Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Trong bảng thống kê (bảng 3.10) của chúng tôi đã mô tả đầy đủ, cụ thể sự thay đổi của tế bào niêm mạc và dưới niêm mạc đại trực tràng ở các bệnh nhân VLĐTTCM chúng tôi so sánh với các nghiên cứu như sau:

Trong bảng thống kê (bảng 3.10) của chúng tôi đã mô tả đầy đủ, cụ thể sự thay đổi của tế bào niêm mạc và dưới niêm mạc đại trực tràng ở các bệnh nhân VLĐTTCM chúng tôi so sánh với các nghiên cứu như sau:

Tải bản đầy đủ - 0trang

99



nhân VLĐTTCM chúng tôi so sánh với các nghiên cứu như sau:

Bảng 4.1. So sánh kết quả mô bệnh học của nghiên cứu với kết quả

nghiên cứu của một số tác giả

Các nghiên cứu

Hình ảnh mơ bệnh học (%)



Ngơ

Th





Lê Thị

Kim

Liên



Nguyễn

Văn

Hưng



Mai

Đình

Minh



6,7



8,1



2,9



3,9



89,7



83,7



97,1



94,1



96,2

91,9

Viêm mạn

9,3

86,5



100



98,0



16,2



5,9



Cấu trúc

Không đều, chia nhánh khe

tuyến khu trú

Không đều, chia nhánh khe

tuyến lan tỏa

Giảm số lượng khe tuyến/teo

Khu trú hoặc chắp vá:

Tương bào, lympho bào nằm

ở vùng đáy khe tuyến

Viêm nông lan tỏa:

