Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
B. Hở hai lá mạn tính

B. Hở hai lá mạn tính

Tải bản đầy đủ - 0trang

* Chỉ định: Hở hai lá từ vừa đến nặng,

triệu chứng cơ năng rõ mà chức năng

tâm thu thất trái còn tương đối tốt (EF  50%).

* Điều trị: Có 2 cách:

Sửa chữa van và bộ máy dưới van.

Thay van hai lá: có hai loại van nhân

tạo:

 Van cơ học: Có độ bền cao nhưng phải điều

trị thuốc chống đơng suốt đời.

 Van sinh học: không cần điều trị thuốc

chống đông lâu dài (chỉ cần điều trị 3 tháng đầu)

nhưng có tỷ lệ thối hố van cao sau 10 năm.

Nói chung van cơ học thường được sử

dụng. Van sinh học được sử dụng trong những

trường hợp sau :

Bệnh nhân có nhiều nguy cơ

chảy máu và chống chỉ định dùng thuốc kháng

vitamin K.

-Bệnh nhân không điều trị thường xuyên được

thuốc kháng Vitamin K.

-Phụ nữ đang ở độ tuổi sinh đẻ còn muốn có

thai.

Bệnh nhân lớn tuổi (> 65 tuổi).

Chỉ định sửa van hay thay van tùy thuộc vào

t/chất lá van, vòng van và bộ máy dưới van (dựa

vào k/ quả siêu âm tim trước mổ và nhận định của

ph/thuật viên trong lúc mổ).

Nếu tổn thương van khu trú,

khơng vơi thì chỉ định sửa van được đặt ra.

Khi lá van dầy do xơ hóa kèm

theo có vơi hố nhiều, nhất là ở mép van thì cần

phải được thay van

Người ta thấy rằng phẫu thuật sửa van cho

phép bảo tồn chức năng thất trái sau mổ tốt hơn

phẫu thuật thay van ở bệnh nhân HoHL mạn tính./.

Bài 5:

XƠ GAN 1

I. Đại Cương:

1.1.Khái niệm: -WHO: q trình xơ hố lan

toả, làm đảo lộn cấu trúc của gan bt bằng các tiểu

thuỳ tân tạo

1.2.Phân loại

1.2.1.Hình thái:

-micronodular (<3mm): rượu, nhiễm sắt, tắc

mật, tắc mạch gan

-macronodular(>3mm): VGM do virut, thiếu

1antitrypsin, xơ gan ứ mật tiên phát

-mixed

1.2.2.Theo nguyên nhân: 2 nguyên nhân lớn là

rợu và VGM do virut

1.3.Nguyên nhân

1.3.1.VGM do virut: B,C,D,G

1.3.2.Rợu



1.3.3.Chuyển hoá: Hemochromatosis, Wilson,

Thiếu 1antitrypsin, Các bệnh chuyển hố có tính

chất di truyền

1.3.4.Bệnh lý đường mật

-Tắc mật ngoàI gan

-Tắc mật tại gan: CBP, CSP

-Bệnh đờng mật ở trẻ em: Byler, Alagille,

Aagenae..

1.3.5.Tắc mạch máu ở gan: HC Budd Chiarri,

Bệnh tắc TM, Suy tim phảI nặng

1.3.6.Do dùng thuốc, chất độc và chất hoá học

1.3.7.Bệnh MD: Viêm gan tự miễn,

1.3.8.Miscellaneous

1.4.Giải phẫu bệnh

1.4.1.Đại thể: bề mặt khơng đều, nodule vàng,

kích thớc thay đổi

1.4.2.Mơ bệnh học

-Hình thành các nodule

-Xơ hố

-Cấu trúc gan bị đảo lộn

-Tổn thơng TB gan

1.4.3.Giúp xác định nguyên nhân

-Hoá mô miễn dịch: Viêm gan B

-PCR: Viêm gan C

-Định lợng đồng: Bệnh Wilson

-PAS(+): Thiếu alpha1 anti trypsin

3.Chẩn đoán xác định

3.1.Triệu chứng lâm sàng: đa dạng, tuỳ theo

giai đoạn

3.1.1.HC suy TB gan:

-Mệt mỏi: không đặc hiệu, hằng định

-Bệnh não gan

-HơI thở có mùi gan

-Các biểu hiện ở da: Sao mạch, lòng bàn tay

son, ngón tay dùi trống, móng tay có màu trắng,

xuất huyết dới da.

