Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Bảng 1.1: Các tác nhân khởi phát HSP

Bảng 1.1: Các tác nhân khởi phát HSP

Tải bản đầy đủ - 0trang

21



Sự thay đổi glycosyl hóa gốc oxy trong phân tử IgA1 dẫn tới bất

thường ở vùng bản lề của phân tử IgA1 đã được tìm thấy ở bệnh nhân HSN,

nhưng không thấy ở những bệnh nhân HSP với triệu chứng ngoài thận [19].

Các nghiên cứu giả định rằng do sự bất thường ở vùng bản lề của của phân tử

IgA1 dẫn tới giảm sự tiêu hủy các phân tử IgA1, hậu quả làm tăng nồng độ

IgA, hoặc cũng có thể làm tăng xu hướng kết tụ của các phân tử IgA1 và hình

thành phức hợp miễn dịch chứa IgA [57].

Vai trò của IgA trong cơ chế bệnh sinh của HSP được khẳng định vì IgA

tiết đóng vai trò quan trọng trong việc chống lại các kháng nguyên ngoại sinh ở

lớp niêm mạc, mà nhiễm trùng đường hô hấp trên là yếu tố khởi phát trong 70 –

80% trường hợp HSP. Việc sản xuất IgA từ tế bào lympho B được kích hoạt bởi

sự xâm nhập của các kháng nguyên ngoại sinh. Thực tế, một số tác nhân nhiễm

trùng cũng làm tăng nồng độ IgA huyết thanh ở bệnh nhân HSP.

Tumor necrosis factor-α (TNF-α) là một cytokine được tế bào T và đại

thực bào tiết ra trong quá trình đáp ứng miễn dịch cũng có liên quan tới viêm

mạch HSP. Nồng độ TNF-α tăng cao đã được tìm thấy trong các mô và huyết

tương ở đợt cấp của HSP [57]. TNF-α gây ra phản ứng trong tế bào nội mô

dẫn tới tăng nồng độ IgA và kết quả là gây viêm các mạch máu.

1.6.4. Vai trò của các yếu tố biểu hiện tình trạng viêm hệ thống

Ở những bệnh nhân Viêm mao mạch dị ứng, có mối liên quan giữa tình

trạng viêm hệ thống với tiến triển bệnh và các biến chứng. Đặc biệt là các

biến chứng xuất huyết tiêu hóa, tổn thương thận mạn tính tiến triển đến bệnh

thận giai đoạn cuối thường xảy ra do phản ứng miễn dịch nghiêm trọng. Cơ

chế viêm hệ thống kích hoạt hệ đơng máu, tổn thương tế bào nội mô là yếu tố

khởi phát cho 2 biến chứng này.

Nagamori và cộng sự đã xây dựng một hệ thống tính điểm gồm các yếu

tố liên quan đến biến chứng xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân Viêm mao mạch



22



dị ứng để từ đó đánh giá, tiên lượng biến chứng này. Các thông số trong hệ

thống này bao gồm các yếu tố biểu hiện tình trạng viêm hệ thống như số

lượng bạch cầu, số bạch cầu trung tính, số lượng tiểu cầu, nồng độ CRP máu,

fibrinogen, D-Dimer. Hệ thống này có độ nhạy 90%, độ đặc hiệu 80% và có

tương quan với thời gian đau bụng khi nằm viện [58].

Ở trẻ em, Jeana và cộng sự đã đưa ra một số chỉ số có giá trị trong tiên

lượng như số lượng bạch cầu trung tính, NLR ( tỷ số bạch cầu trung tính/ bạch

cầu lympho), CRPhs, D-dimer, tốc độ máu lắng [59] .... Các chỉ số này đều tăng

ở bệnh nhân Viêm mao mạch dị ứng, đặc biệt trong bệnh nhân có biến chứng

xuất huyết tiêu hóa [59].

Lin và cộng sự đã tìm thấy mối liên quan giữa tình trạng viêm hệ thống và

tiến triển biến chứng của Viêm mao mạch dị ứng ở trẻ em: 72 trẻ được nghiên

cứu cho thấy CRP, số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu gắn liền với mức độ

nghiêm trọng của bệnh đặc biệt là biến chứng xuất huyết tiêu hóa [60].

Nghiên cứu năm 2016 của Gayret và cộng sự cho thấy số lượng tiểu

cầu trung bình và tỷ số tiểu cầu/ bạch cầu lympho tăng lên đáng kể ở bệnh

nhân HSP có xuất huyết tiêu hóa với P < 0,001.

