Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Não được tưới máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch sống - nền.

Não được tưới máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch sống - nền.

Tải bản đầy đủ - 0trang

4

1.1.2. Đặc điểm sinh lý tuần hồn và chuyển hố ở não

Lưu lượng tuần hồn não: trung bình ở người lớn là 49,8 ± 5,4ml/100g

não/ phút (chất xám: 79,7 - 10,7ml/100g não/phút, chất trắng: 20,5 ± 2,5ml/100g

não/phút). Thể tích máu não là 4 - 5ml/100g. Thời gian chuyển máu trung bình:

3,2 - 3,5 giây. Ở trẻ em, lưu lượng tuần hoàn não khu vực lớn hơn ở người lớn.

Từ lứa tuổi 60 trở đi, lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng

Đột quỵ hay còn gọi là tai biến mạch não là tình trạng bệnh lý não biểu

hiện bởi các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng

khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ

nguyên nhân chấn thương sọ não [7], [8]. Đột quỵ hiện nay được chia làm hai

loại chính: một là đột quỵ nhồi máu não (cerebral infarction) hay còn gọi

thiếu máu não cục bộ (ischaemic stroke); hai là đột quỵ xuất huyết não

(haemorrhagic stroke) bao gồm xuất huyết trong não và xuất huyết khoang

dưới nhện [9], [8]. Do đặc tính của bệnh đột quỵ là đột ngột, tiến triển nhanh

đến thiếu sót thần kinh, bệnh có thể diễn tiến nặng ngay từ đầu, nên người

thầy thuốc cần có một nhận định đúng đắn nhất để xử lý kịp thời những tình

huống của bệnh, hạn chế tử vong và những biến chứng thường gặp khác. Điều

quan trọng đối với người bác sĩ là cần biết tiếp cận một cách có hệ thống khi

đánh giá triệu chứng đột quỵ. Khi gặp một bệnh nhân có các thiếu sót thần

kinh ở những mức độ khác nhau, vấn đề chẩn đoán phân biệt là bước đầu tiên

và quan trọng nhất. Bên cạnh đó, các thăm khám cận lâm sàng, đặc biệt là các

kỹ thuật chẩn đốn hình ảnh cũng đóng vai trò quan trọng trong việc cung cấp

các thông tin cần thiết cho chẩn đoán [10], [8].

1.1.3. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não

1.1.3.1. Định nghĩa

Nhồi máu não hay còn gọi là thiếu máu não cục bộ xảy ra khi mạch

máu não bị tắc, mơ não thuộc động mạch đó chi phối khơng được nuôi dưỡng

dẫn hoại tử, gây ra những biểu hiện thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị

tổn thương [7],[10].



5

1.1.3.2. Dịch tễ học

Thiếu máu não cục bộ chiếm khoảng 80–85% các trường hợp đột quỵ.

Theo số liệu thống kê ở Mỹ (2006) có khoảng 700.000 trường hợp đột quỵ

mỗi năm (500.000 ca mới và 200.000 ca tái phát), trong đó khoảng 157.000

trường hợp tử vong mỗi năm. Cứ mỗi năm có khoảng 100.000 trường hợp bị

thiếu máu não cục bộ thoáng qua với khoảng 1/3 số này sẽ bị đột quỵ sau đó.

Trong năm 1994 ở Mỹ có khoảng 3.000.000 bệnh nhân đột quỵ sống sót. Ở

châu Âu cứ 100. 000 dân có 141 – 219 người mắc cơn đột quỵ đầu tiên, trong

đó tỷ lệ đột quỵ thiếu máu não ở Đức là 105,7/100.000, ở Anh là 86/100.000,

ở Pháp là 87,8/100.000 người và 1/3 đến 1/2 trong số đó bị chết trong những

năm đầu sau đột quỵ [11]. Các báo cáo của 22 trung tâm nghiên cứu thực

nghiệm đột quỵ bao gồm: Canada, Úc, Trung Quốc, Pháp, Đức, Hồng Kông,

Ấn Độ, Ixraen, Ý, Nhật, Nga, Anh, Mỹ… đều thống nhất rằng:

- Điều kiện địa lý khác nhau dẫn đến cơ chế bệnh sinh khác nhau.

