Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Sơ lược về viêm tụy cấp

Sơ lược về viêm tụy cấp

Tải bản đầy đủ - 0trang

6

kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ

được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm.

Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung

gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,

IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại

thực bào và các tế bào lympho [5], [7].

Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC [5], [7].

* Thuyết ống dẫn

- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là

do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải

thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tá

tràng, sỏi tụy, tụy đơi [8]. Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịch

mật vào đường tụy mà bình thường khơng xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn

hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ

trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây

có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym.

* Thuyết trào ngược

- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đã

được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại khơng hồn tồn,

kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược

vào ống tụy gây VTC.

- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun

và sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây

hiện tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu.

* Thuyết tự tiêu

- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen,

chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A2) được hoạt hóa ngay trong

tuyến tụy, có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố,



7

ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trực

tiếp vào vùng tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym.

* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có

trọng lượng phân tử dưới 300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính

thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: Rượu, histamin, canxi,

prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống

tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da.

Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thốt vào mơ kẽ

tuyến tụy gây VTC.

* Thuyết oxy hóa q mức

- Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này

VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các

peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450.

Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng

và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảm

glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải thích vai trò của một số thức ăn

gây VTC.

* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn

hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này

giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.

+ Sự sản xuất các cytokine trong VTC [5], [17].

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm

dính vào lớp nội mơ do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như

ICAM-1, L và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các

tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các

chất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch

cầu trung tính, tế bào lympho, và các đại thực bào, tế bào đơn nhân.



8

Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được

sản xuất ra trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất

oxy hóa, các chất chuyển hóa của acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn đến

tăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại

chỗ, và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan

khác. Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ

thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm

trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất

trung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình

viêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm

sản xuất các cytokine.

Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ

chốt trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến

chứng suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân

VTC. Nghiên cứu trên in vitro người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8

từ các tế bào đơn nhân được tách từ máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC có

biến chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm khơng có biến chứng.

Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay

trong ngày đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC

nặng (có biến chứng suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tử

vong. Do đó trong điều trị, lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng loại

bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu, cần được áp dụng sớm đối với các trường

hợp VTC nặng [3], [4].

2.2. Biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp.

Phân loại biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp

Phân loại Atlanta (1992)

 Nhỏ hơn 4 tuần sau viêm tụy cấp

1. Các ổ tụ dịch cấp tính



9

2. Hoại tử tụy

3. Hoại tử nhiễm trùng

 Lớn hơn 4 tuần sau viêm tụy cấp

1. Nang giả tụy

2. Áp xe tụy

+ Ổ tụ dịch cấp tính: Tình trạng tụ dịch trong giai đoạn cấp, chưa hình thành

vỏ. Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quá trình

viêm tụy. Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễm trùng tạo

thành áp xe tụy.

+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nước

máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu hoặc

xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử. Những ổ hoại tử này có thể ở

trong nhu mơ tụy, có khi lan tỏa tồn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới

rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theo

rãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.

+ Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ

chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh. Những nang này thường

thấy ở tụy, quanh tụy. Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy.

+ Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, thường xuất hiện muộn

vào tuần thứ 4, thường sốt cao, dao động.

3. Nang giả tụy



3.1. Định nghĩa nang giả tụy

Theo định nghĩa của Atlanta 1992 [15] : Nang giả tụy là một ổ tụ dịch

có nồng độ cao amylase và các men tụy khác trong một cấu trúc dạng nang.

Xảy ra như một hậu quả của VTC hoặc chấn thương tụy. Các NGT được bao

bọc xung quanh bởi một lớp vỏ xơ hoặc mơ hạt mà thành của nó khơng có

biểu mơ, thường hình thành sau 4 tuần viêm tụy cấp [16].