Viêm xuyên niêm mạc lan tỏa

U hạt

Bạch cầu đa nhân

Trong mô đệm niêm mạc

Khu trú (1 hoặc 2 ổ) trong

biểu mô khe tuyến

Lan tỏa trong biểu mô khe

tuyến

Áp xe khe tuyến

Dịch rỉ bạch cầu đa nhân

Thay đổi biểu mô

Bị bào mòn (trợt)/loét

Mất chất mucin

Dị sản TB Paneth

Thay đổi phối hợp biểu mô

Tăng lympho nội biểu mô

Tăng colagen dưới biểu mô



96,2



91,9



100



100



1,3

88,0

0,0



0,0

0,0

0,0



88,2

76,5

0,0



90,2

0,0

0,0



93,3



89,2



16,2



98,0



54,7



59,4



8,8



47,1



10,7



2,7



0,0



15,7



20,0

33,3



27,0

35,1



4,4

30,9



25,5

31,4



93,3

96,2

0,0



89,2

89,2

0,0



100

75

47,1



90,2

98,0

0,0



1,3

1,3



83,7

8,1



0,0

0,0



5,9

0,0



Đa số bệnh nhân bị giảm số lượng/teo khe tuyến (96,2%) và cấu trúc

khe tuyến không đều, chia nhánh lan tỏa (89,7%). Tỷ lệ này tương đương với



100



các nghiên cứu ở trong nước , , nhưng cao hơn so với của tác giả Seldenrijk

(63% tổn thương bề mặt niêm mạc, 83% cấu trúc khe tuyến bất thường, 63%

có tăng số lượng lympho bào, tương bào ở lớp mô đệm) . Tỷ lệ gặp thâm

nhiễm lympho bào của bệnh nhân chúng tôi tương đương với nghiên cứu của

Sadiqul Islam (100%) . Chúng tôi nghĩ, do trong nghiên cứu của chúng tôi

phần lớn là các bệnh nhân đang trong đợt tiến triển của bệnh phải nằm điều trị

nội trú cho nên hình ảnh mô bệnh học có nhiều đặc điểm điển hình hơn. Theo

Seldenrijk thì kết hợp các đặc điểm: tăng số lượng tương bào ở mô đệm, khe

tuyến chia nhánh, apxe khe tuyến có thể giúp phân biệt được VLĐTTCM và

các bệnh viêm đại tràng cấp khác chính xác đến 89% trường hợp. Trong

trường hợp viêm đại tràng cấp do vi khuẩn thì cấu trúc khe tuyến vẫn bình

thường, các tuyến song song chạy thẳng và nằm sát nhau, không có sự tăng số

lượng tương bào ở mô đệm, thường có hình ảnh dày đặc các bạch cầu đa nhân

trung tính ở niêm mạc, dưới niêm mạc. Trong khi VLĐTTCM thì lại rất ít khi

có sự xuất hiện của bạch cầu đa nhân trung tính ở mô đệm. Tuy nhiên, trong

nghiên cứu của chúng tôi, 89,3% bệnh nhân có xuất hiện bạch cầu đa nhân

trung tính ở mô đệm niêm mạc tương đương với nghiên cứu của Lê Thị Kim

Liên và Mai Đình Minh , .

96,2% bệnh nhân viêm mạn có lympho, tương bào nằm ở vùng đáy

niêm mạc. Đa số bệnh nhân viêm niêm mạc lan tỏa (88,0%). Tỷ lệ bệnh nhân

viêm mạn khu trú hoặc chắp vá thấp (9,3%). Có 22,2% có hình ảnh apxe khe

tuyến. Kết quả này của chúng tôi tương đương với nghiên cứu của Sadiqul

Islam và CS ghi nhận apxe khe tuyến là 81,48% . Apxe khe tuyến (abces

cryptique) được hình thành do sự thâm nhiễm các bạch cầu đa nhân trung tính

đầy trong lòng các khe tuyến. Hình ảnh apxe khe tuyến là một trong những tiêu

chuẩn đánh giá mức độ nặng trên mô bệnh học. Trong nghiên cứu, hầu hết bệnh

nhân bị bào mòn/loét biểu mô (93,3%) và mất chất mucin (96,2%). Tỷ lệ này

tương đương với nghiên cứu Lê Thị Kim Liên, Mai Đình Minh, Nguyễn Văn



101



Hưng , , . Không có trường hợp nào dị sản tế bào Paneth trong khi nghiên cứu

của Nguyễn Văn Hưng gặp 47,1% .

Các mảnh sinh thiết trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi

đều chỉ có tổn thương ở lớp niêm mạc, cơ niêm nhưng không vượt quá lớp

dưới niêm mạc và tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đánh giá bệnh

VLĐTTCM về mặt mô bệnh học mới được đưa vào nghiên cứu.

Tuy nhiên, chúng tôi có 2 bệnh nhân buộc phải loại bỏ ra khỏi nhóm

nghiên cứu mặc dù trên lâm sàng, nội soi và các xét nghiệm miễn dịch được

chẩn đốn VLĐTTCM nhưng do đại tràng tởn thương nặng, niêm mạc mủn

nhiều nên khơng đánh giá chẩn đốn xác định bệnh VLĐTTCM trên mô bệnh

học. Đây cũng là hạn chế của tiêu chuẩn Nottingham - cụ thể là những bệnh

nhân có tởn thương niêm mạc q mủn khơng chẩn đốn xác định được bệnh

trên mô bệnh học theo tiêu chuẩn Nottingham.

