Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Tỉ lệ tử vong do nhiễm khuẩn nặng (NKN) và SNK sơ sinh còn cao, nằm trong nhóm nguyên nhân gây tử vong hàng đầu theo dữ liệu của Trạm quan sát sức khỏe toàn cầu (Global Health Observatory - GHO) năm 2016 của Tổ chức Y tế thế giới. Cũng theo số liệu này nă

Tỉ lệ tử vong do nhiễm khuẩn nặng (NKN) và SNK sơ sinh còn cao, nằm trong nhóm nguyên nhân gây tử vong hàng đầu theo dữ liệu của Trạm quan sát sức khỏe toàn cầu (Global Health Observatory - GHO) năm 2016 của Tổ chức Y tế thế giới. Cũng theo số liệu này nă

Tải bản đầy đủ - 0trang

7



Việc áp dụng hướng dẫn của ACCM năm 2002, 2007 và 2014 về điều

trị SNK bao gồm bù dịch, dùng vận mạch và kháng sinh hợp lí đã đem lại

nhiều kết quả khả quan và đã có nhiều nghiên cứu chứng minh điều đó [9],

[10], [11], [12]. SNK là một quá trình động nên chọn thuốc vận mạch, liều

điều trị cũng như phối hợp giữa các thuốc vận mạch phải thay đổi theo thời

gian để giữ được mức tưới máu đủ cho các cơ quan. Các thuốc này tác động

rất đa dạng lên mạch phổi, cơ tim, nhịp tim và huyết áp và tác dụng dược lí

được xác định dựa vào dược động học của thuốc cũng như dược động học ở

từng bệnh nhân.

Tại khoa Hồi sức sơ sinh – Bệnh viện Nhi Trung Ương (BVNTW) có

khoảng 150 bệnh nhân điều trị nội trú trong đó có nhóm trẻ mắc nhiễm khuẩn

sơ sinh (NKSS) và SNK ngay khi vào viện hoặc diễn biến trong q trình điều

trị. Nhằm mục đích nhận định sớm tình trạng suy tuần hồn và can thiệp hợp

lí bằng sử dụng thuốc vận mạch ở nhóm trẻ SNK sơ sinh, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả sử dụng thuốc vận mạch trong sốc nhiễm

khuẩn ở trẻ sơ sinh” với hai mục tiêu:

1.

2.



Mô tả huyết động trong sốc nhiễm khuẩn ở trẻ sơ sinh.

Nhận xét hiệu quả sử dụng thuốc vận mạch trong sốc nhiễm

khuẩn ở trẻ sơ sinh.



8



Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Một số định nghĩa trong sốc nhiễm khuẩn

1.1.1. Lịch sử Sepsis và SNK

Mặc dù thuật ngữ “sepsis” được biết đến đầu tiên do Hyppocrates

(khoảng 460 – 370 TCN) giới thiệu (bắt nguồn từ “sipsi” trong tiếng Hi Lạp

có nghĩa là gây thối rữa). Ibn Sina (979 – 1037 TCN) đã quan sát thấy sự

trùng hợp ngẫu nhiên của dòng máu bị “bẩn” (nhiễm khuẩn huyết) và sốt.

Năm 1914, Hugo Schottmüller (1867 – 1936) được cho là người đầu

tiên đưa ra định nghĩa về sepsis: “Sepsis xuất hiện khi sự tập trung của vi

khuẩn gây bệnh gia tăng liên tục hoặc định kì gây ra những triệu chứng chủ

quan và khách quan”. Schottmüller giải thích: “Chữa bệnh thì khơng nên

nhắm vào các vi khuẩn mà phải chống lại các chất độc của chúng được giải

phóng trong máu”.

Năm 1989, Bone đã đưa ra khái niệm “Hội chứng đáp ứng viêm

hệ thống” và ghi nhận các giai đoạn phát triển từ nhiễm khuẩn đến shock

nhiễm khuẩn

Năm 1991, Hội các bác sĩ Lồng ngực Hoa Kì (ACCP) và Hiệp hội Hồi

sức cấp cứu Hoa Kì (SCCM) đã thống nhất và đưa ra các định nghĩa của

SEPSIS – 1 [13].