1.6.5. Vai trò của NLR trong tiến triển của bệnh Viêm mao mạch dị ứng

Trong các dấu hiệu của tình trạng viêm tồn thân, NLR là một chỉ số

đáng tin cậy. NLR được tính tốn rất đơn giản bằng số lượng bạch cầu trung

tính/ bạch cầu lympho ở trong cùng một mẫu máu của bệnh nhân. Nó phản

ánh tình trạng viêm, phản ứng miễn dịch của bệnh nhân [3].

Năm 2014, Makay nghiên cứu 63 trẻ có Viêm mao mạch dị ứng so sánh

với nhóm chứng gồm 38 trẻ khỏe mạnh về các chỉ số trên và biểu hiện xuất

huyết tiêu hóa [61]. Makay phân tích cả 2 phương pháp đường cong ROC và

hồi quy logistic. Ông nhận thấy qua 2 phương pháp đánh giá, chỉ có chỉ số NLR



23



và thể tích trung bình tiểu cầu liên quan có ý nghĩa thống kê đến xuất huyết tiêu

hóa trên bệnh nhânViêm mao mạch dị ứng:

o Chỉ số NLR có diện tích dưới đường cong ROC (AUC) là 84,2%, p<0,001 với

giá trị cut-off là 2.82 (độ nhạy 81.0 % và độ đặc hiệu 76 %).

o Chỉ số thể tích trung bình tiểu cầu có AUC= 68%, p=0,019.

Như vậy, ở các bệnh nhân Viêm mao mạch dị ứng có xuất huyết tiêu

hóa, giá trị NLR có vai trò dự đốn quan trọng trong tiến triển của bệnh. Nó

có thể được dùng để tiên lượng sớm những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết

tiêu hóa và khả năng thuyên giảm bệnh.



CHƯƠNG 2



24



ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU



2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm: nghiên cứu được thực hiện ở Khoa Miễn dịch – Dị ứng –

Khớp, tại Bệnh viện Nhi Trung ương.

- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 6/2018 đến tháng 5/2019.

2.2. Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn chọn:

2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu

- Các bệnh nhân lần đầu tiên được chẩn đoán HSP theo tiêu chuẩn sau:

Tiêu chuẩn chẩn đốn Schưnlein-Henoch của EULAR/ PRES/PRINTO

(Ankara 2010):

• Tiêu chuẩn chính: ban xuất huyết cùng lứa tuổi chiếm ưu thế ở chi dưới.

• Tiêu chuẩn phụ:

+ Đau bụng.

+ Sinh thiết da có lắng đọng ưu thế IgA.

+ Viêm khớp hoặc đau khớp: sưng khớp hoặc đau khớp, hạn chế vận động.

+ Tổn thương thận: protein niệu > 0,3 g/24h hoặc tỷ lệ protein/creatinin

niệu một mẫu từ 20 mg/mmol trở lên (vào buổi sáng) hoặc hồng cầu niệu

dương tính trên 2+, hoặc có trên 5 hồng cầu niệu trên một vi trường soi, hoặc

mức lọc cầu thận < 80 ml/phút/1,73 m2 da.

Bệnh nhân được chẩn đoán HSP khi có 1 tiêu chuẩn chính và ít nhất 1

trên 4 tiêu chuẩn phụ.



- Các bệnh nhân được chẩn đoán HSP thể bụng:



25



+ Bệnh nhân đủ tiêu chẩn chẩn đốn HSP

+ Bệnh nhân có các triệu chứng: đau bụng, buồn nơn, nơn, tắc ruột,

xuất huyết tiêu hóa.

-Bệnh nhân và gia đình đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Các bệnh nhân HSP nhập viện vì bệnh khác khơng phải HSP

như nhiễm khuẩn huyết, béo phì, tăng huyết áp,viêm ruột thừa, hen phế quản,

tai nạn…

- Bệnh nhân HSP tái phát, không phải lần đầu tiên được chẩn đốn.

- Bệnh nhân và gia đình khơng đồng ý tham gia nghiên cứu

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

Đây là nghiên cứu tiến cứu cắt ngang, mô tả một loạt ca bệnh.

2.3.2. Cỡ mẫu

Lấy mẫu thuận tiện, tất cả các bệnh nhân Schönlein-Henoch điều trị nội

trú trong thời gian từ tháng 6/2018 đến tháng 5/2019.