- Nền kinh tế khác nhau, mức độ tử vong cũng sẽ khác nhau.

- Trình độ dân trí (sự hiểu biết, thời gian đến bệnh viện, thủ tục nhập

viện…) khác nhau, mức độ tử vong sẽ khác nhau. Ở các nước chậm phát

triển, người dân chưa hiểu nhiều về đột quỵ, họ tin vào số mệnh và cho rằng

đột quỵ không thể tránh được, không thể điều trị được, không thể ngăn chặn

hậu quả [7], [12]. Hạn chế này góp phần dẫn đến tỷ lệ tử vong tại các nước

chậm phát triển cao hơn các nước phát triển [8], [13]. Trung Quốc, Nhật, các

nước châu Á, chủng tộc da đen có tỷ lệ chảy máu não, vữa xơ động mạch

trong não, bệnh mạch máu nhỏ nhiều hơn chủng tộc da trắng do ở những

nước này có tỷ lệ người mắc bệnh tăng huyết áp cao. Chính vì vậy, vấn đề đặt

ra là phải điều trị hạ huyết áp sớm, thay đổi chế độ ăn với giảm muối. Mặt

khác, ở những người da trắng, tỷ lệ rối loạn các động mạch ngoài sọ chiếm ưu

thế do họ thường ăn nhiều chất có cholesterol (do khí hậu lạnh), cho nên cần

phải có chế độ ăn giảm cholesterol… Ở Việt Nam, theo thông báo của Bộ Y tế



6

về tử vong ở những bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu

năm 90 của thế kỷ vừa qua cho thấy đột quỵ lại là nguyên nhân gây tử vong

đứng hàng đầu [14].

1.1.3.4. Cơ sở sinh lý bệnh

Thiếu máu não cục bộ là do nghẽn mạch tạm thời hoặc lâu dài do huyết

khối hoặc thuyên tắc một mạch máu, hậu quả là giảm cung cấp máu gây nhồi

máu não. Vùng nhồi máu có thể được chia làm hai: vùng trung tâm có lưu

lượng máu rất thấp (10 – 15ml/ 100g não/ phút), các tế bào sẽ chết gọi là vùng

hoại tử khơng có khả năng điều trị. Vùng chu vi có lưu lượng máu não

23ml/100g não/phút, tế bào không chết nhưng không hoạt động gọi là vùng

tranh tối tranh sáng hay còn gọi là vùng nửa tối. Nếu được tưới bù do tuần

hoàn bàng hệ hoặc nhờ thuốc giúp hấp thụ oxy, vùng này được hồi phục, vì

vậy gọi là vùng điều trị. Thời gian tồn tại vùng nửa tối gọi là “cửa sổ điều trị”

thường là 3 – 72 giờ, quá thời gian đó các tế bào chuyển sang hoại tử. Vì vậy

phải điều trị càng sớm càng tốt “thời gian là não – time is brain”. Về cơ chế

vùng nửa tối sở dĩ tồn tại nhờ các yếu tố tăng trưởng thần kinh (FGF, TGF,

IGF) [15]. Trong thiếu máu não cấp, lưu lượng máu não giảm dẫn đến giảm

thiểu dự trữ năng lượng (ATP) và nhiên liệu để tổng hợp chúng (glucose,

glycogen, và các nguồn khác như acid béo tự do – FFA, ketone). Bình thường

chuyển hố ái khí có hiệu suất cao, giáng hoá 1 mol glucose cho ra 36 mol

ATP. Trong vùng thiếu máu, trữ lượng oxy giảm, chuyển hoá phải dung

đường yếm khí với hiệu suất giảm xuống mức thấp nhất, 1 mol glucose chỉ

cho 2 mol ATP. Mặt khác, chuyển hố yếm khí còn sản sinh acid lactic gây

toan hố mơ tại chỗ. ATP đóng vai trò quan trọng cung cấp năng lượng cho

các bơm ion đảm bảo áp suất thẩm thấu trong tế bào cân bằng với gian bào,

đảm bảo năng lượng dẫn truyền xung thần kinh, sinh tổng hợp lipid, protein,

polysaccaride, DNA, RNA, và các hoá chất trung gian. Nếu tổng hợp ATP bị

ức chế do thiếu oxy và/hoặc thiếu máu (giảm glucose), dự trữ năng lượng chỉ



7

duy trì một thời gian ngắn. Lưu lượng máu khi giảm khoảng 50% sẽ gây giảm

hoạt động điện não, nếu giảm dưới 40% thì sẽ làm mất sóng điện não. Trong

vùng thiếu máu não mức độ vừa phải, năng lượng còn đủ để có thể duy trì cho

hoạt tính synapse, vì thế tế bào vùng thiếu máu có thể còn sống được.



