Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
C. pneumoniae gây bệnh viêm đường hô hấp trên và dưới

C. pneumoniae gây bệnh viêm đường hô hấp trên và dưới

Tải bản đầy đủ - 0trang

1.2.6.1.* Đặc điểm L. pneumophila

Vi khuẩn đa hình thái, hiếu khí, thường gặp dạng trực khuẩn Gram âm (bắt màu

yếu), đơi khi gặp hình cầu hoặc hình sợi. Kích thước thay đổi 0,3- 0,9 µ m x 2- 20 µ

m. Hình thể thay đổi theo những điều kiện ni cấy và môi trường nuôi cấy khác

nhau. Vi khuẩn di động, có một lơng ở một đầu, khơng sinh nha bào, khơng có vỏ



Mmàng tế bào của L. pneumophila chứa một lipopolysaccharide (LPS) tạo

đáp ứng miễn dịch của vật chủ .



Hình 1.2.



Hình 1.6. Hình ảnh prokaryote của

L. pneumophila [6]



Các kháng nguyên nằm trên màng tế bào giúp xác định nhóm khác nhau

trong chi Legionella. L. pneumophila nhóm 1 LPS cũng có một kháng nguyên O.

Kháng nguyên O là yếu tố quyết định các đặc tính của nhóm trong chi.

1.2.6..2.3 Sinh lý bệnh *Cơ chế gây bệnh Legionella pneumophila

Độc tố là yêu tố quan trọng đối với khả năng nhiễm và nhân lên của

L.pneumophila bên trong amip. Một số các yếu tố độc lực khác có thể giúp

cho vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể con người. Sự tương tác giữa độc lực của

Legionella với các tế bào thực bào có thể chia thành các bước :

• Gắn các vi sinh vật lên thụ thể trên bề mặt tế bào nhân điển hình.



• Xâm nhập của vi sinh vật vào tế bào thực bào.

• Thốt khỏi sự tấn cơng diệt khuẩn.



1.2.6.43. Khả năng gây bệnh

Legionella pneumophila là nguyên nhân của bệnh lý viêm phổi cấp và sốt



Pontiac. Vi khuẩn từ môi trường xung quanh vào người theo đường hơ hấp do hít

phải bụi hoặc hơi nước có nhiễm khuẩn.

Bệnh viêm phổi cấp do Legionella là một nhiễm trùng cấp tính đường hơ

hấp có viêm phổi nặng với sốt cao đột ngột, ho, đau ngực, ỉa chảy, li bì hoặc mê

sảng... Nếu khơng được điều trị thì tỉ lệ tử vong từ 10 % - 20 %.

Sốt Pontiac được đặc trưng bởi sốt, rét run, đau cơ và khơng có bệnh lý hơ

hấp. Tiến triển lành tính.

Ở bệnh viện có những vụ dịch bệnh xảy ra do Legionella pneumophila ở

những bệnh nhân bị bệnh nặng hoặc được điều trị bằng các thuốc ức chế miễn

dịch.

Trong nhiều trường hợp có những nhiễm trùng bán lâm sàng, chỉ phát hiện

được do sự tăng hiệu giá kháng thể đặc hiệu.

Trường hợp mắc bệnh lẻ tẻ, chủ yếu ở những người nghiện hút thuốc lâu

năm , bị viêm phế quản mạn và nguy cơ mắc bệnh ở những người bị bệnh ung

thư. Bệnh xảy ra lẻ tẻ ở khắp mọi nơi trên thế giới [28].

1.3

*Tính m iễn dịch

Việc bảo vệ vật chủ chống lại Legionella dựa chủ yếu vào cơ chế miễn

dịch qua trung gian tế bào. Ít nhất hai loại protein được sản xuất

bởi L. pneumophila có thể gây ra miễn dịch qua trung gian tế bào, đó là

các protein tiết chính (MSP, 39 kDa) và protein màng ngoài (ompS, 28

kDa) . Tái nhiễm L. pneumophila đã được báo cáo ở bệnh nhân suy giảm

miễn dịch nặng. Miễn dịch bẩm sinh bao gồm các tế bào vật chủ và

cytokine, được sản xuất bởi các đại thực bào được kích thích bởi các

kháng nguyên của vi khuẩn. Các đại thực bào kích hoạt tế bào lympho

sản xuất cytokine, chẳng hạn như interferon nhằm hạn chế sự phát triển

và lây lan của vi khuẩn nội bào



Hình thành một không bào sao chép (một ngăn bên trong tế bào cho quá trình

sao chép của vi khuẩn).