-Các biểu hiện nội tiết: Vú to, Duypuytren’s,

teo tinh hồn- ở nam giới. Mất kinh vơ sinh ở nữ

giới

►HC tăng áp lực TM cửa:

-Lách to,

-Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ,

-HC Cruveilhier Baugramten,

-XHTH

►Cổ chớng

-DMB: dịch thấm

-Các yếu tố khởi phát: VG do rợu, HCC,

XHTH, Nhiễm trùng, Chế độ ăn nhiều muối,

Ngừng điều trị lợi tiểu

►Gan to: kích thớc thay đổi, bề mặt gan đều,

mật độ chắc, bờ gan sắc

►Các dấu hiệu khác:

-vàng da,



-tr/c tuỳ theo nguyên nhân (tr/c của nghiện rợu)

3.2.Các xét nghiệm

3.2.1.Xét nghiệm thăm dò chức năng gan

►HC huỷ hoại TB gan: AST, ALT tăng

►HC ứ mật: BR , Photphataza kiềm

►HC suy TB gan: TP , Albumin

3.2.2.Các xét nghiệm huyết học

►Thiếu máu

►Giảm BC và TC

3.2.3.Nội soi: phát hiện tr/c HC tăng áp lực TM

cửa:

►dãn TMTQ, dãn TM dạ dày.

►tồn thơng dạ dày do TM cửa

3.2.4.Thăm dò hình thái

►Siêu âm gan:

-Kích thớc, bờ gan mấp mơ, phát hiện HCC;

-Dấu hiệu TM cửa: lách to, TM cửa>12mm,

dãn TMMTTT và TM lách, THBH cửa chủ

►CT bụng: giống như xơ gan

►MRI: mạch máu gan

3.2.5.Sinh thiết gan: qua da, hay qua đờng TM

cảnh

3.3.Phác đồ chẩn đoán

►Gan to→ Sinh thiết gan

►HC suy TB gan→ Sinh thiết gan

►HC tăng áp lực TM cửa đơn độc→ SOB, ST

gan

►HC suy TB gan+ HC tăng áp lực TM cửa→

Chẩn đoán xác định

4.Biến chứng

4.1.Cổ chướng

4.2.Nhiễm trùng DMB:

-Đau bụng,

-Phân lỏng

-Sốt cao, HC suy TB gan

DMB: dịch tiết, cấy DMB: E.Coli,

Klebsiella, Streptocoques, Staphylocoques

4.3.Xuất huyết tiêu hoá:

-do dãn vỡ TMTQ,

-Vỡ TM phình vị

-tổn thương khác: ruột non, ổ bụng, trĩ

4.4.Bệnh não gan:Bệnh não gan

+Các giai đoạn

Giai đoạn 1: khơng có RLYT, Run vỗ cánh

Giai đoạn 2: HC co giật, Run vỗ cánh

Giai đoạn 3: Hơn mê nơng hay sâu, khơng có

dấu hiệu định khu, Babinski (+) lan toả 2 bên

+Các yếu tố khởi phát: XHTH, RL nớc điện

giải, Nhiễm trung đặc biệt là DMB, Dùng thuốc hớng thần, PT nỗi cửa chủ

4.5.Ung thư gan

4.6.HC gan thận: Cổ chướng trơ với điều trị, nớc tiểu<500ml/24 giờ



-Xét nghiệm: Creatinin, Na máu, Na niệu

Complications = biến chứng của xơ gan

+Portal Hypertension = tăng áp lực TM cửa

+Esophageal Varices with bleeding = chảy máu

thực quản

+Hemorrhagic Gastritis = chày máu do viêm dạ

dày

+Cirrhotic Ascites = xơ gan cổ trướng

+Spontaneous Bacterial Peritonitis = nhiễm

trùng màng bụng

+Hepatic Encephalopathy = hụn mờ gan

+Liver Failure = suy gan

+Coagulation Abnormalities = rối loạn đông

mỏu

+Hepatorenal Syndrome = HC gan thận

+Hepatocellular Carcinoma (Relative risk:

22.9) = K gan

+Cholelithiasis = sỏi mật

+Pericardial Effusion = tràn dịch màng tim

+Hypersplenism = cường lỏch

+Osteoporosis = loang xương

Management = Quản lý

+Vaccination

+Hepatitis A Vaccine

+Hepatitis B Vaccine

+Annual Influenza Vaccine = tiêm phòng cúm

hàng năm

+Polyvalent Pneumococcal Vaccine =

+Avoid

exacerbating

medications

and

substances

+Hepatotoxic Medications = thuốc ảnh hưởng

đến CN gan

+Avoid alcohol = bỏ rượu

+Avoid NSAIDS = khụng dựng thuốc chống

viờm vỡ

+Risk of Upper GI Bleeding = gõy XHTH

+Risk of Renal Failure = gõy suy thận

+Maintain adequate nutrition = Dinh dưỡng

đày đủ

+imit sodium intake to <2 grams per day =

muối < 2 gr/ngày

+Frequent, high calorie meals and bedtime

snack = bữa ăn giầu năng lượng và chia nhỏ bữa

+Check fat soluble vitamins and zinc = cung

cấp đủ Vit tan trong dầu

+Adequate protein = cung cấp đủ Protein

+Giai đoạn sớm (Early cirrhosis): 1 to 1.5

grams/kg/day

+Giai đoạn muộn (Advanced cirrhosis): 1

gram/kg/day

5.Xử trí

5.1.Điều trị đặc hiệu trong một số trờng hợp

-Hemochromatosis



-Bệnh Wilson: D-penicillamine

-Xơ gan do rợu: ngừng rợu

-Thuốc chống virut nh Interferon với viêm gan

vi rút

5.2.Điều trị biến chứng trong phần lớn các trờng hợp

5.2.1.Điều trị cổ chớng

►Cổ chwớng

-Nghỉ ngơi: 12-15 giờ

-Chế độ ăn nhạt: 20mEq/24 giờ

-Dùng thuôc lợi tiểu

+Thuốc

lợi

tiểu

kháng

Aldosteron:

Spironolacton,

+Furosemide

-Theo dõi: Lâm sàng: HA, cân nặng, nớc tiểu,

vòng bụng

Xét nghiệm: ĐGĐ máu, ĐGĐ niệu

►Cổ chớng trơ với điều trị

-Hạn chế nớc <500ml/24 giờ

-Chọc tháo DMB+Truyền Albumin

-Thay gan

5.2.2.Nhiễm trùng DMB:

-Truyền Glucose 5%

-Kháng sinh : Augmentin, Cephalosporin trong

2-3 tuần

-Chọc tháo DMB+Albumin

-Điều trị phòng hơn mê gan và XHTH

-Không điều trị lợi tiểu

-Thay gan

5.2.3.Xuất huyết tiêu hoá

-Điều trị qua nội soi: Tiêm xơ hay thắt TMTQ

-Đặt sonde Blakemore

-Điều trị nội khoa: Dẫn chất của Vasopressine,

Somatostatin

-Điều trị phẫu thuật

Xơ gan – khụng cú gión TM

Nội soi 2-3 năm/lần

Bỳi gión nhỏ - khụng xuất huyết

Nội soi 1-2 năm/lần

Bỳi gión trung bỡnh / to - khụng xuất huyết

Chẹn ò – blocker (propanolol…)

EVL nếu chẹn ò – blocker khụng kết quả or

phải dừng

Xuất huyết

Vasoactive drug + EVL nếu thất bại  TIPS

Xuất huyết tỏi phỏt

Chẹn ò – blocker +/- Nitrate or và EVL nếu

thất bại  TIPS

5.2.4.Điều trị bệnh não gan



-Truyền dịch đạm cần thiết cho gan, Glucose

5%

-Nhuận tràng: Lactulose

-Kháng sinh đờng ruột

5.3.Theo dõi và quản lý BN xơ gan phát hiện

ung th gan

-Siêu âm 6 tháng/lần

-AFP ở các BN viêm gan B, viêm gan C,

Hemochromatosis

5.4.Thay gan trong giai đoạn cuối của bệnh./.



BỆNH XƠ GAN 2

- Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng

lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô

xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu

thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách

không hồi phục được (irreversible).

I. ĐẠI CƯƠNG.

1. Khái niệm.

Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan

toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô xơ

phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và

mạch máu của gan bị đảo lộn một cách khơng hồi

phục được (irreversible).

Hình thái học của xơ gan là kết quả của 3 quá trình

đồng thời hoặc nối tiếp:

- Tổn thương hoại tử của các tế bào nhu mô gan.

- Sự tăng sinh của mô xơ.