Hình 1.2. Những cơ chế chính trong sự chết tế bào do nhồi máu não [16]

Sự suy giảm ATP làm cho các bơm ion Ca ++, K+, Na+ hoạt động kém sẽ

dẫn đến Ca++, Na+ ồ ạt vào trong nội bào, K+ đi ra ngoại bào, khởi động sự rối

loạn chuyển hoá dẫn đến chết tế bào. Quá trình rối loạn chuyển hố glucose

yếm khí và luồng Ca++, Na+ ồ ạt vào nội bào dẫn đến sự giải phóng các hố

chất trung gian, các acid amine kích thích sản sinh glutamade, aspartate,

glycin, GABA, dopamine, serotonin và norepinephrin làm tăng acid hố vùng

mơ não thiếu máu gây chết tế bào. Trong vùng thiếu máu não, gốc tự do tăng

quá mức, ngoài nguồn sản sinh từ acid arachidonic, các gốc tự do còn được

sinh ra từ hệ thống enzyme hoạt hố với Ca++ chuyển từ xanthin

dehydrogenase sang xanthinoxidase, kích hoạt men nitric oxide synthase và

giải phóng gốc tự do nitric oxide (NO). Sự tăng sản xuất gốc tự do hydroxyl

(HO) phá hủy cấu trúc protein, acid nucleic, làm suy giảm các enzyme phụ



8

thuộc phospholipid, làm thay đổi vận chuyển nước qua màng, ly giải tế bào

dẫn đến chết tế bào. Ở vùng thiếu máu, hệ miễn dịch bị kích thích sản xuất ra

cytokin và PAF (Platelet Activating Factors – yếu tố hoạt hố tiểu cầu) cũng

được phóng thích từ tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu và tế bào nội mô. Ở chất

trắng, tổn thương do thiếu máu não không thông qua các acid amine. Sau khi

ATP giảm, khử cực màng bị rối loạn, Na +, Cl-, Ca++ và nước ồ ạt đi vào trong

tế bào và trong myelin gây phá hủy neuron.

1.1.3.5. Phân loại nhồi máu não cấp

Phân loại theo thời gian diễn tiến được ứng dụng trong lâm sàng, phân

loại này dựa vào thời gian tiến triển của thiếu máu não cục bộ cấp và tùy

thuộc vào mức độ hồi phục của bệnh [9], [10], [8]:

- Thiếu máu não cục bộ thống qua

- Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có hồi phục.

- Đột quỵ thiếu máu não tiến triển.

- Nhồi máu não hay thiếu máu não cấp hồn tồn.

Phân loại trên có ưu điểm và thơng dụng khi tiếp cận bệnh nhân đột

quỵ. Sau nhiều nghiên cứu cả hồi cứu và tiến cứu, nhiều tác giả nhận ra

những hạn chế của nó khi đánh giá về tiên lượng phục hồi và tiên lượng tử

vong cũng như khả năng can thiệp nội mạch. Một vài phân loại theo hướng

giải phẫu học và theo cơ chế bệnh sinh được đưa ra sau thời gian ứng dụng

trong các nghiên cứu về tiên lượng có giá trị hơn các phân loại trước, trong đó

có hai phân loại được sử dụng trong nhiều nghiên cứu là phân loại của

BAMFORD và phân loại TOAST [14].