Nhân nội bào và giết chết các tế bào chủ.

Khi Legionella thâm nhập vào phổi của người bệnh, vi khuẩn bị thực

bào bởi đại thực bào ở túi phổi. Tuy nhiên, chỉ chủng độc hại có thể nhân

lên bên trong tế bào thực bào và ức chế sự hợp nhất của phagosome với

lysosome. Vi khuẩn có thể sau đó lây nhiễm tới các đại thực bào khác.

Như vậy vi khuẩn tăng lên rất nhanh trong phổi .

Trong quá trình thực bào, Legionella bắt đầu các hoạt động sau:

Sự ức chế của cụm oxy hóa

Giảm axit hóa phagosom e

Chặn sự trưởng thành của phagosome

Thay đổi sự di chuyển trong bào quan



1



4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn

5.1.Đường vào: Vi khuẩn có thể xâm nhập vào cơ thể qua các con đường sau

- Nhiễm các vi sinh vật thường khu trú tại vùng hầu họng: đây là đường

vào phổ biến nhất của hầu hết các tác nhân gây bệnh.

- Hít phải các hạt mang vi khuẩn trong khơng khí: Bình thường khơng

khí thở chứa đựng khá nhiều vi sinh vật bay lơ lửng, bao gồm cả vi khuẩn và

virus, mỗi phút cơ thể hít vào khoảng 8 con vi khuẩn tương đương 10.000 vi

khuẩn mỗi ngày, trường hợp viêm phổi do H.influenzae, Legionella… thường

xâm nhập vào phổi theo đường này.

- Theo đường máu: thường gặp nhất là viêm phổi do S.aureus. Bệnh nhi

thường có viêm mủ ngồi da hoặc viêm nội tâm mạc, từ các ống thông đặt

vào mạch máu. VK theo đường máu đến các cơ quan gây bệnh.

- Nhiễm trực tiếp: người bệnh bị nhiễm trực tiếp từ ống đặt nội khí quản,

các thủ thuật xâm nhập đường thở hoặc từ các vết thương thấu ngực.

- Theo đường tiếp cận: vi khuẩn có thể lan tràn vào phổi từ các cơ quan

lân cận bị nhiễm khuẩn: Viêm mủ màng tim, áp xe gan...

5..2. Cơ chế gây tổn thương phổi

Sau khi các tác nhân gây bệnh vào đến tiểu phế quản hoặc phế nang,

tình trạng nhiễm khuẩn sẽ khởi phát và diễn biến thành thâm nhiễm phổi,

đông đặc hay hoại tử phổi tùy thuộc vào hai yếu tố: đặc tính của vi khuẩn gây

bệnh và khả năng miễn dịch của cơ thể. Khi tác nhân gây bệnh xâm nhập vào

cơ thể mà cơ thể không đủ khả năng chống đỡ, quá trình bệnh lý sẽ xảy ra qua

4 giai đoạn:

- Nhiễm khuẩn: trẻ bị viêm phổi có thể do hít phải vi khuẩn gây bệnh

trong khơng khí hoặc do vi khuẩn gây bệnh cư trú ở đường hô hấp trên tràn

xuống. Khả năng xâm nhập vào phổi đầu tiên là ở chỗ chuyển từ vi phế quản

cuối sang vi phế quản phế nang, vì ở đây lòng phế quản được mở rộng nên



1



2



khơng khí đi chậm lại. Mặt khác, có sự thay đổi từ liên bào lơng sang liên bào

hình khối của phế nang. Vi khuẩn muốn gây bệnh tại phổi trước tiên phải

chống lại bẫy của màng nhầy để không bị đẩy ra ngoài nhờ sự chuyển động

hướng của các nhung mao hoặc phản xạ ho, hắt hơi .