Khi bệnh VLĐTTCM diễn biến kéo dài làm tăng nguy cơ ung thư hoá,

đặc biệt là những bệnh nhân đã có thời gian bệnh kéo dài trên 10 năm. Bệnh

có nguy cơ cao ung thư ruột kết. Mức độ giải phẫu bệnh và thời gian mắc

bệnh có tương quan với mức độ nguy cơ. Trong một phân tích Meta, các nhà

điều tra đã phát hiện nguy cơ ung thư đại trực tràng là 2% trong 10 năm đầu

của bệnh, 8% trong 20 năm đầu, 18% trong 30 năm đầu và các bệnh nhân chỉ bị

viêm trực tràng hoặc viêm đại tràng sigma không được xem xét là có nguy cơ

cao phát triển ung thư ruột kết . Nghiên cứu của chúng tôi có duy nhất 1 trường

hợp loạn sản mức độ nhẹ và không gặp trường hợp nào có hình ảnh dị sản hoặc

có tế bào ác tính kể cả 2 bệnh nhân có tổn thương tạo khối trên nội soi (đã bấm

cả mảnh niêm mạc tại vùng có tổn thương tạo khối). Trong nghiên cứu của Vũ

Văn Khiên, Lê Thị Kim Liên, Mai Đình Minh, Phạm Văn Dũng không gặp

trường hợp nào có hình ảnh loạn sản, dị sản , , , .

Việc phát hiện sớm các tổn thương tiền ung thư là rất cần thiết giúp

quản lý, theo dõi bệnh nhân chặt chẽ hơn và có chỉ định phẫu thuật sớm trong

những trường hợp xuất hiện dị sản,loạn sản độ cao hoặc tế bào ung thư. Vì



102



những lý do trên nên các bệnh nhân mắc bệnh VLĐTTCM với thời gian dài

nên được kiểm tra định kỳ để sớm phát hiện các tổn thương tiền ung thư, từ

đó có kế hoạch điều trị hoặc phẫu thuật.

Trong giai đoạn hoạt động bệnh VLĐTTCM được xác định bằng sự

hiện diện của bạch cầu đa nhân trung tính liên quan đến tổn thương tế bào

biểu mô và trong giai đoạn không hoạt động được xác định là sự thay đổi cấu

trúc và tăng bạch cầu đơn nhân trong biểu mô liên kết .

Việc phân loại mức độ nặng của bệnh trên mô bệnh học có ý nghĩa cho

việc tiên lượng bệnh, định hướng điều trị và theo dõi điều trị. Những trường hợp

chỉ có tổn thương ở trực tràng và đại tràng sigma thường có mức độ bệnh nhẹ

hơn. Tuy nhiên cũng có một số trường hợp có tổn thương đại tràng tồn bợ

nhưng biểu hiện bệnh chỉ ở mức đợ nhẹ. Theo tác giả Greenberg thì 80% số

bệnh nhân có mức độ bệnh nhẹ có tổn thương ở trực tràng và đại tràng sigma;

20% còn lại có tởn thương tồn bợ đại tràng . Chúng tôi phân loại mức độ trên

mô bệnh học theo Avuduk và so sánh với các nghiên cứu khác như sau:

Bảng 4.2. So sánh độ tổn thương trên mô bệnh học của nghiên cứu với

kết quả nghiên cứu khác

Các nghiên cứu



Ngô Thuý Hà



Mức độ

1

2

3

4

5

6

7



30,8

10,3

39,7

0,0

2,6

1,3

15,4



Nguyễn Văn Hưng

%

7,3

11,8

8,8

2,9

2,9

1,4

1,6



Chúng tôi đối chiếu lâm sàng và nội soi cho các ca độ 5, 6 và 7. Chúng

tôi nhận thấy một số ca lâm sàng mặc dù phân độ trên mô bệnh học là ở mức

độ nặng (độ 5,6, 7) nhưng mức độ bệnh trên lâm sàng không nặng. Chúng tôi

nghĩ có thể do bệnh nhân đã được điều trị hoặc tự điều trị trước khi được tiến



103



hành nội soi sinh thiết lần đầu? nên có thể xáo trộn về cấu trúc mô bệnh học.

Tuy nhiên, dù bệnh đã tiến triển lâu ngày thì không phải khi nào cũng đồng

nghĩa với tổn thương nặng có ổ loét hoặc hoại tử. Vấn đề này cần có nhiều

nghiên cứu sâu hơn tiếp theo để làm sáng tỏ và theo chủ quan của chúng tôi,

thói quen tự điều trị của bệnh nhân ở nước ta không phải là hiếm gặp.