- Sự tạo thành những hòn, cục tái tạo và những tiểu

thuỳ giả (pseudo lobule).

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

a. Nguyên nhân:

- Viêm gan do virut: virut B, virut B bội nhiễm

virut D (Delta), virut C (không A, không B).

- Nghiện rượu: uống nhiều và kéo dài nhiều năm.

- Xơ gan mật thứ phát do tắc mật không hoàn toàn

kéo dài, thường kèm theo viêm nhiễm khuẩn

đường mật như: trong sỏi mật, dính hẹp ở ống gan,

ống mật chủ, viêm đường mật tái phát.

- Thuốc và hoá chất:

+ Thuốc chữa bệnh gây tổn thương gan:

oxyphenisatin (chữa táo bón) clopromazin (chữa

bệnh tâm thần), INH, Rifampycin (chữa lao).

+ Hoá chất độc hại gan: aflatoxin, dioxin... chất

độc thảo mộc độc hại cho gan, cây có hạt thuộc họ

Senecio và các alcaloit của nó, một số thuốc bằng

lá cây dùng ở các nước Nam Phi. Ai Cập đã tạo ra

bệnh tắc tĩnh mạch gan, dẫn đến xơ gan.

- Sự thiếu dinh dưỡng: ăn quá thiếu chất đạm, thiếu

Vitamin, thiếu các chất hướng mỡ (lipotrope) như

cholin, lexithin, methionin gây tình trạng gan



nhiễm mỡ, sau đó dẫn đến xơ gan.

- Ký sinh trùng: sán máng (schistosomia mansoni)

sán lá nhỏ (clonorchis sinensis).

- Xơ gan do mạch máu hoặc xơ gan gây xung

huyết: xơ gan tim (rất hiếm). Xơ gan hậu quả của

những hội chứng viêm tắc tĩnh mạch trên gan và

tĩnh mạch chủ dưới (hội chứng Budd Chiari), bệnh

tắc tĩnh mạch gan.

- Xơ gan mật nguyên phát (cirrhose biliaire

primitve): là một bệnh hiếm, hay xảy ra ở phụ nữ

(90% số trường hợp) từ 35 - 55 tuổi. Bệnh này còn

có tên "viêm đường mật mạn tính phá huỷ khơng

mưng mủ" (Cholangite chronique destructive non

supurative). Tên cũ nay khơng dùng nữa là xơ gan

Hnot. Có lẽ là bệnh tự miễn tấn công vào các tiểu

quản mật gan.

- Xơ gan lách to kiểu Banti: là bệnh do Banti mô tả

năm 1894, xơ gan bắt nguồn từ lách to không rõ

nguyên nhân và nếu cắt lách khi gan chưa xơ hoặc

xơ nhẹ, sẽ cắt đứt được sự tiến triển đến xơ gan.

- Xơ gan do những rối loạn chuyển hoá di truyền:

bệnh nhiễm sắc tố sắt, bệnh Willson (rối loạn

chuyển hố đồng). Bệnh galactoza huyết bẩm sinh

(do khơng chuyển được galactoza trong sữa thành

glucoza). Bệnh tính glycogen. Bệnh đặc ứng di

truyền với fructoza (không chịu được đường

fructoza và saccaroza). Chứng thiếu hụt an pha-1antitrypsin. Bệnh nhầy nhớt. Bệnh rối loạn chuyển

hoá pocphyrin.

- Xơ gan sacoit: gặp trong bệnh sarcoidosis.

- Xơ gan căn nguyên ẩn: có một tỷ lệ khơng ít, xơ

gan khơng biết ngun nhân.

b. Cơ chế bệnh sinh:

Các yếu tố gây hại tác động lâu dài đối với gan dẫn

tới nhu mô gan bị hoại tử, gan phản ứng lại bằng

tăng cường tái sinh tế bào và tăng sinh các sợi xơ.

Tổ chức xơ tạo ra những vách xơ nối khoảng cửa

với các vùng trung tâm của tiểu thuỳ gan, chia cắt

các tiểu thuỳ. Các cục, hòn tân tạo do các tế bào

gan tái sinh gây ra sự chèn ép, ngân cản làm rối

loạn sự lưu thông của tĩnh mạch cửa và gan, dẫn

đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các xoang

(sinusoid) tồn tại ở chu vi các cục tái tạo trở thành

những mao quản, dẫn tắt tĩnh mạch vào thẳng tĩnh

mạch gan, tạo ra những đường rò (fistule d'Eck)

bên trong, làm cho tế bào gan còn hoạt động bị

thiếu máu tĩnh mạch cửa. Khi cấu trúc của hệ

thống mạch máu ở gan bị đảo lộn như vậy thì chức

năng và ni dưỡng tế bào gan ngày càng giảm,

tình trạng hoại tử và xơ hố ngày càng tăng. Quá

trình này cứ tiếp diễn cho đến khi bệnh nhân tử

vong vì các biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch

cửa và suy gan.