Năm 2001, tại Hội nghị Định nghĩa Sepsis quốc tế đã thống nhất lại về

tiêu chuẩn và định nghĩa Sepsis (SEPSIS – 2). Hội nghị chỉ ra các định nghĩa

năm 1991 có những hạn chế, SIRS quá nhạy nhưng kém đặc hiệu. Mặc dù đã

phổ biến rộng rãi bản danh sách các tiêu chuẩn chẩn đốn nhưng khơng đưa ra

được các thay đổi vì thiếu các bằng chứng hỗ trợ. Vì vậy hội nghị vẫn giữ các

khái niệm đó khơng có gì thay đổi trong hai thập niên qua [14].



9



Các nhà lâm sàng nói chung đã khơng sử dụng một cách triệt để các

tiêu chuẩn SIRS trong chẩn đoán sepsis vì lâm sàng đòi hỏi phải có chẩn đốn

sớm và chính xác tình trạng sepsis trong khi có những tiến bộ vượt bậc về

sinh học – bệnh lí, về xử trí và dịch tễ học của Sepsis. Cho nên định nghĩa

mới của SEPSIS – 3 được hình thành bởi nhóm 19 chuyên gia ESICM –

SCCM ra đời. Khuyến cáo được gửi cho 31 Hiệp hội để lấy ý kiến phản biện,

công nhận và được công bố tháng 2 năm 2016. Theo đó, khơng còn định

nghĩa nhiễm khuẩn nặng của định nghĩa cũ [15].

1.1.2. Các định nghĩa trong sốc nhiễm khuẩn nhi khoa

Trẻ em không phải là người lớn thu nhỏ mà là một cơ thể đang tăng

trưởng và phát triển. Chính vì thế, áp dụng các tiêu chuẩn cũng như các chỉ số

sinh học trong sốc nhiễm khuẩn của người lớn vào thực hành lâm sàng nhi

khoa là khiên cưỡng và khơng hợp lí. Hội nghị quốc tế thống nhất về nhiễm

khuẩn trẻ em năm 2002 (International Pediatrics Sepsis Consensus

Conference - IPSCC-2002) đã thống nhất đưa ra các định nghĩa về Hội chứng

đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), nhiễm trùng (Infection), tình trạng nhiễm

khuẩn (Sepsis), nhiễm khuẩn nặng (Severe sepsis) và sốc nhiễm khuẩn (Septic

shock) và tiêu chuẩn chẩn đoán suy chức năng đa cơ quan [16] và được tác

giả J.L. Wynn điều chỉnh cho lứa tuổi sơ sinh như sau [17].

- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống: có mặt ít nhất 2/4 tiêu chuẩn, 1

trong 2 tiêu chuẩn bắt buộc là có bất thường về than nhiệt và bạch cầu máu

ngoại vi:

+ Thân nhiệt trung tâm > 38oC và < 36oC

+ Nhịp tim nhanh trên 2 độ lệch chuẩn (SD) theo tuổi, khơng có tạo

nhịp ngồi, dùng thuốc chữa bệnh mạn tính, kích thích đau, hoặc tăng kéo dài

từ 0,5 đến 4 giờ khơng giải thích được hoặc có nhịp tim chậm, dưới 10 độ chí

bách phân theo tuổi khơng có kích thích dây phế vị bên ngoài, thuốc chẹn beta



10



giao cảm hoặc bệnh tim bẩm sinh hoặc các tình trạng chậm nhịp tim kéo dài

từ 0.5 đến 4 giờ khơng giải thích được.

+ Tần số thở trên 2 SD theo tuổi hoặc phải thơng khí nhân tạo do các tình

trạng bệnh cấp, khơng liên quan đến bệnh thần kinh cơ hoặc thuốc gây mê

+ Bạch cầu máu tăng hoặc giảm theo tuổi hoặc > 20% bạch cầu non

trong tổng số bạch cầu đa nhân trung tính hoặc CRP > 10 mg/dL

- Nhiễm trùng: gợi ý hoặc có bằng chứng nhiễm trùng với bất kì ngun

nhân nào khi có cấy máu dương tính, nhuộm soi tươi, PCR hoặc có hội chứng

lâm sàng liên quan đến khả năng nhiễm trùng cao. Bằng chứng của nhiễm

trùng bao gồm các dấu hiệu lâm sàng, chẩn đốn hình ảnh hoặc các xét

nghiệm (như có bạch cầu trong dịch vơ khuẩn của cơ thể, thủng tạng,

X-quang lồng ngực có hình ảnh viêm phổi, ban xuất huyết hoặc tử ban)