Về phân loại mức độ nặng của bệnh dựa vào tiêu chuẩn Surtheland. Kết

quả cho thấy tỷ lệ mức độ nhẹ vừa và nặng lần lượt là 25,6% - 41,0% và 33,3%

(bảng 3.9). Trong khi đó, nghiên cứu của Sadiqul Islam cho thấy mức độ

nhẹ(14.81%), mức độ trung bình(59.26%), mức độ nặng (25,93%) . Phạm Văn

Dũng cho thấy mức độ nhẹ vừa nặng lần lượt tương ứng là 3,6% -50% - 46,4% .

Khi đối chiếu mức độ bệnh trên lâm sàng và cận lâm sàng, chúng tôi ghi nhận

các bệnh nhân ở mức độ nặng có các dấu hiệu lâm sàng rầm rộ, đại tiện phân

máu nhiều lần trong ngày kèm theo có thiếu máu và hình ảnh tổn thương trên nội

soi là viêm phù nề xung huyết mạnh, có chảy máu niêm mạc tự phát và nhiều ổ

loét nông to nhỏ khác nhau...

Khi tìm hiểu về các mối liên quan của một số đặc điểm lâm sàng với một

số đặc điểm cận lâm sàng, chúng tôi ghi nhận có mối liên quan giữa CRP với các

mức độ sốt, giữa CRP, máu lắng , Hb và γ với mức độ bệnh theo phân loại

Sutherland, (bảng 3.14, 3.18, 3.19, 3.21). Không có mối liên quan giữa mức độ

sốt với số lượng bạch cầu, giữa sút cân với vị trí tổn thương đại trực tràng, giữa

mức độ thiếu máu với đặc điểm phân máu (bảng 3.15, 3.16, 3.17, 3.20).

4.1.3. Nồng độ TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 của nhóm bệnh nhân

* Bàn luận về kết quả về nồng độ TNF-α

Yếu tố hoại tử khối u (TNF-α) là một cytokine tiền viêm được sản xuất

bởi các tế bào viêm ở giai đoạn đầu của VLĐTTCM. TNF-α duy trì và tăng

viêm trong niêm mạc đại tràng. Dựa vào nghiên cứu TNF-α mà các thử

nghiệm lâm sàng gần đây đã thiết lập hiệu quả điều trị chống TNF bằng IFX

với đáp ứng ngắn hạn từ trung bình đến nặng đã được báo cáo là

65,5%/69,4% cho đáp ứng lâm sàng và 33,9%/39% cho thuyên giảm, tương



104



ứng (phác đồ liều 5 mg/kg ở 0-2-6). Tuy nhiên, việc sử dụng kháng TNF cũng

liên quan đến các vấn đề an toàn đó là nhiễm trùng nặng bao gồm tái kích

hoạt bệnh lao tiềm ẩn, biểu hiện thần kinh và nguy cơ ung thư .

Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ TNF- được định lượng ở 78

bệnh nhân. Tại thời điểm giai đoạn cấp, lúc bệnh nhân nhập viện nồng độ

TNF- trung vị là 3,06(0,07 - 17,46), nồng độ này cao hơn so với nhóm

chứng 1,14(0,07-5,9) với p<0,001 (bảng 3.2).

Mai Đình Minh (2016) nghiên cứu trên 51 bệnh nhân cho thấy nồng độ

TNF-α ở bệnh nhân VLĐTTCM ở nhóm bệnh cao gấp 2,5 lần so với nhóm

chứng lần lượt là 2,63 ± 2,60 pg/ml và 1,03 ± 0,89 pg/ml với P<0,05 .

Trine Olsen và CS nghiên cứu nồng độ TNF-α. Kết quả cho thấy nồng

độ TNF-α tăng so với nhóm chứng và tăng rõ rệt ở nhóm bệnh nhân mức độ

trung bình và nặng .

A. Szkaradkiewicz và Takac B chỉ ra rằng TNF-α tăng lên rõ rệt ở

nhóm bệnh so với nhóm chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân mức độ vừa đến

nặng và tương quan với mức độ bệnh , .