2.3.3. Các bước tiến hành nghiên cứu

Các bệnh nhân HSP nhập viện được khám lâm sàng, làm xét nghiệm

cận lâm sàng, làm bệnh án nghiên cứu theo mẫu bệnh án thống nhất (xem

phần phụ lục) để thu thập các thông tin:

Hỏi bệnh, khám lâm sàng:

- Các thơng tin hành chính: họ tên, giới, tuổi, ngày vào viện, ngày ra viện, địa

chỉ.

- Lý do vào viện: được coi là các triệu chứng chính khiến người bệnh khó chịu nhất

hoặc gia đình bệnh nhân lo lắng nhất buộc phải đưa trẻ đi khám bệnh.

- Hoàn cảnh khởi phát bệnh: hỏi bệnh nhằm phát hiện các biểu hiện của nhiễm

trùng, dị ứng thức ăn, dùng thuốc, tiêm vacxin… trong vòng 1 tháng trước khi

khởi phát bệnh.



26



- Các triệu chứng về da, niêm mạc: vị trí xuất huyết, đặc điểm ban xuất huyết,

thời gian tồn tại ban, xuất huyết niêm mạc.

- Các triệu chứng về tiêu hóa: nơn, chất nôn, thời gian nôn, ỉa máu, thời gian ỉa

máu, tiêu chảy, đau bụng, tính chất đau bụng, mức độ đau bụng (dùng thang

điểm VAS để đánh giá mức độ đau).

Thang điểm VAS để đánh giá mức độ đau [56] được chia từ 0 đến 10

điểm, 0 điểm nghĩa là bệnh nhân không đau, 1 đến 3 điểm là đau nhẹ, 4 đến 6

điểm là đau vừa và 7 đến 10 điểm là đau nặng.

Ở trẻ nhỏ hơn khó cảm nhận mức độ đau có thể dùng hình mặt cười để

đánh giá mức độ đau. Hình đầu tiên ứng với 0 điểm là khơng đau, hình số 1 là

đau nhẹ, hình 2 và 3 là đau vừa, hình 4 và 5 là đau nặng. Để thu thập thông tin về

mức độ đau của bệnh nhân chúng tôi kết hợp giữa hỏi bệnh và khám lâm sàng.



Không



Nhẹ



Vừa



Nặng



- Các triệu chứng về thận – tiết niệu: đau vùng thắt lưng, đái máu đại thể, phù,

tăng huyết áp.

Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu và hoặc tâm trương

từ 95th bách phân vị trở lên so với lứa tuổi và chiều cao, hoặc huyết áp lớn

hơn 120/80 mmHg .

- Các triệu chứng về khớp: đau khớp, vị trí khớp đau, tính chất khớp đau (sưng,

nóng, đỏ), thời gian đau khớp.

- Các triệu chứng khác: sốt, đau cơ, tràn dịch màng tinh hồn, viêm tinh hồn.



27



Cận lâm sàng:

- Cơng thức máu ngoại vi:

Giá trị bình thường của các loại bạch cầu thay đổi theo lứa tuổi [58].

Tuổi



Bạch cầu



Bạch cầu



(G/L)

trung tính (%)

2–4

5,5 – 15

23 – 45

5–8

5,0 – 14,5

32 – 54

9 – 12

4,5 – 13,5

33 – 61

13 – 18

4,5 – 13

34 – 64

≥ 19

4,5 – 11

35 – 66

- Thể tích trung bình tiểu cầu



Bạch cầu ưa



Tiểu cầu



acid (G/L)

0–3

0–3

0–3

0–3

0–3



(G/L)

150 – 450

150 – 450

150 – 450

150 – 450

150 – 450



- CRP (C-reactive protein): giá trị bình thường là < 6 mg/l, được gọi là tăng khi

CRP ≥ 6 mg/l .

- Các xét nghiệm sinh hóa máu khác như: protein, albumin, ure, creatinin.

- IgE huyết thanh: trẻ trên 3 tuổi IgE bình thường là dưới 100 IU/ml.

- Xét nghiệm đông máu cơ bản: thời gian prothrombin (PT) giá trị bình thường

từ 0,96 – 1,04 INR, được coi là thời gian prothrombin kéo dài khi giá trị >

1,25 INR. Thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần (APTT), giá trị bình

thường dao động từ 0,9 – 1,1 INR, APTT kéo dài khi giá trị > 1,25 INR.

