tăng ure, creatinin và acid uric máu và / hoặc giảm độ thanh thải creatinin.

Độc tính thận trở nên kéo dài và nghiêm trọng với đợt điều trị lặp đi lặp

lại của thuốc. Chức năng thận phải trở lại bình thường trước khi có một liều

Ciplastin khác. Bệnh nhân cao tuổi có thể dễ bị nhiễm độc thận. Suy giảm

chức năng thận có liên quan đến tổn thương ống thận. Truyền Ciplastin trong

6 đến 8 giờ với hydrat hóa tĩnh mạch và mannitol đã được sử dụng để làm

giảm độc tính trên thận. Tuy nhiên, độc tính thận vẫn có thể xảy ra.

* Độc tính trên tai

Độc tính trên tai đã được quan sát thấy tới 31% bệnh nhân được điều trị



19



bằng một liều duy nhất Ciplastin 50 mg / m² và được biểu hiện bằng chứng ù

tai và/ hoặc mất thính giác ở dải tần số cao (thường 4000 đến 8000 Hz). Giảm

khả năng nghe cuộc trò chuyện bình thường có thể xảy ra. Điếc sau liều

Ciplastin ban đầu đã được báo cáo. Tác dụng gây độc tính trên tai có thể nặng

hơn ở trẻ em. Mất thính giác có thể đơn phương hoặc song phương và có xu

hướng trở nên nhiều hơn thường xuyên và nghiêm trọng với liều lặp lại. Độc

tính trên tai có thể được tăng cường với trước hoặc chiếu xạ sọ đồng thời.

Khơng rõ liệu độc tính trên tai có thể đảo ngược hay khơng. Tác dụng độc

trên tai có thể liên quan đến nồng độ đỉnh trong huyết tương của Ciplastin.

Giám sát thính lực nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị và trước liều

Ciplastin tiếp theo.

Độc tính tiền đình cũng đã được báo cáo.

Độc tính trên tai có thể trở nên nghiêm trọng hơn ở những bệnh nhân

được điều trị bằng các loại thuốc khác có khẳ năng gây độc thận.

* Huyết học

Suy tủy xảy ra ở 25% đến 30% bệnh nhân được điều trị bằng Ciplastin.

Giảm tiểu cầu và bạch cầu thường xảy ra từ ngày thứ 18 đến 23 (khoảng 7,5

đến 45) với hầu hết bệnh nhân và hồi phục vào ngày thứ 39 (khoảng từ 13

đến 62). Giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu rõ rệt hơn ở liều cao hơn (> 50 mg /

m²). Thiếu máu (giảm 2 g hemoglobin/100 ml) xảy ra ở cùng liều lượng và

với cùng thời gian như giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu. Sốt và nhiễm trùng

cũng đã được báo cáo ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính. Nguy cơ tử vong

do nhiễm trùng (suy tủy thứ phát) đã được báo cáo. Bệnh nhân cao tuổi có thể

dễ bị suy tủy.

Ngoài thiếu máu thứ phát do suy tủy, thiếu máu huyết tán test Coombs

dương tính cũng được báo cáo.

Sự phát triển của bệnh bạch cầu cấp tính trùng với việc sử dụng Ciplastin



20



đã được đã báo cáo. Trong các báo cáo này, Ciplastin thường được báo cáo

kết hợp với các tác nhân gây ung thư khác.

* Tiêu hóa

Đau đầu, buồn nơn và nơn xảy ra ở hầu hết các bệnh nhân được điều trị

bằng Ciplastin, có thể nghiêm trọng đến mức phải ngừng thuốc. Buồn nôn và

nôn có thể bắt đầu trong vòng 1 đến 4 giờ sau khi điều trị và kéo dài tối đa 24

giờ. Nhiều mức độ nôn, buồn nôn và / hoặc chán ăn có thể kéo dài đến 1 tuần

sau khi điều trị.

Buồn nôn và nôn chậm trễ (bắt đầu hoặc kéo dài 24 giờ hoặc hơn sau khi

hóa trị) đã xảy ra ở những bệnh nhân đã được dùng chống nôn vào ngày trị

liệu Ciplastin.Tiêu chảy cũng đã được báo cáo.

* Rối loạn điện giải

Hạ kali máu, hạ calci máu, hạ natri máu và hạ phospho máu đã được báo

cáo xảy ra ở những bệnh nhân được điều trị bằng Ciplastin và có lẽ có liên

quan đến tổn thương ống thận.

Cơn tetany đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị giảm calci máu và

giảm magie máu. Nói chung, điện giải được phục hồi bởi bổ sung các chất

điện giải và ngừng Ciplastin.

Hội chứng hormone chống bài niệu không phù hợp cũng đã được báo cáo.

Tăng acid uric máu. Tăng acid uric máu đã được báo cáo xảy ra cùng với

tăng ure và creatinin máu. Tăng rõ rệt hơn với liều liều lớn hơn 50 mg/m².

Nồng độ axit uric tăng tối đa thường xảy ra từ 3 đến 5 ngày sau khi dùng

Ciplastin. Liệu pháp allopurinol cho tăng acid uric máu có hiệu quả làm giảm

nồng độ acid uric.