Avdagić N và CS nghiên cứu nồng độ TNF-α trên 60 bệnh nhân và 30

người khỏe mạnh. Kết quả cho thấy có sự gia tăng TNF-α ở nhóm bệnh

(VLĐTTCM và Crohn) và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê . Trong một

nghiên cứu khác của Ali Jabbar Eidan và CS cũng cho thấy TNF-α tăng có ý

nghĩa so với nhóm chứng với p=0,000 .

Nghiên cứu của Yun-Na Song và CS ghi nhận các thuốc chẹn TNF-α co

tác dụng kiểm soát ngắn hạn, giảm thời gian điều trị, và làm lành niêm mạc,

giảm tỷ lệ cắt đại tràng và các phản ứng phụ nghiêm trọng .

Trong một nghiên cứu ở Thổ Nhĩ Kỳ, M.Enver Dolar cho thấy nồng độ

TNF-α tăng cao 22,40 ±22,34 cao gấp 3 lần so với nhóm chứng là 7,33 ± 8,21

với P<0,0001 .



105



Nghiên cứu của Ciecko-Michalska và CS cho thấy nồng độ trung bình

của TNF-α là 14,3 pg và TNF-α có liên quan đến độ hoạt động của bệnh .

Bảng 4.3. Nồng độ TNF-α ở bệnh nhân VLĐTTCM của các tác giả

Tác giả

A. Szkaradkiewicz

M.Elver Dolar.MD

Ali Jabbar Eidan

Ngô Thúy Hà



n

35

64

86

84



Nồng độ TNF-α

Nhóm VLĐTTCM

Nhóm chứng

1,18±0,73 pg/mL

0,61±0,28 pg/mL

22,4±22,34 pg/mL

7,33±8,21pg/mL

17,78 ± 11,62 pg/mL 5,16 ± 7,38 pg/mL

3,06(0,07-17,46)

1,14(0,07-5,9)



* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-1β

IL-1β có tác dụng điều hòa miễn dịch, gây tổn thương tế bào gan, giảm

nồng độ sắt và kẽm trong huyết thanh, làm tổn thương bạch cầu hạt từ tủy xương,

kích thích tế bào gan sản xuất CRP trong pha cấp và gây sốt … Chúng tôi định

lượng IL-1β ở giai đoạn hoạt động, kết quả thu được ở nhóm bệnh trung vị là

0,37(0,03-4,77) có sự khác biệt rõ rệt so với nhóm đối chứng là 0,03(0,03 - 0,37).

Với p<0,01. Như vậy, sự hiện diện trong máu IL-1β tăng sẽ tăng mức độ sản

xuất CRP từ tế bào gan làm tăng phản ứng viêm và có thể gây sốt. Trên thực

tế, dựa vào sự gia tăng của nồng độ IL-1β, IL-6 và 8, người ta đã sử dụng IFX

trong điều trị VLĐTTCM và nhận thấy IL-8 và đại thực bào IL-1β viêm



dường như là những dấu hiệu nhạy cảm đối với các bệnh nhân VLĐTTCM

được điều trị với IFX, trong khi IL-6 ở 8 tuần sau khi điều trị bằng thuốc cảm

ứng có thể dự đoán đáp ứng của bệnh IFX .



* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-6

IL-6 được sản xuất bởi một loạt các tế bào miễn dịch, chẳng hạn như

monocytes, các đại thực bào, các tế bào lympho T, các tế bào bạch huyết

lympho, các nguyên bào sợi và nội mô tế bào với chức năng đa sinh học. Nó



106



có thể ảnh hưởng đến sự gia tăng các tế bào biểu mô và hoạt động như một

autocrine yếu tố tăng trưởng cho enterocytes. Nó đã được hiển thị để kích

thích tế bào T và tế bào B kích hoạt và tăng sinh, tăng tổng hợp globulin miễn

dịch từ biểu mô ruột non và gây sốt. Ở người, IL-6 có chức năng chính là điều

hòa quá trình viêm.