Fibrinogen giá trị bình thường từ 1,7 – 4,05 g/l .

- Soi phân: tìm hồng cầu, bạch cầu, nấm.

- Xét nghiệm nước tiểu: protein niệu một mẫu, creatinin niệu một mẫu, hồng

cầu niệu, bạch cầu niệu, trụ niệu.

- Xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh: siêu âm ổ bụng nếu bệnh nhân có triệu

chứng đau bụng, nội soi dạ dày khi có chỉ định, siêu âm khớp viêm, siêu âm

bìu bẹn sinh dục.

2.3.4. Phương pháp thu thập số liệu.

Tất cả bệnh nhân sử dụng mẫu bệnh án thống nhất (xem phần phụ lục).

Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HSP

thể bụng



28



Hỏi bệnh, khám lâm sàng



Cận lâm sàng

Xét nghiệm:

Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi

Điện giải đồ, CRP



Chẩn đốn hình ảnh:

Siêu âm bụng, xét nghiệm phân,

nội soi dạ dày khi có chỉ định



Thu thập số liệu

Phân tích và xử lý số liệu

Trả lời mục tiêu nghiên cứu

Hình 2.1: Sơ đồ quy trình nghiên cứu

2.4. Sai số của nghiên cứu

Bao gồm sai số hệ thống, sai số ngẫu nhiên, sai số do các yếu tố nhiễu.

2.5. Xử lý kết quả nghiên cứu.

Các số liệu thu thập được xử lý theo luật toán thống kê y học, sử dụng

phần mềm SPSS 16,0.

2.6. Đạo đức nghiên cứu

- Nghiên cứu nhằm mục đích bảo vệ và nâng cao sức khỏe của cộng đồng mà

không nhằm bất kỳ mục đích nào khác.

- Chỉ tiến hành nghiên cứu khi đã giải thích rõ ràng về nghiên cứu và được sự

đồng ý, hợp tác của bệnh nhân và gia đình.

- Đây là nghiên cứu mô tả, không can thiệp nên khơng ảnh hưởng tới tiến trình

điều trị của bệnh nhân nội trú.

- Nghiên cứu được tiến hành với sự đồng ý của Bộ mơn, khoa phòng thuộc

Bệnh viện Nhi Trung ương .



29



- Cam kết tiến hành nghiên cứu với tinh thần trung thực, giữ bí mật về thơng tin

của bệnh nhân.



30



CHƯƠNG 3

DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của trẻ mắc HSP thể bụng

3.1.1. Tuổi

Bảng 3.1. Sự phân bố theo tuổi

Nhóm tuổi



Số

(n )



bệnh



nhân



Tỉ lệ %



2-4

5-10

10-15

Tuổi trung bình

3.1.2. Giới

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh HSP thể bụng theo giới

3.1.3. Mùa

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh HSP thể bụng trong năm



31



3.1.4. Yếu tố khởi phát bệnh

Bảng 3.2: Yếu tố nghi ngờ liên quan đến khởi phát bệnh HSP thể bụng

Hoàn cảnh

n

Sau nhiễm trùng

Sau dùng thuốc

Sau dị ứng thức ăn

Khơng rõ lý do

Tổng

3.1.5. Biểu hiện tiêu hóa của bệnh nhân HSP thể bụng



%



3.1.5.1. Triệu chứng tiêu hóa

Bảng 3.3: Triệu chứng tiêu hóa của bệnh nhân HSP thể bụng

Triệu chứng

Nơn đơn độc

Đau bụng đơn độc

Đi ngồi phân máu đơn độc

Nơn + đau bụng

Đi ngồi phân máu + đau bụng

Nơn + đi ngồi phân máu

Nơn + đau bụng + đi ngồi phân máu

Tổng

3.1.5.2. Vị trí đau bụng



n



%



Bảng 3.4: Vị trí đau bụng của bệnh nhân HSP thể bụng

Vị trí

n

Tỷ lệ trong nhóm bệnh nhân có đau bụng

Thượng vị

Quanh rốn

Hạ vị

Hạ sườn

Mạn sườn

3.1.5.3. Biểu hiện xuất huyết tiêu hóa

Bảng 3.5: Biểu hiện xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân

HSP thể bụng

Biểu hiện

Nơn ra máu



n



Tỷ lệ trong nhóm bệnh nhân có

xuất huyết tiêu hóa



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Bảng 1.1: Các tác nhân khởi phát HSP

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×