- Bám dính: vi khuẩn bám dính vào bề mặt tế bào của mô hô hấp nhờ cấu

trúc đặc biệt bởi lông mà bản chất là glycoprotein. Nhưng việc bám dính

khơng dễ dàng khi lớp biểu mơ còn ngun vẹn nhờ lớp dịch nhầy phế nang

có chứa một số enzym thủy phân và IgA .

- Xâm nhập: sau khi bám dính các vi khuẩn có thể bị thực bào hoặc bị

tiêu diệt nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi. Các IgA, lactoferin, interferon

và bổ thể sẽ phân giải một phần vách tế bào, hoặc một số enzym của đại thực

bào, tế bào diệt khuẩn và tế bào Lympho T cũng đóng vai trò quan trọng

chống lại vi khuẩn gây bệnh. Nếu vi khuẩn chống đỡ được hệ thống đại thực

bào chúng sẽ không bị phân giải mà nhân lên gấp bội.

- Quá trình sinh độc tố của vi khuẩn: bao gồm ngoại độc tố và nội độc tố.

+ Ngoại độc tố: bản chất ngoại độc tố là polypeptid, đặc tính quan trọng

của ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không gắn

vào vách tế bào như nội độc tố. Chỉ có ngoại độc tố của vi khuẩn bạch hầu

mới gây độc các tế bào đường thở. Do vậy, gây bệnh bằng ngoại độc tố không

phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các vi khuẩn đường hô hấp .

+ Nội độc tố: là những thành phần của vách tế bào vi khuẩn. Chỉ có

những chủng vi khuẩn Gram âm mới có nội độc tố với bản chất là

lipopolysacharid (LPS). Nội độc tố không trực tiếp gây độc cho tế bào của

tổ chức mà thông qua các cytokin như interleukin-1, TNF (Tumor Necrosis

Factor) do đại thực bào được hoạt hóa bởi LPS sản sinh ra, TNF phát huy

tác dụng độc của nội độc tố .

Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của vi khuẩn phụ thuộc vào số lượng,



2



3



chủng loại vi khuẩn xâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và khả năng đáp

ứng miễn dịch của cơ thể.

III5. Chẩn đoánTriệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của VPMPTCĐ ở

trẻ em

1.3.5.1. Triệu chứngĐặc điểm lâm sàng

- Sốt: hầu hết trẻ có sốt nhưng mức độ sốt tùy thuộc vào nguyên nhân.

Các nghiên cứu nhận thấy rằng nếu căn nguyên vi khuẩn thì trẻ thường sốt

cao trên 38.50C. Đơi khi có thể gặp tình trạng hạ thân nhiệt đối với những trẻ

bị bệnh quá nặng, trẻ sơ sinh, trẻ SDD nặng [29]..

- Ho: là triệu chứng đặc hiệu của đường hô hấp. Phản xạ ho giúp cơ

thể tống được dị vật và các chất viêm nhầy xuất tiết ra khỏi đường thở.

Trong một số nghiên cứu về viêm phổi thì triệu chứng ho chiếm từ 82,8%

đến 96,8% [18,30]..

- Nhịp thở nhanh: nhịp thở là thơng số sớm nhất thay đổi khi có tổn

thương phổi ở trẻ em . Tùy thuộc mức độ nặng nhẹ của bệnh, nhịp thở có thể

nhanh, hoặc chậm hay khơng đều. Khi có cơn ngừng thở là biểu hiện của suy

hô hấp nặng. Theo một số nghiên cứu gần đây, viêm phổi có nhịp thở nhanh

trên 70 lần/ phút chiếm từ 19,8% đến 26,7% [31]..

- Khò khè: khi trẻ bị viêm nhiễm sự tăng tiết đờm dãi kết hợp với sự co thắt

làm hẹp lòng đường thở, cản trở thơng khí gây ra tiếng khò khè.

- Khó thở: biểu hiện bằng cánh mũi phập phồng, đầu gật gù theo nhịp

thở, rút lõm lồng ngực là một dấu hiệu của viêm phổi nặng [18] .