3.2. Cơ chế bệnh sinh hình thành và dịch tễ nang giả tụy



10

NGT hình thành khi khi ống tụy vỡ, dịch tụy tràn ra được khu trú lại, tổ

chức hóa bằng các vách xơ ra tạo nên NGT. Nguyên nhân thường gặp nhất là

sau viêm tụy cấp 8-16,5% [17] hay viêm tụy mạn 20-40% [16], chấn thương

tụy 20%. Bên cạnh đó có những nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là NGT sau

mổ, ung thư tụy, bệnh nhân tăng lipid máu, bệnh viêm tụy gia đình, viêm tụy

sau dùng thuốc. Nhóm ngun nhân hiếm gặp hơn nữa là NGT sau ghép thận,

sốc tim, cường tuyến cận giáp. Đôi khi không thể xác định được nguyên nhân,

nó được gọi là NGT tự phát hoặc NGT bẩm sinh hình thành từ thời kỳ bào

thai, trong y văn đã có thơng báo về hình thái này [18].

Trong viêm tụy cấp [1], [20]: Dịch rỉ viêm và các sản phẩm của q

trình viêm tụy được tích tụ lại ở vùng lân cận tuyến tụy. Người ta biết rằng

tiến trình viêm tụy cấp có thể làm vỡ những ống tụy nhỏ gây nên rò rỉ tràn

dịch tụy, góp phần cùng với dịch rỉ viêm thốt ra từ tổ chức tụy, tiếp theo sau

là sự vách hóa tổ chức xơ tạo thành NGT. Đôi khi dịch rỉ viêm này lan theo

rãnh tự nhiên trong ổ bụng tới những vị trí xa hơn, qua lỗ cơ hồnh lên

trung thất, lan dọc rãnh đại tràng xuống hố chậu tiểu khung và có thể hình

thành NGT sau phúc mạc thậm chí dưới bao thận [11]. Trong thời gian 4 tuần

hoặc hơn xung quanh vùng tụ dịch phát triển thành vỏ nang khơng có biểu

mơ, bao gồm các mơ hạt và các mạch máu, tổ chức với mô liên kết và xơ hóa.

Như vậy một nang giả tụy thường chứa các enzym và các mảnh hoại tử [2].

Tỷ lệ mắc NGT sau VTC khoảng từ 6-18,5% [7], [12]. Khoảng 30-50%

các ổ tụ dịch cấp tính có thể tiến triển thành NGT. Phần lớn các nang tự tiêu

hết trong vòng vài tuần. Có thể có một nang, hoặc nhiều nang, có thể trong

hoặc ngoài tuyến tụy [15].

3.3. Phân loại nang giả tụy

Trong NGT người ta lại chia thành nhiều thể khác nhau. Bradley [3]

chia ra 2 thể NGT dựa trên sự theo dõi của siêu âm và quá trình diễn tiến của

bệnh là:



11

NGT cấp tính: Là những nang hình thành ngay sau viêm VTC có đặc

tính là vách nang được hình thành trong thời kỳ viêm, có thể tự mất trong q

trình theo dõi. Nhiều tác giả cho rằng NGT cấp tính xảy ra trong vòng 4-6

tuần bắt đầu từ khi bị viêm tụy.

NGT mạn tính: Gồm những NGT đã hình thành sau 6 tuần. Những

nang này có đặc điểm: Vỏ nang dày, khó tự mất và đòi hỏi phải can thiệp

phẫu thuật.Theo D’ Egidio và M. Chen [24] nhận thấy sự phân chia có ý nghĩa

nhất đối với điều trị NGT là sự phân chia theo nguyên nhân gây ra NGT.

Trong phân loại này NGT chia làm 3 nhóm:

- Nhóm 1: NGT gây ra bởi VTC. Quá trình viêm này gây ra xuất tiết

của chất dịch trong có chứa các men tụy làm phá vỡ các mô lân cận, khu trú

tạo thành NGT. Hệ thống ống tụy bình thường.