Phân loại BAMFORD

Phân loại Bamford được đề nghị năm 1991 trong chương trình nghiên

cứu đột quỵ ở cộng đồng dân vùng Oxford và đến nay vẫn còn sử dụng rộng

rãi vì phân loại này đơn giản và nhanh, chỉ dựa trên các triệu chứng và dấu

hiệu. Phân loại này có giá trị trong dự đốn tiên lượng và nguy cơ tái phát



9

nhồi máu não. Ban đầu, Bamford và cộng sự chia bệnh nhân nhồi máu não

vào bốn nhóm:

 Nhồi máu não tuần hoàn trước toàn bộ: liệt nửa người (có thể mất cảm

giác ít nhất hai trong ba phần cơ thể); bán manh đồng danh và rối loạn chức năng

cao cấp của não: nói khó, quên, rối loạn ý thức. Đây là nhồi máu xuyên bán cầu

nhánh nông và sâu của động mạch não giữa do huyết khối tại chỗ hay thuyên tắc

từ động mạch cảnh trong. Tỷ số thuyên tắc/huyết khối là 2/1.

 Nhồi máu não tuần hoàn trước một phần: bệnh nhân có biểu hiện hai

trong ba thành phần của nhồi máu não tuần hoàn trước toàn bộ. Nguyên nhân:

+ Thuyên tắc từ tim hay động mạch lớn gần đường giữa tại nhánh của

động mạch não giữa (thân của động mạch não trước ít bị hơn).

+ Tắc gốc động mạch não giữa ở bệnh nhân có tuần hồn bên tốt được

tái thơng nhanh chóng và nhồi máu dưới vỏ lớn ở vùng phân bố của động

mạch đậu vân.

+ Nhồi máu vùng giáp ranh hay vùng phân bố động mạch mạch mạc trước.

 Nhồi máu não ổ khuyết: bốn hội chứng chủ yếu

+ Liệt nửa người đơn thuần (khoảng 50% trường hợp): yếu một bên mặt

và tay hay nửa người; có thể có triệu chứng cảm giác; thường do tổn thương bao

trong, cầu não, có thể ở vành tia hay cuống tiểu não, hiếm ở hành tủy.

+ Mất cảm giác nửa người đơn thuần (5%) với tất cả các loại cảm giác,

ngoại trừ cảm giác sâu; thường do tổn thương đồi thị, có thể ở thân não.

+ Mất cảm giác, liệt nửa người (35%); vị trí tổn thương giống liệt nửa

người vận động đơn thuần nhưng thường gặp ở nhồi máu dưới vỏ não lớn.

+ Liệt nửa người, thất điều (10%): yếu cơ, thất điều tiểu não nửa người

kèm nói lắp, bàn tay vụng về; tổn thương thường ở cầu não, bao trong hay

cuống tiểu não. Trong hội chứng ổ khuyết khơng có bán manh hay rối loạn

chức năng cao cấp của não; suy giảm ý thức và hội chứng thân não. Bệnh

được cho là do tắc các động mạch xun vì thối hóa mạch máu nhỏ.



10

 Nhồi máu não tuần hồn sau: bệnh nhân có bất kỳ các triệu chứng và

dấu hiệu của rối loạn chức năng thân não, tiểu não, đồi thị hay vùng chẩm:

song thị, chóng mặt, thất điều, mất cảm giác nửa mặt hay hai bên, hội chứng

Horner, yếu chi tuỳ theo vị trí tổn thương. Hai dạng nhồi máu ít gặp nhưng

quan trọng vì có thể phẫu thuật cứu sống bệnh nhân là nhồi máu tiểu não và

đồi thị.

+ Nhồi máu tiểu não: nhẹ thì bệnh nhân có chóng mặt, nơn, mất thăng

bằng, rung giật nhãn cầu đánh ngang; nặng thì bị nhức đầu vùng chẩm, nơn

ói, lơ mơ nên khó nhận ra thất điều nhưng ln có dấu hiệu kinh điển của thân

não. Một số trường hợp có não úng thủy cấp, bệnh nhân hơn mê, có dấu hiệu

màng não, rất dễ nhầm với xuất huyết màng não, đặc biệt nếu không có yếu

cơ rõ ràng hay mất cảm giác chi. Chẩn đoán chủ yếu dựa trên cộng hưởng từ.