3. Phân loại:

a. Theo hình thái học: có 3 loại xơ gan:

- Xơ gan cục tái tạo nhỏ (micro-nodular), còn có

tên là xơ gan cửa (portal cirrhosis), tên cũ là xơ

gan Laennec: các hòn cục tái tạo lại kích thước đều

đặn, nhỏ, đường kính bé hơn 5mm.

- Xơ gan cục tái tạo to (macro-nodular) còn gọi là

xơ gan sau hoại tử (postnecrotic). Các cục tái tạo

to, nhỏ khơng đều, nhiều hòn cục to xen kẽ với

những vùng xẹp.

- Xơ gan mật (biliary): gan thường màu xanh do ứ

mật, có nhiều đám mật ứ trong tiểu quản mật và

xoang (sinusoid). Các cục tái tạo và mô xơ không

rõ như 2 loại xơ gan trên, các cục tái tạo nhỏ và

đều.

Về hình thái người ta còn phân chia thành các loại:

xơ gan phì đại, xơ gan teo, xơ gan có lách to.

b. Phân loại theo nguyên nhân:

- Xơ gan sau viêm gan virut B hoặc C.

- Xơ gan do rượu.

- Xơ gan mật: tiên phát - thứ phát.

- Xơ gan do hoá chất và thuốc.

- Xơ gan do thiểu dưỡng.

- Xơ gan do bệnh tim mạch (cirrhoses vasculaires):

+ Xơ gan thực sự do tim (rất hiếm).

+ Nghẽn các tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd

Chiari, bệnh tắc tĩnh mạch -VOD: Veino Occlusive

Disease).

+ Xơ gan do ký sinh trùng (sán máng, sán lá gan).

+ Xơ gan do những rối loạn di truyền (chứng

nhiễm sắc tố sắt, bệnh Wilson, các bệnh chuyển

hoá ở trẻ sơ sinh...).

- Xơ gan sacoit (u hạt).

- Xơ gan lách to kiểu Banti.

- Xơ gan do tăng áp lực tĩnh mạch cửa vô căn

(hypertension poltale essentielle).

- Xơ gan căn nguyên ẩn (cryptogenetic).

II. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Về mặt lâm sàng có thể phân biệt 3 thể:

- Xơ gan tiềm tàng.

- Xơ gan còn bù tốt.

- Xơ gan tiến triển và mất bù.

1. Thể xơ gan tiềm tàng

Có xơ gan nhưng khơng có triệu chứng lâm sàng.

Phát hiện này chỉ là sự tình cờ phẫu thuật bụng vì

một ngun nhân khác, quan sát gan thấy có hình

ảnh xơ.

2. Thể xơ gan còn bù tốt:

2.1. Lâm sàng:

- Cơ năng:

+ Rối loạn tiêu hố: ăn khơng tiêu, đầy bụng,

chướng hơi.

+ Tức nhẹ vùng hạ sườn phải.



+ Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.

+ Nước tiểu thường vàng xẫm.

+ Suy giảm tình dục.

Nam giới: liệt dương, nữ giới vơ kinh, vơ sinh.

- Thực thể:

+ Có thể gan hơi to và chắc, lách to quá bờ sườn.

+ Có mao mạch ở lưng và ngực, mẩn đỏ ở lòng bàn

tay.

+ Lơng ở nách, ở bộ phận sinh dục thưa thớt.

+ Móng tay khơ trắng.

+ Ở nam giới: tinh hồn teo nhẽo, vú to.

2.2. Xét nghiệm:

- Xét nghiệm hố sinh về gan có một số rối loạn:

+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin

tăng. (A/G < 1)

+ Maclagan tăng trên 10 đơn vị.

+ Nghiệm pháp BSP (+).

- Siêu âm: có sự thay đổi kích thước gan và vang

âm của nhu mơ gan thơ, không thuần nhất.