- Nhóm 2: NGT hình thành do đợt cấp của viêm tụy mạn. Các quá trình

viêm này tạo nên ổ hoại tử làm dịch nang thốt ra khỏi ống tụy, hoại tử trên

nhu mơ tạo thành NGT. Ống tụy có tình trạng viêm nhưng chưa hẹp, thường

có sự thơng giữa NGT và ống tụy.

- Nhóm 3: NGT gây ra bởi sự ứ đọng trong q trình viêm tụy mạn. Hệ

thống ống tụy viêm chít hẹp ln có sự thơng thương giữa nang và hệ thống

ống tụy.

3.4. Giải phẫu NGT

3.4.1. Đại thể:

- Vị trí NGT có thể trong hoặc ngồi nhu mơ tụy sau viêm tụy cấp.

- 85% NGT chỉ có một khoang, cũng có thể có nhiều khoang [25]. Nếu

có nhiều khoang các khoang thường thơng thương với nhau qua các vách

ngăn khơng hồn tồn.Thành nang dính chặt với dạ dày, mạc nối vị tràng, tá

tràng, mạc treo đại tràng ngang. Một số trường hợp hiếm gặp hơn dịch tụy có

thể phát triển lên lồng ngực và nang giả tụy có thể hình thành ở trung thất sau.

- Kích thước NGT có thể từ 2 đến 30 cm.



12

- Vỏ nang là là vách xơ dày mỏng tùy theo thời gian hình thành và vách

hóa nang.

- Dịch trong nang: Có thể có màu vàng, nâu đen do chứa máu và mảnh

viêm. Trong một số trường hợp, NGT có thể hình thành trong nhu mơ tụy, do

sự hố lỏng của mơ tuỵ hoại tử (vơ trùng) trong viêm tuỵ cấp. Trong 95% các

trường hợp dịch nang có nồng độ Amylase cao, đây cũng là một trong những

đặc điểm dể chẩn đoán phân biệt NGT và nang tụy thật.

- NGT có thể có thơng hoặc khơng thơng với hệ thống ống tụy. Điều

này rất quan trọng trong sự lựa chọn phương pháp điều trị. Phân loại tổn

thương ống tụy theo Nealon [26]:

+ Type I: Ống tụy bình thường.

+ Type II: Có hẹp ống tụy.

+ Type III: Tắc ống tụy.

+ Type IV: Viêm tụy mạn.

Trong mổi type chia thành 2 nhóm: Nhóm “a”: khơng có kết nối ống

tụy và NGT, nhóm “b” có sự kết nối.

3.4.2.Vi thể :

Thành nang thiếu lớp biểu mô (Epithelium)[16] dày đặc tổ chức xơ xen

lẫn tế bào viêm.

3.5. Tiến triển tự nhiên của nang giả tụy sau viêm tụy cấp

- Xấp xỉ 50% (7-85%) NGT tự hết không cần can thiệp [1], [18].

Kết quả nghiên cứu của Bradley (1979) [26], tỷ lệ tự tiêu là 40%.

Marighini (1999) [17] là 65% theo dõi trong vòng 1 năm. Vitas và Sarr [20]

theo dõi 68 bệnh nhân trong vòng 51 tháng, tỷ lệ này là 63%.

Lê lộc (2004) [7] tại Bệnh viện Trung ương Huế thời gian theo dõi

trung bình 26 tháng, tỷ lệ tự tiêu là 41%. Cơ sở để giải thích điều này là khi tổ

chức tụy viêm hồi phục sẽ có hiện tượng tái hấp thu dịch nang dẫn tới hiện

tượng tự tiêu nang.



13

- Một số NGT nhỏ, tồn tại kéo dài không có triệu chứng lâm sàng

khơng có chỉ định can thiệp điều trị.

- Một số NGT có triệu chứng hay biến chứng cần chỉ định điều trị.