+ Nhồi máu đồi thị: biểu hiện lâm sàng rộng và có thể nhanh chóng tử

vong nếu khơng được nhận ra và xử trí thích hợp. Tổn thương lớn thường gây

chèn ép não giữa có liệt chức năng nhìn, đồng tử nhỏ, lơ mơ, ngủ nhiều, vô

cảm. Nhồi máu đồi thị cận đường giữa hai bên do bít tắc nhánh nhỏ đơn độc

của động mạch não sau gây ra quên ngược chiều và thuận chiều. Nhồi máu

vùng này thường do thuyên tắc hay dòng chảy thấp. Từ nghiên cứu của

Bamford, đột quỵ được chia thành năm hội chứng lâm sàng sau:

 Hội chứng tuần hoàn trước toàn bộ (chiếm khoảng 20% trường hợp)

 Hội chứng tuần hoàn trước 1 phần (30%)

 Hội chứng ổ khuyết (25%)

 Hội chứng tuần hồn sau (25%)

 Khơng thuộc hội chứng nào (khoảng 1%).

Phân loại TOAST

Phân loại của Lausanne Stroke Registry được sử dụng trong xếp loại

theo nguyên nhân bệnh để có kế hoạch điều trị và dự phòng hiệu quả tai biến

thiếu máu não:



11

 Nhồi máu não động mạch lớn: xơ vữa động mạch với hẹp trên 50%

đường kính hay tắc động mạch ngồi sọ hoặc động mạch lớn trong sọ, khơng

có bệnh căn bất thường nào khác; hẹp dưới 50% của ba động mạch lớn trong

sọ, khơng có bệnh căn nào khác và bệnh nhân có ít nhất hai trong năm yếu tố

nguy cơ: trên 50 tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá hay tăng

lipid máu.

 Lấp mạch não từ tim: gặp ở bệnh nhân hẹp van hai lá, bệnh van

động mạch chủ hay van ba lá hậu thấp, viêm nội tâm mạc, rung nhĩ, hội

chứng suy nút xoang, sau nhồi máu cơ tim cấp, phình vách thất, loạn động

hay bất động tim.

 Nhồi máu não động mạch nhỏ: nhồi máu các nhánh động mạch

xun ở bệnh nhân tăng huyết áp, khơng có bệnh căn nào khác.

 Nguyên nhân khác: bóc tách, loạn sản sợi cơ, phình mạch hình túi,

dị dạng động–tĩnh mạch, huyết khối tĩnh mạch não, viêm mạch, bệnh về máu,

migraine.

 Khơng phân loại: khơng có bất cứ bệnh căn nào kể trên có thể xác

định là nguyên nhân của nhồi máu.

1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não

1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không thể điều chỉnh

- Tuổi:

Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận ĐQN tăng

dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tuổi càng lớn thì bệnh

mạch máu càng nhiều mà trước hết là vữa xơ động mạch. Tuổi càng lớn thì

tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ [14], [17].

- Giới tính:

Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong do ĐQN

ở nữ cao hơn nam [14], [17].



12

- Sắc tộc:

Ở Hoa Kỳ dân da đen có tần suất ĐQN 1,5 lần ở nam và 2,3 lần cao

hơn dân da trắng [14], [17].

- Tiền sử gia đình:

Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng. Tiền sử cha mẹ mắc

ĐQN liên quan tới nguy cơ mắc ĐQN ở con cái. Gia tăng nguy cơ này có thể

chịu ảnh hưởng tính di truyền, nhạy cảm gia đình, yếu tố văn hố - mơi

trường và lối sống [17].

- Di truyền:

Nghiên cứu ở những cặp song sinh đã phản ánh rõ nét tính di truyền

trong bênh ĐQN, có sự gia tăng xấp xỉ gần năm lần tỉ lệ mắc bệnh ĐQN ở

những trẻ song sinh cùng trứng so với các trẻ song sinh khác trứng. Các yếu

tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho chúng ta tầm

sốt tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.

1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh

- Tăng huyết áp:

Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh

của ĐQN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành các

mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ

gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Tăng

huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy

cơ độc lập gây ra tất cả các loại ĐQN. Nhưng tỉ lệ các loại THA gây ĐQN

như thế nào còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặc huyết áp

tâm trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần

ở nữ so với người có huyết áp bình thường. Nếu huyết áp tâm thu 140 159mmHg và huyết áp tâm trương 90 - 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ

đột quỵ Kiểm soát tốt huyết áp < 140/90mmHg đối với tất cả các bệnh nhân,

trên bệnh nhân tiểu đường < 130/80mmHg sẽ hạn chế ĐQN [14].