- Tình trạng nhiễm khuẩn: Có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và gợi ý

hoặc có mặt nhiễm trùng

- Nhiễm khuẩn nặng: có tình trạng nhiễm khuẩn và một trong các dấu

hiệu sau: suy tuần hồn hoặc suy hơ hấp cấp nguy kịch (ARDS) hoặc suy

chức năng từ 2 tạng trở lên

- Sốc nhiễm khuẩn: có tình trạng nhiễm khuẩn và suy tuần hoàn

Bảng 1.1. Chỉ số lâm sàng và xét nghiệm: 5 độ chí bách phân (percentile) và giá trị

của nhịp tim, nhịp thở, 15 độ chí bách phân cho giá trị bạch cầu máu ngoại vi [16]

Nhóm tuổi

0 – 1 tuần

1 tuần – 1 tháng

1 tháng – 1 năm

2 – 5 năm

6 – 12 năm

13 – 18 năm



Nhịp tim (lần/phút)*

Nhan

Chậm

h

>180

<100

>180

<100

>180

<90

>140 Không ý nghĩa

>130 Không ý nghĩa

>110 Không ý nghĩa



Nhịp thở HA tâm thu

(lần/phút)*

(mmHg)

>50

>40

>34

>22

>18

>14



<65

<75

<100

<94

<105

<117



(*): 5 percentile (bách phân vị) cho giá trị cao của nhịp tim và nhịp thở

(**): 15 bách phân vị cho giá trị của bạch cầu máu ngoại vi



1.1.3. Một số khái niệm khác [18], [13], [19], [20], [1]



Bạch cầu máu

(103/mm3)**

>34

>19.5 hoặc <5

>17.5 hoặc <5

>15.5 hoặc <6

>13.5 hoặc <4.5

>11 hoặc <4.5



11



- Sốc nóng là tình trạng được đặc trưng bởi giảm sức cản tuần hoàn hệ thống và

tăng cung lượng tim với các biểu hiện lâm sàng như da ấm, thời gian làm đầy

mao mạch nhanh (< 1 giây), mạch nảy, huyết áp còn trong giới hạn bình

thường

- Sốc lạnh là tình trạng được đặc trưng bởi tăng sức cản tuần hoàn hệ thống và

giảm cung lượng tim với các biểu hiện lâm sàng như da lạnh, thời gian làm

đầy mao mạch > 2 giây, mạch ngoại biên nhỏ, đầu chi lạnh ẩm, nước tiểu < 1

mL/kg/giờ khi đã bù trên 60 ml/kg dịch đẳng trương trong giờ đầu cấp cứu và

dopamine liều tới 10 µg/kg/phút.

- Sốc kháng với bù dịch/kháng Dopamine là tình trạng sốc kéo dài mặc dù đã

bù dịch trên 60 mL/kg dịch đẳng trương trong giờ đầu cấp cứu và Dopamine

liều tới 10 µg/kg/phút.

- Sốc kháng Catecholamine là tình trạng sốc kéo dài mặc dù đã dùng

Epinephrine hoặc Norepinephrine.

- Sốc khơng hồi phục là tình trạng sốc kèo dài mặc dù đã bù đủ dịch và dùng

thuốc vận mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim và duy trì chuyển hóa nội mơi bằng

Glucose, Calci, Hydrocortisone và Thyroide.

- Thoát sốc khi thời gian làm đầy mao mạch < 2 giây, mạch ngoại biên và trung

tâm không khác biệt, chi ấm, tiểu > 1 mL/kg/giờ, tri giác bình thường. Chỉ số

tim (Cardiac Index – CI) trong giới hạn 3,3 – 6,0 L/phút/m2 da, áp lực tưới

máu bình thường theo tuổi, độ bão hòa oxy ở tĩnh mạch chủ trên hoặc máu

tĩnh mạch > 70%.

1.1.4. Định nghĩa suy đa tạng ở trẻ sơ sinh [1], [16], [17]

-



Suy tuần hồn: có 1 trong các dấu hiệu sau mặc dù đã truyền tĩnh mạch ≥ 40

ml/kg dịch đẳng trương trong 1 giờ (> 10 mL/kg với trẻ sơ sinh non tháng

dưới 32 tuần).