- Soi ổ bụng và sinh thiết: cho thấy hình ảnh gan

xơ.

2.3. Tiến triển

Thể xơ này có thể ổn định lâu dài trong nhiều năm,

nhưng thường tiến triển nặng dần từng đợt, nhất là

khi tác nhân gây hại bội nhiễm thêm làm cho bệnh

xơ gan trở thành mất bù hoặc biến chứng.

3. Thể xơ gan mất bù:

3.1. Lâm sàng:

- Toàn thân: gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu,

huyết áp thấp.

- Cơ năng:

+ Rối loạn tiêu hoá thường xuyên, chán ăn, ăn

không tiêu, ỉa phân lỏng, sống phân.

+ Mệt mỏi thường xuyên, ít ngủ, giảm trí nhớ.

+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng.

- Thực thể:

+ Da mặt xạm (do sắc tố melanin lắng đọng).

+ Nhiều đám xuất huyết ở da bàn chân, bàn tay, vai

và ngực.

+ Phù hai chân.

+ Gan teo (hoặc to), mật độ chắc, bờ sắc trên mặt

có u cục.

+ Có cổ trướng, tuần hồn bàng hệ bụng.

+ Lách thường to hơn bình thường, chắc.

3.2 Xét nghiệm:

- Các xét nghiệm hoá sinh về gan:

+ Điện di protein: albumin giảm, gamma globulin

tăng cao.

+ Tỷ lệ prothrombin giảm với test kohler âm tính.

+ Nghiệm pháp BSP (+) rõ rệt.

+ Bilirubin máu, men transaminaza tăng trong các

đợt tiến triến.

- Xét nghiệm máu: hồng cầu, bạch cầu. tiểu cầu



thường giảm.

Chụp và soi thực quản: có thể thấy giãn tĩnh mạch

thực quản.

- Siêu âm: trên mặt gan có nhiều nốt đậm âm, có

hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch lách.

- Soi ổ bụng: khối lượng gan có thể to, có thể teo.

nhạt màu. trên mặt gan có những hòn nhỏ đều,

hoặc hòn to nhỏ khơng đều, dây chằng tròn xung

huyết, lách to, có dịch ổ bụng.

III. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN

LƯỢNG CHUNG CỦA XƠ GAN

- Xơ gan khi đã đến thời kỳ các triệu chứng lâm

sàng rõ rệt, đã có biểu hiện mất bù, thường có tiên

lượng dè dặt. Thời gian sống thêm thường khoảng

4 năm đối với xơ gan do rượu và do viêm gan

virut, đối với xơ gan mật thứ phát: khoảng 6 năm

và tiên phát khoảng 7 năm.

- Nếu chẩn đốn được sớm và tìm ra được nguyên

nhân để loại bỏ hoặc điều trị thì khả năng làm cho

xơ gan trở lại thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự

tiến triển của bệnh.

- Bản tiêu chuẩn của Child hay được sử dụng trong

đánh giá tiên lượng của xơ gan: Cho điểm 1, 2, 3

theo mức độ cửa bilirubin, albumin huyết thanh, cổ

trướng, rối loạn tâm thần kinh và sức khoẻ toàn

thân.

Child - Pugh (1982)

Các chỉ số

1

2

Bệnh não gan

Khơng có

Thống qua

Cổ trướng

Khơng có

Có ít

Bilirubin ỡmol/l

<26

26 - 51

Albumin g/l

>35

28 - 35

Tỷ lệ Protrombin %

>65

40 - 65

+ Đánh giá giai đoạn:

Child A: 5 - 7 điểm, tiên lượng tốt.

Child B: 8 -12 điểm, tiên lượng dè dặt.

Child C: 13 - 15 điểm, tiên lượng xấu.

Các biến chứng của xơ gan:

+ Chảy máu tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực

quản, là một biến chứng hay gặp, rất nguy hiểm, đe

doạ tính mạng bệnh nhân. Do chảy máu nặng thiếu

máu cấp tính gây sốc thiếu máu càng làm suy gan

nặng hơn dẫn đến hôn mê gan.

+ Cổ trướng: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy

gan làm cho các đợt viêm càng nặng và khó chữa.

+ Rối loạn não - gan dẫn đến hôn mê gan.

+ Hội chứng gan - thận (Hepato-renal syndrome):

do trong xơ gan sự tuần hồn ni dưỡng thận

giảm sút, dẫn đến suy thận cùng với suy gan.