13

- Bệnh lý tim mạch:

Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung

nhĩ, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van tim

giả. Rung nhĩ là dấu chỉ điểm tim mạch rõ ràng nhất và có thể điều trị được.

Điều trị tốt rung nhĩ, kiểm sốt thuốc chống đơng tốt ở những bệnh nhân rung

nhĩ nhất là bệnh nhân có nguy cơ cao, để giảm nguy cơ tắc mạch não [14], [17].

- Đái tháo đường:

Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh

rằng đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể ĐQN, nhưng ở

Nhật Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ. Chưa

có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường

thì giảm tỉ lệ mới mắc ĐQN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có thể

làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến. Nguy cơ ĐQN tương

đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm đái tháo đường [14].

- Rối loạn lipid máu:

Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì

nguy cơ tim mạch tăng lên 20% thơng qua xơ vữa động mạch. Không chỉ thế,

sự giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó

có ĐQN. Mức độ HDL thấp (2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia

tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Hậu quả của vữa xơ động mạch có thể là chảy

máu não hay nhồi máu não, hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não. Khi phân

tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò của các statin làm

giảm nguy cơ ĐQN 29%, tử vong chung giảm 22% (Heberk PR và cộng sự

1997), các thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy cơ ĐQN 32% còn thử

nghiệm tiên phát chỉ giảm 22% [14].

- Thuốc lá:

Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là giảm HDL

cholesterol, ngồi ra còn tăng fibrinogen, tăng tính đơng máu, độ nhớt máu,



14

tăng kết dính tiểu cầu. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăng

nguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất là tuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút. Sau

2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảm nguy cơ, đó là điều mà đã được JE. Manson,

H. Tosteson, P.M. Ridker đồng cộng sự chứng minh. Phân tích 32 nghiên cứu

độc lập đưa đến kết luận hút thuốc lá độc lập gây đột quỵ cho cả 2 giới và cho

mọi lứa tuổi, tăng 50% nguy cơ so với nhóm khơng hút thuốc lá [14].

- Béo phì:

Béo trung tâm là yếu tố nguy cơ khơng trực tiếp gây ĐQN mà có lẽ

thơng qua các bệnh tim mạch. Những kết quả nghiên cứu trái ngược nhau, ở

Bắc Mỹ, Châu Phi cận Sahara và Châu Âu cho rằng béo phì là yếu tố nguy cơ

gây ra các thể ĐQN. Còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lại thấy ngược lại. Theo

A.G. Shaper, SG. Wannamethee, M. Walker thì tăng trọng lượng quá mức >

30% làm tăng nguy cơ ĐQN. Nguy cơ ĐQN tương đối với nhóm có BMI cao

là 2,33 so với nhóm BMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [14].

- Hoạt động thể lực:

Nhiều nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ

cho cả 2 giới và không phân biệt chủng tộc. Một thống kê ở nước ngồi cho thấy

cơng nhân ngành đường sắt từ 49 đến 59 tuổi, tỉ lệ chết do vữa xơ động mạch là

1,3% đối với công nhân làm việc nặng nhọc, 3,9% với công nhân làm việc chân

tay vừa phải, 5,9% đối với nhân viên bàn giấy, ít vận động thể lực. Tuy nhiên

gắng sức quá mức cũng gây ĐQN nhất là người có THA [14].

- Rượu Tác động của rượu như một yếu tố nguy cơ đối với bệnh ĐQN

đang được bàn cãi. Rượu gia tăng hay giảm nguy cơ ĐQN phụ thuộc vào mức

độ tiêu thụ rượu và thể ĐQN. Một số nghiên cứu đã đưa ra biểu đồ đường

cong phụ thuộc theo liều rượu uống dạng J, liên quan giữa lượng rượu uống

và nguy cơ ĐQN do NMN [14]. Ngồi ra còn một số nguy cơ khác như: uống

thuốc ngừa thai, yếu tố tâm lý,... và một số yếu tố nguy cơ mới như: Protein

phản ứng C, lipoprotein (a) máu, tăng fibrinogen, tăng homocystein, kháng

insulin.... [14], [18].



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Não được tưới máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch sống - nền.

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×