12



+ Hạ huyết áp < 5 bách phân vị theo tuổi hoặc huyết áp tâm thu < 2 độ

lệch chuẩn theo tuổi hoặc huyết áp trung bình < 30 mmHg với thời gian đổ

đầy mao mạch Refill kéo dài > 4 giây.

+ Cần phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trong giới hạn

bình thường (dopamine > 5 µg/kg/phút hoặc dobutamine, epinephrine hoặc

norepinephrine ở bất kỳ liều nào).

+ Hai trong các triệu chứng sau:

 Toan chuyển hố khơng giải thích được, kiềm thiếu hụt > 5 mEq/L

 Tăng laclate máu động mạch trên 2 lần giới hạn trên.

 Thiểu niệu: Bài niệu < 0,5 mL/kg/giờ.

 Thời gian làm đầy mao mạch kéo dài > 4 giây.

 Thân nhiệt trung tâm và ngoại biên đồng thời bất thường

-



Suy hơ hấp: có 1 trong các dấu hiệu sau (Nên hạn chế oxy để tránh các biến

chứng bao gồm bệnh võng mạc)

+ PaCO2 > 65 mmHg hoặc 20 mmHg trên giới hạn trước đó.

+ Cần FiO2 > 50% để duy trì SpO2 > 92% (88% đối với trẻ sơ sinh non

tháng dưới 32 tuần)

+ Phải thơng khí nhân tạo xâm nhập hoặc không xâm nhập.

-



Suy thần kinh trung ương

+ Thay đổi trạng thái tinh thần cấp tính



-



Rối loạn huyết học: có 1 trong 2 dấu hiệu sau:

+ Tiểu cầu < 80.000/mm3 hoặc giảm xuống 50% so giá trị trước đó 3



ngày ở kết quả cao nhất

+ Chỉ số bình thường hóa quốc tế (International Normalization RatioINR) > 2.



13



-



Suy thận: Creatinine huyết thanh ≥ 2 lần giới hạn trên theo tuổi hoặc gấp 2 lần

so giá trị nền.

- Suy gan: 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

+ ALT gấp 2 lần giới hạn trên theo tuổi hoặc tăng trên 50% so với nồng

độ nền của bệnh nhân

1.2. Đặc điểm dịch tễ học và vi sinh học trong SNK

Mỗi năm có khoảng 1,6 triệu trẻ sơ sinh chết do NKH [21]. Tỉ lệ nhiễm

khuẩn huyết, viêm màng não và các bệnh nhiễm trùng khác đã được xác định

là khoảng từ 1 đến 5/1000 ca sinh sống. Trẻ non tháng có nguy cơ bị nhiễm

trùng nhiều hơn trẻ sơ sinh đủ tháng với tỷ lệ 1/230 [22].

Năm 2010 trên toàn thế giới, 7,6 triệu trẻ em dưới 5 tuổi tử vong, chủ

yếu là do các nguyên nhân nhiễm khuẩn bao gồm nhiễm khuẩn huyết; tử vong

sơ sinh (trong 28 ngày đầu đời), chiếm 40% tổng số trẻ tử vong [23].

Vào năm 2013, số trẻ sơ sinh tử vong chiếm 44% số trẻ tử vong dưới 5

tuổi, tăng từ 37% so với năm 1990. Mặc dù có những tiến bộ đáng kể trong

chăm sóc sơ sinh và nghiên cứu, ở các nước phát triển, cứ 10 trẻ sơ sinh bị

nhiễm khuẩn huyết thì 4 trẻ tử vong hoặc bị khuyết tật nặng như di chứng

thần kinh nặng nề [24].

Trong khi tỉ lệ nhiễm trùng huyết đã được biết đến thì tỉ lệ thực sự của

SNK ở trẻ sơ sinh vẫn chưa được ghi nhận đầy đủ, ước tính chiếm khoảng 1–

5% trẻ sơ sinh bị NKN [25]. Kermorvant – Duchemin E. và cộng sự (2008) đã

báo cáo SNK ở 1,3% trẻ sơ sinh có cân nặng sơ sinh cực kỳ thấp với tỉ lệ tử

vong cao nhất là 71% [26].