* Độc tính thần kinh

Độc tính thần kinh, thường được đặc trưng bởi các bệnh thần kinh ngoại vi,

đã được báo cáo. Các bệnh thần kinh thường xảy ra sau khi điều trị kéo dài (4

đến 7 tháng); tuy nhiên, triệu chứng thần kinh đã được báo cáo xảy ra sau một



21



liều duy nhất. Mặc dù các triệu chứng và dấu hiệu bệnh lý thần kinh của

Ciplastin thường phát triển trong khi điều trị, tuy nhiên các triệu chứng của bệnh

thần kinh cũng có thể xuất hiện từ 3 đến 8 tuần sau liều Ciplastin cuối cùng.

Điều trị Ciplastin nên ngưng khi xuất hiện các triệu chứng thần kinh đầu

tiên. Tuy nhiên, bệnh thần kinh có thể tiến triển hơn nữa sau khi ngừng điều

trị. Bằng chứng sơ bộ cho thấy bệnh thần kinh ngoại vi có thể khơng thể đảo

ngược ở một số bệnh nhân. Bệnh nhân cao tuổi có thể dễ bị bệnh thần kinh

ngoại biên hơn .

Bệnh lý cột sống lưng và bệnh thần kinh tự động cũng đã được đã báo cáo.

Mất vị giác và co giật cũng đã được báo cáo.

* Độc tính mắt

Viêm dây thần kinh thị giác, phù gai thị và mù trung ương đã được báo

cáo ở bệnh nhân nhận được liều khuyến cáo tiêu chuẩn của Ciplastin. Cải

thiện và/hoặc phục hồi hoàn toàn thường xảy ra sau khi ngừng Ciplastin.

Steroid có hoặc khơng có mannitol đã được sử dụng; tuy nhiên, hiệu quả chưa

được thiết lập.

Thị lực mờ và nhận thức màu thay đổi đã được báo cáo sau khi sử dụng

phác đồ với liều cao hơn Ciplastin hoặc tần suất liều cao hơn so với khuyến

cáo. Sự nhận biết màu sắc thay đổi biểu hiện như là một sự mất phân biệt màu

sắc, đặc biệt là trong trục màu xanh - vàng.

* Phản ứng giống như phản vệ

Phản ứng giống như phản vệ đã được báo cáo ở những bệnh nhân đã

từng tiếp xúc với Ciplastin. Các phản ứng bao gồm phù mặt, thở khò khè,

nhịp tim nhanh, và hạ huyết áp trong vòng vài phút sau khi dùng thuốc.

* Nhiễm độc gan

Tăng thoáng qua của các enzym gan, đặc biệt là GOT (Glutamat

Oxaloacetat Transaminase), cũng như bilirubin, đã được báo cáo khi dùng



22



Ciplastin ở liều khuyến cáo.

* Các độc tính khác

Độc tính mạch máu ở bệnh nhân sử dụng Ciplastin kết hợp với thuốc

chống ung thư khác đã được báo cáo. Các dấu hiệu về mặt lâm sàng khơng

đồng nhất và có thể bao gồm nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, vi

mạch (hội chứng tan máu-urê huyết cao [HUS]), hoặc viêm động mạch não.

Ngồi ra còn có báo cáo hiện tượng Raynaud xảy ra ở những bệnh nhân

được điều trị bằng sự kết hợp của Bleomycin, Vinblastine có hoặc khơng có

Ciplastin.

Bất thường về tim, nấc cụt, tăng amylase huyết thanh, phát ban, rụng tóc,

khó chịu, suy nhược, và mất nước đã được báo cáo.

Độc tính mơ mềm cục bộ đã được báo cáo sau khi dừng Ciplastin.

Mức độ nghiêm trọng của độc tính mơ tại chỗ dường như có liên quan

đến nồng độ của Ciplastin. Truyền dung dịch có nồng độ Ciplastin lớn hơn

0,5 mg/ml có thể dẫn đến viêm mơ tế bào, xơ hóa và hoại tử.

1.2.4. Các tác dụng khơng mong muốn trong xạ trị và hóa trị đã được báo cáo

Di chứng lâu dài của xạ trị và hóa trị liệu đã được mơ tả rõ ràng.

Các bệnh nội tiết cũng như suy giảm nhận thức và giác quan có thể xảy

ra do chiếu xạ nội sọ, với tần suất và mức độ nghiêm trọng phụ thuộc tuổi

bệnh nhân và liều bức xạ [16], [17].

Bệnh mạch máu não, bao gồm đột quỵ xảy ra muộn, bệnh tắc mạch, biến

dạng mạch máu và các biến chứng đau nửa đầu giống như đột quỵ, cũng được

biết là xảy ra với tần suất tăng ở những người bị ung thư còn sống có tiền sử

chiếu xạ nội sọ. Dữ liệu từ nghiên cứu Survivor Cancer Childhood đã chứng

minh rằng tỷ lệ đột quỵ xảy ra muộn tăng lên trong tất cả những người bị u

não còn sống bất kể có phơi nhiễm bức xạ hay khơng (267,6 trên 100.000

người / năm). Tuy nhiên, những người sống được điều trị bằng chiếu xạ nội sọ



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

*Tế bào dịch não tủy

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×