Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Biểu hiện nội tạng:

Biểu hiện nội tạng:

Tải bản đầy đủ - 0trang

15



1.1.5 Triệu chứng cận lâm sàng

- Xét nghiệm chung:

Công thức máu: hồng cầu giảm nhẹ, nhược sắc, bạch cầu có thể tăng

hoặc giảm.

Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng.

Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng.

- Xét nghiệm miễn dịch:

Yếu tố dạng thấp RF (rheumatoid Factor) huyết thanh: trước kia được gọi

là phản ứng Waaler – rose do mang tên hai tác giả phát hiện ra yếu tố dạng thấp

bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu cừu. Hiện RF được định lượng bằng phương

pháp đo độ đục, với nồng độ trên 14 IU/ml được coi là dương tính.

Kháng thể kháng CCP (anti cyclic citrullinated peptid, được viết tắt là

ACCP) huyết thanh: giá trị của chúng là xuất hiện sớm, thậm chí trước khi có

viêm khớp, và có giá trị tiên lượng VKDT có hủy hoại khớp. Với một bệnh

nhân tại giai đoạn chưa đủ tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh, sự có mặt

đồng thời cả RF và ACCP giúp tiên lượng về sự biểu hiện thành một VKDT

thực sự trong tương lai. Các nghiên cứu năm 2009 cho thấy các bệnh nhân có

một hoặc cả hai kháng thể RF và/hoặc ACCP có đáp ứng tốt với trị liệu sử

dụng thuốc kháng tế bào B (Rituximab)

- Chẩn đốn hình ảnh:

X-quang quy ước: thường biểu hiện sớm tại các khớp cổ tay, bàn ngón

tay. Tổn thương bao gồm: phù nề tổ chức phần mềm quanh khớp, mất chất

khoáng phần đầu xương cạnh khớp, hẹp khe khớp và tổn thương bào mòn

xương. Tổn thương bào mòn xương được coi là đặc hiệu trong bệnh VKDT, là

một trong các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh theo ACR-1987. Tổn thương này

phát hiện được trên cộng hưởng từ, X-quang và cả trên siêu âm, đặc trưng bởi

một hoặc nhiều hình khuyết nhỏ xuất hiện ở bờ rìa khớp, bề mặt khớp. Tổn



16



thương dạng giả nang (hình hốc trong xương) cũng đặc hiệu. Giai đoạn muộn,

trên phim X-quang có thể thấy hình ảnh hủy đầu xương, khe khớp hẹp nham

nhở, dính khớp, bán trật khớp, lệch trục khớp.

Phân loại giai đoạn theo Steinbroker dựa trên mức độ tổn thương Xquang gồm bốn giai đoạn như sau:

Giai đoạn 1: X-quang chưa có thay đổi, chỉ có hình ảnh mất chất khống

đầu xương.

Giai đoạn 2: có hình bào mòn xương, hình hốc trong xương, hẹp khe khớp.

Giai đoạn 3: khe khớp hẹp rõ, nham nhở, dính khớp một phần.

Giai đoạn 4: dính khớp và biến dạng trầm trọng, bán trật khớp, lệch trục khớp.

Phương pháp X-quang chỉ phát hiện được tổn thương xương, đặc biệt là

hình ảnh bào mòn, ở giai đoạn muộn của bệnh, không phát hiện được tổn

thương viêm màng hoạt dịch. Siêu âm và cộng hưởng từ phát hiện được cả hai

loại tổn thương trên ngay ở giai đoạn sớm của bệnh. Tổn thương xương

thường gặp nhất là ở khối xương cổ tay bàn tay.

Cộng hưởng từ khớp tổn thương: ngồi hình ảnh bào mòn, cộng hưởng

từ còn phát hiện được hiện tượng phù xương do hiện tượng viêm màng hoạt

dịch gây xung huyết từng vùng của xương và sự xâm nhập của dịch rỉ viêm.

Siêu âm khớp tổn thương: siêu âm phát hiện dễ dàng tình trạng viêm màng

hoạt dịch, đặc biệt trong đợt tiến triển và hình ảnh bào mòn xương [1][2].

1.1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VKDT

Năm 1987, Hội thấp khớp học Mỹ (American College of Rheumatology

- ACR) đã thống nhất cải tiến tiêu chuẩn chẩn đoán gồm 7 yếu tố (ACR 1987)

mà hiện nay đang được ứng dụng rộng rãi trên toàn thế giới. Tiêu chuẩn

ACR–1987 như sau:

- Thời gian cứng khớp buổi sáng kèo dài trên 1 giờ.



17



- Viêm ít nhất 3 trong số 14 khớp sau; ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay,

khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân (hai bên), thời gian diễn biến ít nhất phải

6 tuần.