Một số tác nhân gây bệnh có liên quan đến NKH trong giai đoạn sơ sinh:

ưu thế là vi khuẩn, nhưng virus bao gồm herpes simplex và enteroviruses có

liên quan đến NKSS tối cấp với tỷ lệ tử vong cao [27]. Trong một nghiên cứu,

nhiễm vi khuẩn gram âm chiếm 38% trường hợp SNK và 62,5% NKH tử vong



14



[26]. Nấm (chủ yếu là Candida albicans) cũng có thể dẫn đến NKH sơ sinh và

chủ yếu là ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh cân nặng lúc sinh thấp [28].

1.3. Sinh lí bệnh và diễn tiến của SNK

Một quá trình nhiễm khuẩn bắt đầu từ nhiễm trùng tại chỗ, hội chứng đáp

ứng viêm hệ thống (SIRS), tình trạng nhiễm khuẩn (sepsis), nhiễm khuẩn nặng

(severe sepsis) và cuối cùng là SNK [13]. Đáp ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn

là quá trình phức tạp ban đầu là khu trú và kiểm sốt vi khuẩn với vai trò của

các đại thực bào từ đó sản sinh các yếu tố gây viêm và chống viêm [29].

1.3.1. Hoạt hóa hệ miễn dịch – Quá trình diễn tiến từ NK sang SNK

SNK xảy ra khi đáp ứng cơ thể với chất gây viêm sinh ra nhiều quá

mức các chất trung gian vượt quá phạm vi khu trú của vị trí viêm dẫn tới đáp

ứng viêm hệ thống [30]. Vẫn chưa giải thích được tại sao q trình viêm lại

khơng khu trú tại chỗ mà lại tiến triển thành SNK. Đây có thể là do nhiều yếu

tố bao gồm tác dụng trực tiếp của xâm nhập vi khuẩn, độc tố, giải phóng ra

lượng quá lớn các chất gây viêm, hoạt hoá bổ thể [31]. Sau đây là các yếu tố

chính góp phần tiến triển thành SNK

-



Vai trò của vi khuẩn:



Các thành phần của thành tế bào vi khuẩn như endotoxin, peptidoglycan,

muramyl dipeptide và acid lipoteichoic, các sản phẩm vi khuẩn như

enterotoxin B, pseudomonas endotoxin A, M protein của liên cầu tan máu

nhóm A tất cả có thể góp phần tham gia thúc đẩy nhiễm trùng tại chỗ thành

hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và SNK. Một số nghiên cứu quan sát thấy

các endotoxin, lipopolysaccarid tìm thấy ở tế bào vi khuẩn gram âm có thể

phát hiện và định lượng được ở trong máu. Các bệnh nhân SNK và suy đa

tạng đều thấy tăng nồng độ các chất nội độc tố vi khuẩn trong máu [32]. Khi

truyền các nội độc tố này vào máu đều gây các triệu chứng của sốc nhiễm



15



khuẩn như hoạt hố bổ thể, đơng máu, và tiêu sợi huyết. Hậu quả dẫn tới đông

máu nội quản, sản sinh chất hoạt mạch như brandykinin.

-



Vai trò của các yếu tố viêm

Sự phát triển của sốc nhiễm khuẩn có liên quan đến các mức độ tăng



cytokine tiền viêm bao gồm IL-1β, IL-6, IL-8 và TNFα [33]. Sự đáp ứng

viêm cytokine đối với NKH ở trẻ sơ sinh rõ rệt hơn và nhanh hơn ở người

lớn và làm tăng tỉ lệ tử vong sớm (<48 giờ), trong khi hệ miễn dịch chưa

trưởng thành; ở cả trẻ đủ tháng và non tháng thì sau khi kích thích

lipopolysaccharide (LPS), lượng IL-10 giảm đáng kể và lượng yếu tố tăng

trưởng chuyển dạng beta thấp hơn so với người lớn [34]. Ngoài ra, các thành

phần gắn ở bề mặt của bạch cầu ái toan sơ sinh, đại thực bào và bạch cầu đa

nhân giảm dẫn đến sự opsonin hóa giảm, giảm tăng sinh màng và giảm khả

năng xử lý kháng nguyên, dẫn đến đáp ứng viêm thường không mạnh với

mầm bệnh [35].

Tăng quá mức các chất gây viêm trong máu có thể thúc đẩy tổn thương

viêm tại chỗ thành đáp ứng viêm hệ thống. TNF-α, IL-1 đạt đỉnh rất sớm sau

đó giảm dần tới mức khơng định lượng được. Tăng nồng độ TNF-α chủ yếu

do gắn nội độc tố vào LPS protein sau đó vận chuyển tới CD14 trên đại thưc

bào từ đó kích hoạt sản xuất TNF-α [31].