- Khi NGT được hình thành vỏ nang dày dần theo quá trình tổ chức xơ

hóa phải trải qua thời gian 4-6 tuần vỏ xơ này mới đủ dày ổn định thích hợp

cho can thiệp. Một nghiên cứu dựa trên kiểm tra của siêu âm cho thấy các

NGT< 6 tuần thì khả năng tự tiêu là 40% và biến chứng là 20%. Trong khi các

NGT hơn 12 tuần thường khơng có khả năng tự tiêu và có biến chứng là 67%

[29]. Gần 90% NGT kích thước < 4cm đường kính có thể tự tiêu một cách tự

nhiên so với 20% NGT kích thước > 6cm [1], [2]. 73% NGT >10cm yêu cầu

cần phẫu thuật dẫn lưu ngoài [2], [22]. Soliani và cs [33] quan sát thấy khơng

có sự khác biệt trong tỷ lệ mắc bệnh, tử vong hoặc tái phát ở 41 bệnh nhân với

NGT kích thước > 10cm ( bao gồm 19 bệnh nhân >14cm) khi so sánh với 30

bệnh nhân có nang giả tụy <10cm.

3.6. Biến chứng của nang giả tụy

Khi NGT hình thành và khi tiến triển có thể gây ra biến chứng tại nang

cần có chỉ định can thiệp điều trị:

- Nhiễm trùng nang. Chẩn đốn NGT nhiễm trùng khi có 3 tiêu chuẩn:

Sốt, tăng bạch cầu và cấy dịch ra vi khuẩn. Vỡ nang gây ra viêm phúc mạc là

một biến chứng gây tỷ lệ tử vong cao 50%.

- Chảy máu trong NGT ở lòng nang hoặc đổ vào đường tiêu hóa khi

nang thơng với đường tiêu hóa hay chảy vào ổ phúc mạc là một biến chứng đe

dọa tính mạng bệnh nhân. NGT chảy máu được chẩn đoán dựa vào sự có mặt

của máu tươi hoặc máu cục sau khi thực hiện phẫu thuật hoặc dẫn lưu qua da,

hoặc có nhiều hình ảnh tăng âm trên phim chụp CLVT hoặc siêu âm.

Nguồn chảy máu thường là những giả phình mạch ở thành NGT [15].

Với những giả thiết cho rằng men NGT tự tiêu quanh thành mạch ở vỏ nang

tạo giả phình mạch hoặc NGT có thể ăn mòn vào động mạch lân cận tạo giả

phình mạch, hay NGT có thể ăn mòn thủng vào thành ruột và nguồn chảy



14

máu là từ niêm mạc ruột. Xử lý biến chứng này là rất khó khăn, phải can thiệp

cấp cứu khâu thắt nguồn chảy máu đơi khi bơm bóng vào lòng nang để cầm

máu hay cắt nang [6], [17].

- Với các tạng lân cận:

+ Đường tiêu hóa: NGT có thể chèn ép vào dạ dày, tá tràng, ruột gây

tắc ruột hay ăn thủng đường tiêu hóa gây rò NGT- đường tiêu hóa.

+ Đường mật: Với kích thước đủ lớn ở vùng đầu tụy NGT có thể gây

tắc mật do chèn vào đường mật ngoài gan.

+ Đường tiết niệu: NGT vùng đầu hay đi tụy có thể ăn vào đi thận

hay nhu mơ thận thậm chí lan theo khoang sau phúc mạc chèn ép vào bàng

quang gây tắc hoặc rò nước tiểu.

+ Lồng ngực và cơ hoành: Khi dịch tụy qua lỗ cơ hồnh lên lồng ngực

NGT hình thành ở trung thất là nguyên nhân cử những dấu hiệu lồng ngực.

+ Lách: Có những NGT hình thành ở đi tụy phát triển vào nhu mơ

lách.