Trong viêm tại chô của lớp niêm mạc đệm, IL-6 có thể chết theo

chương trình của tế bào T và duy trì sự sống còn của chúng, nó được coi là

“yếu tố trung tâm” của IBD. Một số học giả nhận thấy mức đợ IL-6 trong

hút thanh có thể dự đốn được nguy cơ tái phát sau khi corticoid thuyên

giảm, có thể coi đó là dấu hiệu của IBD .

Chúng tôi thấy nồng độ IL-6 trong nghiên cứu có tăng hơn so với nhóm

chứng nhưng sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,001, không có sự khác

ở giai đoạn hoạt động thời điểm ngay khi bệnh nhân nhập viện cho kết quả

nồng độ trung vị là 3,85(0,15-132,01) nồng độ này cao hơn hẳn so với nhóm

chứng là 1,59(1,15 - 5,08).

Nồng độ IL-6 tăng lên ở VLĐTTCM giai đoạn hoạt động và có thể là

một chỉ số hoạt động của bệnh. Sự gia tăng của IL-6 trong huyết thanh là dấu

hiệu phản ánh phản ứng viêm niêm mạc đại tràng. Điều thú vị là biết rằng IL6 đã được đề xuất như một dấu hiệu của viêm và nồng độ của nó tăng lên ở

huyết thanh, ngoại biên tế bào đơn nhân máu, sinh thiết niêm mạc và propria

lamine tế bào đơn nhân ở bệnh nhân VLĐTTCM.

Một số tác giả nghiên cứu cũng cho thấy có sự gia tăng nồng độ IL-6

đáng kể ở nhóm bệnh nhân VLĐTTCM. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào

đề cập đến sự biến thiên nồng độ các cytokine ở bệnh nhân VLĐTTCM.

Satya Vati Rana và CS nghiên cứu trên 120 bệnh nhân VLĐTTCM và

125 đối chứng không bị bệnh VLĐTTCM được ghép cặp theo tuổi và giới.

Kết quả cho thấy nồng độ IL-6, TNF-α và IL-10 trong huyết thanh ở bệnh

nhân VLĐTTCM cao hơn đáng kể (p<0,01) so với nhóm đối chứng .



107



Nghiên cứu của A. Szkaradkiewicz cho thấy IL-6 tăng cao gấp 8 lần so

với nhóm chứng .

Năm 2016, Ciecko-Michalska và CS cho thấy nồng độ trung bình của

IL-6 là 19,6 pg và có liên quan đến độ hoạt động của bệnh .

Một trong những nghiên cứu gần đây sử dụng thuốc SI điều trị bệnh

nhân VLĐTTCM được đánh giá bởi hệ thống tính điểm Mayo và phân loại

các hoạt động được đánh giá bởi nội soi Baron. Kết quả cho thấy nồng độ IL6, TNF-α, số điểm Mayo và phân loại nội soi đều giảm so với nhóm chứng (P

<0,01, P <0,05) . Điều này cho thấy mở ra một hướng điều trị mới sử dụng

các thuốc sinh học trong điều trị bệnh VLĐTTCM tại Việt Nam.

* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-8

Đã có một số công trình nghiên cứu cho thấy IL-8 là một cytokine hoạt động

rất mạnh có liên quan đến bệnh miễn dịch, nồng độ cao IL-8 ở niêm mạc đại tràng

khi tổn thương viêm , , , . Chúng tôi định lượng nồng độ IL-8 ở 84 bệnh

nhân ở thời điểm nhân nhập viện. Kết quả phù hợp với các nghiên cứu

khác trên thế giới khi đo nồng độ IL-8 ở nhóm bệnh trung vị là 17,41 (3,5

- 185,18) cao hơn so với nhóm đối chứng là 6,33(2,97-13,58) với p<0,001

(bảng 3.2).