+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự

phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, lao phổi.



+ Lách to và cường tính lách dẫn đến hạ bạch cầu,

tiểu cầu, HC

+ Rối loạn về đông máu do giảm sản xuất

fibringen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố II) và các

yếu tố V, VII, IX.

+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dàyhành tá tràng, thoát vị thành bụng (ở bệnh nhân bị

cổ trướng to), sỏi mật.

+ Ung thư gan trên nền xơ (coi xơ gan là một trạng

thái tiền ung thư).

IV. Điều trị và dự phòng

1. Điều trị

a. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi

- Trong đợt tiến triển, cổ trướng xuất hiện: bệnh

nhân cần được nghỉ ngơi tuyệt đối, nhất là nằm

viện.

- Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ

calo (2500 - 3000 calo trong ngày), nhiều đạm

(100g/ngày), nhiều sinh tố, hạn chế mỡ, chỉ ăn nhạt

khi có phù nề. Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan

phải hạn chế lượng đạm trong khẩu phần thức ăn.

b. Chế độ thuốc men:

+ Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan và

các hocmon glucococticoit:

- Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan:

. Vitamin C: 0,50 x 2 ống tiêm tĩnh mạch, 1 đợt 7 10 ngày.

. Vitamin B12: 200microgam/ngày, một đợt 10

ngày tiêm bắp thịt hoặc Lipochol: ngày uống 1 - 2

lần, mỗi lần 2 viên.

. Cyanidanol: viên 500 mg, ngày uống 3 lần, mỗi

lần 1 viên.

- Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến

triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật):

. Prednizolon 20-25mg/ngày trong 1-2 tuần sau đó

dùng liều duy trì 5-10mg/ngày, kéo dài hàng tháng.

- Testosteron (tăng cường chuyển hoá đạm, khi

dùng phải theo dõi kiểm tra): tiêm bắp 100mg

Propionat Testosteron, cho cách nhật trong vòng 4

tuần đầu, sau đó cứ 14 ngày cho 300mg kéo dài

hàng năm.

- Flavonoit Sylimarin (biệt dược Carcyl, Legalon):

. Legalon: viên 70mg, ngày uống 2 - 3 lần.

- Y học dân tộc: theo kinh nghiệm của dân gian có

các bài thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật

gấu... có tác dụng điều trị tốt đối với bệnh gan, cần

được nghiên cứu, đánh giá đầy đủ hơn. .

+ Tiêm truyền dịch:

- Đối với bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm,

lâm sàng có chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất

huyết tiêu hố... có thể truyền máu tươi cùng nhóm

tuỳ theo mức độ mất máu.

- Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein



máu, đặc biệt albumin thì nên dùng plasma đậm

đặc và dung dịch albumin 20% hoặc truyền các

loại đạm tổng hợp: alvezin, moriamin tuần hoặc

hai tuần 1 lần.

+ Điều trị cổ trướng:

- Dùng thuốc lợi tiểu chống thải kali:

. Aldacton: viên 25mg cho 150 - 200mg/24 giờ

trong 1 tuần. Sau hạ xuống 100 -150 mg/24 giờ.

Nếu dùng nhóm thuốc này cổ trướng giảm ít thì có

thể chuyển sang dùng nhóm thuốc lợi tiểu mạnh

hơn nhưng mất kali như: Furocemid (Lasix): 20 40mg/24 giờ, cho một đợt 10 -14 ngày, khi cần cho

thêm Kali 2 - 6g/ngày.

- Đối với trường hợp cổ trướng dai dẳng với thuốc

như trên khơng có kết quả thì phải chọc hút nước

cổ trướng nhiều lần (thậm chí rút hết nước cổ

trướng), kết hợp truyền Albumin, Dextran tĩnh

mạch.

+ Điều trị xơ gan khi có vỡ giãn tĩnh mạch thực

quản gây xuất huyết tiêu hoá:

- Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Glanduitrin 20 - 40

đơn vị hoà trong Glucoza 50% 300ml.

- Nội soi cầm máu bằng cách tiêm thuốc gây xơ

hoá ở chỗ chảy máu (polidocanol).

2. Dự Phòng:

Xơ gan là - giai đoạn cuối của nhiều bệnh viêm và

thoái hoá gan, thương tổn khơng hồi phục được, do

đó dự phòng bệnh xơ gan là vấn đề quan trọng.