- Tiếng ran ở phổi: tình trạng viêm tiết dịch trong lòng phế nang tạo ra ran

ẩm to, nhỏ hạt. Khi có tình trạng co thắt, bít tắc đường thở tạo ra ran rít, ngáy.

- Tím tái: khi trẻ bị viêm phổi nặng có thể có dấu hiệu tím tái với nhiều

mức độ, tím quanh mơi, đầu chi hoặc tím tồn thân [32].

Ngồi các triệu chứng trên có thể còn gặp các triệu chứng: nơn, trớ, tiêu



3



4



chảy, suy tim, biểu hiện thần kinh như kích thích vật vã hoặc li bì [18][].

1.3.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng

* Xét nghiệm huyết học: Số lượng bạch cầu (BC), tỷ lệ BC đa nhân

trung tính tăng là những dấu hiệu chỉ điểm căn nguyên gây bệnh do VK.

Nghiên cứu về sự khác nhau giữa viêm phổi do căn nguyên VK và virus;

Vikki có nhận xét: tỷ lệ các bệnh nhi có số lượng BC và tốc độ máu lắng tăng

khơng khác nhau giữa hai nhóm bệnh nhi viêm phổi do VK và do virus [33].

Chỉ số Hb cần phải quan tâm vì ở trẻ có thêm biểu hiện thiếu máu thì tình

trạng suy hơ hấp sẽ trở nên nặng hơn.

* Các xét nghiệm sinh hóa:

- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vai trò

quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không đặc

hiệu.

CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trong một

nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với vi khuẩn phế cầu. Trong giai

đoạn cấp của nhiễm phế cầu, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa bởi một

phần của Polysaccharid ở vỏ phế cầu (phần C). Vì vậy, người ta gọi protein

này là C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.

CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnh đạt

được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng của CRP

tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn nặng trên lâm sàng. Hiện nay xét nghiệm

CRP vẫn được sử dụng để chẩn đốn q trình viêm nhiễm, nó góp phần định

hướng khi cần quyết định có sử dụng kháng sinh hay khơng.

- Khí máu và độ bão hòa oxy qua da: theo DukeT. và cộng sự khi SpO2<

95% thì được coi là giảm oxy máu và cần được can thiệp. Nếu SpO2 < 80% là

rất nặng đe dọa tử vong. Xét nghiệm khí máu còn phát hiện các rối loạn thăng

bằng kiềm toan, tình trạng nhiễm toan là một biểu hiện rất hay gặp trong viêm



4



5



phổi và thường gặp là toan hỗn hợp [Error: Reference source not found].

* X-quang phổi: X-quang phổi có thể khẳng định sự tồn tại và vị trí của

sự thâm nhiễm phổi, phát hiện các tổn thương phổi và màng phổi, hạch rốn

phổi đi kèm. Một số trường hợp các nốt mờ tập trung tại một thùy hay phân

thùy phổi, có thể kèm theo tràn khí, tràn dịch màng phổi.

Những tổn thương này thường biểu hiện:

- Các nốt mờ rải rác

- Các nốt mờ theo định khu giải phẫu bệnh

- Các nốt mờ mô kẽ lan tỏa

- Tổn thương phối hợp

Tuy nhiên trong một số trường hợp hình ảnh X-quang phổi có thể bình

thường như:

- Những trường hợp khơng có khả năng tạo phản ứng viêm

- Khi còn quá sớm (viêm phổi tụ cầu lan bằng đường máu)

- Viêm phổi do pneumocystis carinii ở bệnh nhân HIV.

. Xét nghiệm vi khuẩn

- Xét nghiệm đờm chỉ cho kết quả dương tính trong khoảng 50% các

trường hợp bệnh do vi khuẩn gây bệnh.

- Một số vi khuẩn yếm khí, Mycoplasma, Chlamydia, nấm khơng thể

ni cấy bằng các phương pháp thông thường.

- Cấy máu cũng thường được sử dụng để tìm ngun nhân gây viêm

phổi khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết, tuy nhiên mức độ dương tính thấp.

- Dùng kỹ thuật Real time PCR đa mồi 7 loại vi khuẩn đường hô hấp xác

định loại vi khuẩn mà bệnh nhân nhiễm.