Trong một nghiên cứu của Daniel S. Pearl và CS cho thấy vai tro

chính cho sự thâm nhiễm bạch cầu qua trung gian IL-8, được xem xét về

mặt mô bệnh học, và suy giảm trong việc duy trì ổn định và hàn gắn mơ

tế bào qua con đường TGFβ. IL-8 và TGFβ có thể được coi là mục tiêu tiềm

năng cho can thiệp điều trị, vai trò của các cytokine khác không rõ ràng và có

thể biểu hiện hậu quả chứ không phải là nguyên nhân trực tiếp của sinh lý

bệnh học VLĐTTCM .

Các nghiên cứu miễn dịch học cho thấy nồng độ cao của chemokine có

liên quan với kết quả giảm dòng bạch cầu lưu thông và hạn chế tập trung tới

các ổ viêm. Điều này lần đầu tiên được minh họa bởi Gimbrone và CS cho



108



thấy, IL-8 ức chế cytokine bám dính vào bạch cầu trung tính, bảo vệ các tế

bào khỏi tác hại của bạch cầu trung tính qua trung gian. Bạch cầu trung tính

giảm di chuyển vào ổ viêm bị suy giảm ở những con chuột có nồng độ cao IL8. Tiêm IL-8 ở thỏ và chuột giảm đáng kể bạch cầu trung tính trong cơ thể di

chuyển theo hướng đến trung tâm viêm. Tương tự như vậy, một phản ứng

thay đổi hóa hướng động của bạch cầu trung tính với IL-8 đã được báo cáo

trong nghiên cứu trên người.

Người ta cho rằng, thiếu máu cục bộ và tái tưới máu gây ra sự kích hoạt

của tiểu cầu và bạch cầu kết quả là sự hình thành của C3a/C3a-des-Arg và

C5a/C5a-des-Arg. Tăng mức C3a-des-Arg và C5a-des-Arg được ghi nhận

trong quá trình tái tạo mạch vành. IL-8 là một trong những chất kích hoạt

bạch cầu đa nhân mạnh mẽ và cả tế bào lympho T, nó có thể kích hoạt bạch

cầu đa nhân đi qua lớp nội mô. IL-8 cũng ngăn cản hình thành các gốc tự do.

Sự tham gia kích hoạt bạch cầu đa nhân trong sinh bệnh học của VLĐTTCM

đã được mô tả trong nhiều nghiên cứu. Trong quá trình thực bào, kích hoạt

bạch cầu đa nhân sản xuất hàng loạt nhiều chất chuyển hóa độc hại bao gồm

các gốc tự do. Gần đây qua nghiên cứu thấy kích hoạt bạch cầu đa nhân thấy

tăng nồng độ của IL-8 mRNA.

Có nhận xét cho rằng “IL-8 đại diện nhất cho hoạt động của bạch cầu trung

tính, nó kích hoạt chọn lọc với bạch cầu đa nhân, khuếch đại phản ứng viêm và có

vai trò trong viêm mạn bởi sự xâm nhiễm của bạch cầu monocyt, monocyt, bạch

cầu đa nhân sinh ra các phản ứng gây độc cho niêm mạc đại tràng.

* Bàn luận về kết quả nồng độ IL-10

IL-10 là một cytokine chống viêm trung tâm, nó đóng một vai trò quan

trọng trong việc điều tiết hệ thống miễn dịch bẩm sinh. IL-10 có đặc tính

chống viêm mạnh do tác động lên các đại thực bào, gây ức chế mạnh các chức

năng đáp ứng viêm chủ chốt và ức chế sự sản xuất các cytokine gây viêm, làm



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Trong bảng thống kê (bảng 3.10) của chúng tôi đã mô tả đầy đủ, cụ thể sự thay đổi của tế bào niêm mạc và dưới niêm mạc đại trực tràng ở các bệnh nhân VLĐTTCM chúng tôi so sánh với các nghiên cứu như sau:

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×