-



Vai trò của bổ thể

Hoạt hố bổ thể cũng là yếu tố thúc đẩy quá trình viêm thành sốc nhiễm



khuẩn. Hệ thống bổ thể là hệ thống protein giúp loại bỏ yếu tố bệnh sinh.

Ở động vật bị sốc nhiễm khuẩn do truyền các nội độc tố (endotoxin) và

LPS, ức chế C1 cũng gây hiệu ứng tương tự [32]



16



Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của SNK

-



Các thụ thể giống Toll

Các thụ thể giống Toll (TLRs), được tìm thấy trong các tế bào hệ miễn



dịch, có vai trò cơ bản trong sinh lí bệnh SNK. Chúng có thể can thiệp vào hệ

tuần hoàn tùy thuộc vào đáp ứng viêm hệ thống đối với mầm bệnh. Người ta

có thể phát hiện các mơ hình phân tử liên quan đến bệnh nguyên (PAMPs),

gây ra sự kích thích các chất trung gian gây viêm và chống viêm, đặc biệt là

cytokines [36], [37]. Các TLR, hiện diện trong các tế bào nội mạc, tế bào biểu

mô phế nang, và các tế bào cơ tim, có thể làm tăng TNFα và IL-1β, gây rối

loạn chức năng của cơ tim sớm trong nhiễm khuẩn huyết nặng do vi khuẩn

Gram âm (TLR4) và Gram dương (TLR2). Khơng giống như người lớn, các

dạng đa hình gene của TLRs và protein chỉ đường (MYD88) điều chỉnh phản

ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn và các kiểu sốc nhiễm khuẩn khác nhau, ít

được đặc trưng ở trẻ em [38], [39].



17



-



Gene

Từng cá thể người cũng có liên quan tới biến chứng SNK, SNK là biến



thể gen hay gặp nhất được cho là tăng nguy cơ biến chứng nhiễm khuẩn và

sốc nhiễm trùng. Chúng là những gene mã hoá các cytokine như TNF,

lymphotoxin, đối kháng IL-1, IL-8, IL-10, interferon gamma [40].

1.3.2. Rối loạn huyết động trong SNK

SNK thường gây ra 4 rối loạn huyết động chính: thiếu hụt thể tích tuần

hồn, giãn mạch hệ thống, rối loạn phân bố máu, rối loạn chức năng cơ tim [41].

Về mặt sinh lý bệnh, sốc bản chất là sự mất cân bằng giữa cung cấp và

tiêu thụ oxy, dẫn tới thiếu oxy tổ chức. Biểu hiện cuối cùng là tụt huyết áp

và giảm tưới máu, suy chức năng tế bào [42]. Trong SNK, thể tích dịch trong

lòng mạch thường thiếu hụt. Ngồi ra hiện tượng giãn mạch làm giảm thể tích

tuần hồn hiệu dụng (stressed volume) và tăng thể tích tuần hồn dự trữ

(unstressed volume) từ đó gây ra thiếu dịch tương đối. Khác với các loại sốc

khác chủ yếu là do giảm thể tích tuần hồn (sốc giảm thể tích) hay giảm cung

lượng tim (sốc tim hoặc sốc tắc nghẽn), SNK là do rối loạn phân bố dòng máu

tới vi tuần hồn [43]. Thêm vào nữa, có thể có hiện tượng ức chế cơ tim.

Thiếu thể tích tương đối, ức chế cơ tim, rối loạn phân bố máu dẫn tới giảm

cung cấp oxy cho cơ thể (DO2) hậu quả là thiếu oxy mô. Các nghiên cứu hiện

nay cho thấy yếu tố góp phần vào suy chức năng tế bào và suy đa tạng chính

là do tế bào giảm hoặc mất khả năng chiết tách và sử dụng oxy (tổn thương tế

bào do thiếu oxy) [44].



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tỉ lệ tử vong do nhiễm khuẩn nặng (NKN) và SNK sơ sinh còn cao, nằm trong nhóm nguyên nhân gây tử vong hàng đầu theo dữ liệu của Trạm quan sát sức khỏe toàn cầu (Global Health Observatory - GHO) năm 2016 của Tổ chức Y tế thế giới. Cũng theo số liệu này nă

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×