+ Bệnh phẩm là dịch mũi họng

+ Tỷ lệ xác định được vi khuẩn gây bệnh càng cao khi lấy được bệnh



5



6



phẩm ở giai đoạn 3 ngày đầu của bệnh kể từ ngày khởi phát.

1.3.36. Chẩn đoán

1.3.36.1. Chẩn đốn xác định viêm phổi do vi khuẩn

-Lâm sàng: Tồn thân có hội chứng nhiễm trùng, ho, nhịp thở nhanh, rút

lõm lồng ngực (khi có tổn thương phổi nặng), nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt.

- Cận lâm sàng: tổn thương phổi trên phim X-quang là những chấm nốt mờ

rải rác ở 2 phổi cùng với xét nghiệm có số lượng bạch cầu tăng, CRP tăng.

1.3.36.2. Chẩn đoán mức độ .

- Viêm phổi rất nặng: triệu chứng chính là ho, khó thở kèm theo:

+ Tím tái trung tâm hoặc

+ Khơng uống được

+ Rút lõm lồng ngực xuất hiện thường xuyên

+ Trẻ co giật hoặc ngủ li bì khó đánh thức

+ Trẻ SDD nặng.

- Viêm phổi nặng: Ho, khó thở và rút lõm lồng ngực nhưng khơng có

tím tái và trẻ vẫn uống được.

- Viêm phổi: Ho và thở nhanh, nhưng khơng rút lõm lồng ngực.

1.3.3.6.3. 4 Chẩn đốn phân biệt

Viêm phổi cần được chẩn đoán phân biệt với một số bệnh sau:

- Hen phế quản.

- Lao phổi.

1.3.36.45. Chẩn đoán nguyên nhân

Các xét nghiệm để xác định nguyên nhân gây viêm phổi:

- Hút dịch mũi họng làm test nhanh để chẩn đốn virus.

- Ni cấy tìm vi khuẩn từ các bệnh phẩm (dịch mũi họng, dịch nội khí

quản, dịch rửa phế quản phế nang, máu, dịch màng phổi…)

- PCR tìm virus, vi khuẩn…trong dịch đường hô hấp.



6



7



1.6. Biến chứng của viêm phổi trẻ em

6.1. Suy hô hấp (SHH): là biến chứng sớm và nặng nề nhất của viêm phổi

và đây là tiêu chuẩn có giá trị hàng đầu để chẩn đốn viêm phổi nặng .

-Về phương diện sinh học: SHH xảy ra khi độ bão hoà oxy trong máu

động mạch giảm dưới 95%.

-Về phương diện lâm sàng: SHH xảy ra với 2 triệu chứng chính là khó

thở và tím tái.

- Dựa vào xét nghiệm khí máu, suy hơ hấp được phân làm 2 nhóm.

+ Suy hơ hấp cấp có giảm O2 máu, khơng tăng CO2 máu: SaO2

<95%; PaO2 <70mmHg; PaCO2 bình thường.

+ Suy hơ hấp cấp có tăng PaCO2 máu >45 mmHg; SaO2 và PaO2

giảm.

6.2. Suy tim

Nhịp tim nhanh là một trong những triệu chứng lâm sàng thường

gặp trong suy hô hấp. Suwanjutha và cs [Error: Reference source not

found] khi nghiên cứu suy tim ở trẻ viêm phổi đã kết luận: suy tim phải mà

biểu hiện là tăng nhịp tim, gan to, tĩnh mạch cổ nổi là phổ biến ở bệnh nhi

viêm phổi nặng. Trong một nghiên cứu tại khoa Nhi Bệnh viện Thanh

Nhàn, Tô Văn Hải cho biết tỷ lệ suy tim gặp trong viêm phổi nặng là 16,3%

.

6.3. Biến chứng khác: Sau các biến chứng sớm và nặng nề như suy hô hấp

và suy tim, tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi cũng là những biến

chứng hay gặp được nhiều tác giả thừa nhận.

47. 3.4. Nguyên tắc điều trị viêm phổi do vi khuẩn

1.3.4.1.4.17.1. Điều trị căn nguyên



7



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

C. pneumoniae gây bệnh viêm đường hô hấp trên và dưới

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×