+ Hệ mạch máu: Vị trí giải phẫu của tụy có quan hệ mật thiết với

những mạch máu lớn: Động mạch chủ, tĩnh mạch chủ, động mạch mạc treo

tràng trên, động mạch thân tạng, hệ tĩnh mạch cửa. Sự chèn ép và ăn mòn của

NGT có thể gây nên huyết khối, giả phình mạch, đơi khi gây tăng áp lực tĩnh

mạch cửa.



15

II. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng



Theo Phạm Hữu Tùng nghiên cứu trên 45 bệnh nhân thì hầu hết BN

đều có đau bụng: đau bụng kèm nơn ói (2 BN: 4,44%), đau bụng và sờ thấy u

hượng vị (20 BN: 44,44%), đau bụng kèm nơn ói và sờ thấy u (10 BN:

22,22%) [6].

Biểu hiện của bệnh lý thường không rõ ràng, trừ khi có xuất hiện biến

chứng của nang giải tụy.

Thường biểu hiện là khối u thượng vị với cảm giác đau tức âm ỉ, có thể

kèm theo các dấu hiệu chèn ép ở đường tiêu hoa trên do tắc tá tràng hay vàng

da do tắc mật.

NGT có thể vỡ vào hay tạo đường dò vào các cơ quan lân cận, đặc biệt

là các khoang thanh mạc.

Khi bị nhiễm trùng, nang thể hiện như một áp xe sâu.

Ngoài ra, biến cố nặng nhất là gây tổn thương một mạch máu ở vỏ

nang, tạo giả phình mạch và dẫn đến vỡ. Khi đó, nang to lên nhanh chóng và

đau nhiều do tình trạng xuất huyết NGT [3] .

2. Cận lâm sàng



2.1. Chẩn đốn hình ảnh: Là yếu tố chẩn đốn chủ yếu và có giá trị.

2.1.1. Siêu âm bụng:

+ Khi đã ‘trưởng thành”, hình ảnh điển

hình của NGT trên SA là một khối âm

vang hình cầu hay bầu dục, có vách đều,

chứa dịch phản âm kém và có tăng âm

phía sau. Trong trường hợp khơng diển

hình, độ phản âm của nang sẽ thay đổi, do

thay đổi thành phần chứa trong nang.



16

+ Tình trạng ống Wirsung giãn hay khơng giãn.

+ Tình trạng đường mật và tá tràng có



Hình ảnh nang giả tụy trên siêu âm



bị chèn ép hay không.

+ Khả năng tiếp cận nang qua da và dạ dày.

+ Khi có bội nhiễm nang còn có hình ảnh lợn cợn, có hơi bên trong khi chưa

được chọc dò.

+ Nhiều nghiên cứu cho thấy độ đặc hiệu của siêu âm trong chẩn đoán nang

giả tụy thay đổi từ 85-100%.

Giá trị chẩn đoán NGT của siêu âm thay đổi, tùy thuộc vào người đọc

và nhất là có sự chướng hơi hay khơng của các tạng rỗng xung quanh.

2.1.1. Chụp cắt lớp vi tính:

Chụp cắt lớp vi tính là phương

tiện chẩn đốn NGT được lựa chọn hiện

nay.

Ưu điểm của chụp CLVT là ngoài

giá trị chẩn đốn cao, còn cho biết được

mối liên hệ về giải phẫu của NGT với

các tạng xung quanh, để từ đó người

thầy thuốc có biện pháp điều trị thích

hợp.

+ Ổ tụ dịch (đậm độ thấp) nằm trong

hay lân cận tụy.

+ NGT đã định hình hay rõ có hình cầu



Hình ảnh nang giả tụy trên phim

CT Scanner



và vách dày.

+ Thường nang có cấu trúc một ổ, tuy

nhiên có thể có nhiều ổ, phân cách bởi

các vách ngăn khơng hồn tồn do sự

kết tụ thành mảnh của fibrin.

+ NGT lớn có thể quan sát thấy ở hốc chậu hay trong trung thất.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Sơ lược về viêm tụy cấp

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×