- Trong số khớp viêm có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: ngón gần,

bàn ngón tay, cổ tay.

- Có tính chất đối xứng.

- Hạt dưới da.

- Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính (kỹ thuật đạt độ đặc hiệu 95%).

- X-quang điển hình ở khối xương cổ tay (hình ảnh bào mòn, mất chất

khống đầu xương)

1.2 Human Parvovirus B19

1.2.1 Cấu trúc của B19

Human parvovirus B19 (B19) là thành viên của Erythrovirus thuộc họ

Parvovirida. B19 là virus có kích thước nhỏ nhất, hạt virus có đường kính 23

nm, khơng có vỏ, lõi là sợi đơn ADN đơn thuộc họ parvoviridae. Bộ gene của

B19 bao gồm 5596 nucleotide (nt). Bao gồm ba khung đọc mở (open reading

frames, ORFs) mã hóa cho các protein khơng cấu trúc NS1 (77 kDa), hai

protein cấu trúc VP1 (84 kDa) và VP2 (58 kDa). VP1 là protein capsid nhỏ

được mã hóa theo trình tự nucleotit từ 2444- 4786 chiếm 4% tổng số capsid

protein. VP2 là protein capsid lớn chiếm khoảng 96%, VP1 và VP2 là hai

protein giống hệt nhau ngoại trừ VP1 có thêm một acid amin tại đầu N tận[6].



18



Sơ đồ cấu trúc và phiên mã của B19

*Nguồn: theo D. Heegaard (2002)

Sự đa dạng trong kiểu gen của virus B19 là rất thấp sự khác nhau ít hơn

1-2% trình tự nucleotid. Hiện nay, ba kiểu gen riêng biệt của B19 đã xác định

bởi sự khác nhau lớn hơn 10% trình tự sắp xếp các nucleotide [17]. Kiểu gen

1 được cho là kiểu gen phổ biến nhất trên tồn thế giới, trong khi đó kiểu gen

2 đã được báo cáo ở những bệnh nhân từ một số nước châu Âu, Mỹ và Brazil

[14], [15], [16]. Kiểu gen 3 đã được phát hiện trong bệnh nhân từ Pháp và

Brazil, cũng như trong máu của những người cho máu ở [16], [17], [18].

Tại Việt Nam theo nghiên cứu của Nguyễn Lĩnh Toàn và cộng sự về

phân tích gen nhiễm B19 ở những bệnh nhân nhiễm virus viêm gan B tại Việt

Nam. Khi phân tích kiểu gen ở 49 trình tự gen vùng NS1/VP1 và hai vùng

mã hóa NS1-VP1/VP2 thấy có 2 kiểu gen chính được phân bố tại Việt Nam

với ưu thế của kiểu gen 1 là 47/49 (chiếm 96%) và kiểu gen 2 là 2/49 (chiếm

4%), trong khi kiểu gen 3 thì chưa xác định được. Kiểu gen 1 có thể được

phân loại thành hai phân nhóm chính là B19-1A và B19-1B [19], [20] với sự

khác biệt nucleotid ước tính > 5% giữa các nhóm, hình thành các ngành khác



19



nhau. Tỷ lệ khác nhau giữa các axit amin giữa 2 nhóm B19-1A và B19-1B là

> 2% [19].

1.2.2 Sự nhân lên của B19

B19 nhân lên trong tế bào có thể tóm tắt trong hình 1.4. Sau khi bám

(attachment) và xâm nhập (penetration) vào tế bào đích, B19 loại bỏ các

protein vỏ (uncoating), bộ gen DNA-B19 di chuyển vào trong nhân tế bào,

sau đó phiên mã (transcription) tạo thành các mRNA, vận chuyển ra bào

tương dịch mã (translation) tạo các protein, tiếp đến đóng gói (assembly)

thành các hạt virus (virions), cuối cùng là phá vỡ tế bào đích giải phóng ra

khỏi tế bào hồn thành chu trình nhân lên của B19.

1. Bám vào vật chủ

2. Xâm nhập vào tế bào đích

3. Loại bỏ lớp vỏ

4. DNA của virus B19 di

chuyển vào nhân tế bào

5. Phiên mã

6. Dịch mã

7. Tạo virus mới

8. Phá vỡ tế bào đích



Hình 1.4. Sơ đồ nhân lên và giải phóng của B19 ở tế bào đích.

*Nguồn: Theo D. Heegaard (2002) [11]

1.2.3 Các tế bào đích của B19

B19 có khoảng tế bào đích hẹp cho phép virus xâm nhập, nhân lên và

gây bệnh bao gồm tế bào tiền thân dòng hồng cầu, vì thế B19 chủ yếu nhân



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Biểu hiện nội tạng:

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×