Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
1.2. Dịch tễ bệnh Parkinson

1.2. Dịch tễ bệnh Parkinson

Tải bản đầy đủ - 0trang

11



1.3. Các nghiên cứu về bệnh Parkinson người trẻ

 Trên thế giới



- Khoa Thần kinh học, Học viện Tâm thần học, London, Anh (1987):

Nghiên cứu được thực hiện trên 60 trường hợp parkinson với khởi phát dưới

40 tuổi. Các nguyên nhân như bệnh Wilson hoặc viêm não, đều bị loại trừ

trong mọi trường hợp. Hai nhóm được xác định: những người khởi phát sau

21 tuổi, không xác định được các yếu tố di truyền (56 trường hợp), và những

người khởi phát trước 21 tuổi tất cả đều bị bệnh parkinson. Trong cả hai nhóm

đều khơng tìm thấy bất kỳ mối liên quan nào với cao huyết áp, tiểu đường,

thiếu máu ác tính hoặc rối loạn tuyến giáp. Những bệnh nhân bị bệnh

Parkinson khởi phát sớm đã đáp ứng tốt với liệu pháp levodopa. Tuy nhiên,

rối loạn chức năng thận xảy ra sớm và thường xuyên. Tỷ lệ rối loạn chức năng

vận động có tương quan chặt chẽ với thời gian điều trị bằng levodopa [11].

- Khoa thần kinh học, Viện thần kinh C. Besta, Milan, Italy (1991):

Nghiên cứu được thực hiện trên 120 bệnh nhân (76 nam giới và 44 phụ nữ) bị

bệnh Parkinson (IPD),quan sátđược tiến hành trong nhiều năm. Kết quả cho

thấy 60 bệnh nhân khởi phát lâm sàng giữa tuổi 20-40, chiếm 10,2% dân số

bệnh PD,những người khác các triệu chứng bắt đầu sau 40 tuổi [12].

- Khoa Thần Kinh, Viện Y Khoa và Sức Khỏe Tâm Thần Quốc Gia,

Bangalore, Ấn Độ (1994): Nghiên cứu cho thấy một số sự khác biệt lâm sàng

và bệnh lý giữa EOPD và PD. Trong EOPD, dường như có hai nhóm: trẻ khởi

đầu bệnh Parkinson (YOPD), khởi phát từ 21 đến 40 năm, và trẻ Parkinson

(JP), khởi phát lúc <20 năm. Hai sự khác biệt lâm sàng chính giữa các nhóm

này là sự xuất hiện PD và dystonia gia đình ở JP. Trong nghiên cứu này thấy

rằng tất cả các bệnh nhân YOPD (100%) và JP (85%) đều có chứng run

rẩy. Hầu hết những bệnh nhân này đều có phản ứng có ý nghĩa với levodopa



12



(YOPD: 72%, JP: 100%). Tỷ lệ tiền sử gia đình có tiền sử PD tương tự nhau,

trong khi đó dystonia thường gặp ở JP (43%) so với YOPD (9%). Các triệu

chứng thần kinh thực vật đôi khi phổ biến ở JP (42%) so với YOPD

(17%). Rối loạn chức năng nhận thức xảy ra nhưng khơng có sự khác biệt về

mức độ nghiêm trọng giữa hai nhóm [13].

- Tổ chức Rối loạn Chuyển động, Dịch vụ Thần kinh, Bệnh viện

Clínicas, Trường đại học liên bang Paraná, Rua General Carneiro 181,

80060-900 Curitiba, PR, Brazi (2007): Bệnh nhân mắc bệnh Parkinsons (PD)

có triệu chứng bắt đầu trước 45 tuổi (EOPD) có các đặc điểm lâm sàng khác với

những người có dạng bệnh khởi phát muộn. Tỷ lệ trầm cảm được cho là lớn hơn

ở bệnh nhân có EOPD so với dạng bệnh khởi phát muộn, mặc dù khơng có yếu

tố nguy cơ hoặc dấu hiệu cho trầm cảm ở bệnh nhân PD. Nghiên cứu tiến hành

trên 45 bệnh nhân với EOPD để xác định tần số trầm cảm và để xác định những

khác biệt có thể xảy ra giữa các nhóm có và khơng trầm cảm. Trầm cảm được

chẩn đoán ở 16 bệnh nhân (35,5%), tỷ lệ mắc bệnh cao hơn so với người lớn

nhưng tương tự như số bệnh Parkinson muộn; 8 (50%) bệnh nhân suy nhược

nhẹ, 4 (25%) trầm cảm vừa phải và 4 (25%) đang 07): được điều trị [14].

 Việt Nam:



Hiện chưa có nghiên cứu nào về bệnh Parkinson khởi phát ở người < 45 tuổi.

1.4. Nguyên nhân

Theo Marsden và J Jankivic thì hội chứng Parkinson được chia thành 4

nhóm lớn [8]:

- Hội chứng Parkinson ngun phát: Bệnh Parkinson

- Hội chứng Parkinson do thối hóa (Parkinson plus): có 1 số ngun

nhân chính như:



13



+ Liệt trên nhân tiến tiển

+ Thối hóa liềm đen – thể vân

+ Teo đa hệ thống

+ Hội chứng Shy – Drager

+Thối hóa đa hệ

- Hội chứng Parkinson di truyền: có 1 số nguyên nhân chính

+ Bệnh tiểu thể Lewy lan tỏa

+ Bệnh Huntington

+ Bệnh Wilson

- Hội chứng Parkinson mắc phải:

+ Hội chứng Parkinson do nhiễm khuẩn (viêm não)

+ Hội chứng Parkinson do thuốc an thần

+ Hội chứng Parkinson do nhiễm độc

+ Hội chứng Parkinson do chấn thương

+ Hội chứng Parkinson do mạch máu

1.5. Đặc điểm giải phẫu và tổn thương giải phẫu bệnh

1.5.1. Đặc điểm giải phẫu

Các triệu chứng của bệnh Parkinson là do sự bất thường của hệ thống

ngoại tháp mà chủ yếu là hệ thống nhân xám trung ương. Một số nhân xám

chính có liên quan tới cơ chế bệnh sinh của bệnh là liềm đen và thể vân.

- Thể vân: gồm 2 thành phần: nhân đuôi và nhân đậu.

- Liềm đen: là thành phần đặc biệt nằm ở não giữa, đây là vùng giàu tế bào sắc

tố chứa nhiều chất sắt, gồm 2 phần: phần đặc (sản xuất dopamine) và phần

lưới (sản xuất ra GABA).

Từ liềm đen có các đường lên hệ với thể vân và vỏ não, ngoài ra có các

sợi đi xuống tận hành não lẫn với bó tháp [8].

1.5.2. Các tổn thương giải phẫu



14



Lewy (1913), Tretiakoff (1919) trong nghiên cứu đã cho rằng có vai trò

của liềm đen (locus niger) trong sự xuất hiện của bệnh Parkinson.

Sau đó nhiều tác giả như Nicolesco (1925), Hassler (1928), Escourolle

và Tray (1971) đã khẳng định và chỉ ra tổn thương ở liềm đen [15].

Ngày nay người ta thấy các tổn thương cụ thể bao gồm:

- Liềm đen: luôn luôn có sự tổn thương ở hai bên với hiện tượng mất các

sắc tố, sự thối hóa liềm đen ưu thế ở vùng đặc (zona compacta) và thấy rõ hơn

ở giai đoạn muộn của bệnh. Sự biến mất của các quần thể tế bào thần kinh đôi

khi rất rõ rệt kèm theo sự mất sắc tố của các tế bào chứa hắc tố melamin.

- Nhân xám: Thường xuyên cũng bị tổn thương do thối hóa tế bào thần

kinh và cũng có hiện tượng mất hắc tố.

- Tổn thương các hạch giao cảm: Các nhân giao cảm này cũng bị tổn

thương tương tự như liềm đen và thể vân. Điều này giải thích hiện tượng rối loạn

thần kinh thực vật như rối loạn nhu động dạ dày, thực quản và các tạng nói chung.

- Chất lưới ở thân não: Rất ít khi tổn thương.

- Các nhân xám: Các nhân xám ở nền não bị tổn thương ở mức độ ít

nhiều, nhưng tại nhân nhợt và nhân bèo (Pretamen) có hiện tượng mất sắc tố

rõ. Ngồi ra, người ta còn quan sát thấy hiện tượng giảm các tế bào thần kinh

liên quan đến tuổi tác. Trong bệnh Parkinson, thể vân bị giảm rõ rệt số lượng

tế bào thần kinh cùng hàm lượng Dopamin. Hàm lượng Dopamin lại liên quan

mật thiết và tỷ lệ với hiện tượng mất sắc tố ở liềm đen [15],[16].



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

1.2. Dịch tễ bệnh Parkinson

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×