Những biện pháp ngăn chặn, loại trừ các nguyên

nhân xơ gan như:

- Phòng viêm gan virut B và C bằng các biện pháp

vệ sinh, tiêm phòng virut B cho trẻ em và những

người lớn chưa bị bệnh, vô trùng và khử khuẩn thật

tốt trong tiêm chọc, châm cứu, loại bỏ nguồn máu

có virut B...

- Chống thói quen nghiện rượn.

- Chế độ ăn uống đủ chất.

- Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn cá sống.

- Điều trị tốt các bệnh đường mật.

- Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho

gan.

- Dự phòng phòng điều trị tốt các bệnh viêm gan

cấp, mạn tính. ./.



Bài 6:



Viêm bàng quang cấp



Mục tiêu:

1.

Chẩn đoán xác định được viêm bàng

quang cấp

2.

Nêu được các vi khuẩn thường gặp gây

viêm bàng quang cấp

3.

Trình bày được các thể bệnh viêm bàng

quang cấp

4.

Điều trị được các thể bệnh viêm bàng

quang cấp.

1. Đại cương

Viêm bàng quang cấp là tình trạng nhiễm

khuẩn cấp tính tại bàng quang. Biểu hiện lâm sàng

là có hội chứng bàng quang rõ với đái buốt, đái

dắt, có thể đái máu, đái mủ ở cuối bãi. Xét nghiệm

nước tiểu có bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu.

Bệnh thường gặp ở nữ với tỷ lệ nữ/ nam là 9/1.

Vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn gram

(–). Và gây viêm bàng quang chủ yếu theo đường

ngược dòng (từ niệu đạo vào).

2. Chẩn đốn

2.1. Chẩn đốn xác định:

- Lâm sàng:

 Có hội chứng bàng quang rõ với đái buốt, đái

dắt, có thể đái máu, đái mủ cuối bãi.

 Có thể có đau nhẹ vùng trên khớp mu khi

bàng quang căng.

 Đôi khi triệu chứng khơng điển hình, chỉ

nóng rát khi đi tiểu hoặc đái dắt.

 Thường không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ (nhiệt

độ <380C).

- Xét nghiệm nước tiểu:

 Bạch cầu niệu rõ ( 104 bạch cầu/1ml nước

tiểu), có bạch cầu đa nhân thoái hoá.

 Vi khuẩn niệu:  105/1ml nước tiểu cấy.

 Khơng có protein niệu trừ khi có đái máu,

đái mủ đại thể.

- Xét nghiệm máu:

 Thường không cần xét nghiệm.

 Bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính

khơng tăng.

- Các loại vi khuẩn thường gặp:

Vi khuẩn gram (–) chiếm khoảng 90%, vi

khuẩn gram (+) chiếm khoảng 10%, thường gặp

là:

 Escherichia Coli :

70- 80%

bệnh nhân

 Proteus Mirabilis :

10- 15%

 Klebsiella

:

5- 10%

 Staphylococus Saprophyticus: 5- 10%



 Pseudomonus Aeruginosa



:



 Staphylococus Aureus



- 2%



1-



2%

:



2.2. Chẩn đốn thể bệnh

2.2.1. Thể viêm bàng quang cấp thơng thường

- Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng và

cận lâm sàng như đã trình bày ở trên.

- Có một số yếu tố thuận lợi thông thường:



Sau giao hợp



Đặc biệt là khi có sử dụng màng ngăn âm

đạo và hố chất diệt tinh trùng.



Tình trạng vệ sinh kém

- Thường đáp ứng tốt với điều trị và chỉ cần

một liệu pháp kháng sinh thích hợp, thời gian ngắn

(3 - 5 ngày).

2.2.2. Thể viêm bàng quang cấp có nguyên

nhân thuận lợi

2.2.3. Viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai

- Có các triệu chứng lâm sàng và cận lâm

sàng của viêm bàng quang cấp.

- Có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của

thai kỳ.

- Cần được điều trị sớm và chọn lựa các kháng

sinh không ảnh hưởng đến thai.

2.2.4. Thể có vi khuẩn niệu dương tính nhưng

khơng có triệu chứng lâm sàng

- Xét nghiệm nước tiểu có vi khuẩn, cấy

nước tiểu có vi khuẩn với số lượng  105/ml nhưng

khơng có triệu chứng lâm sàng (đái buốt, đái

dắt…).

- Chỉ cần điều trị nếu ở trường hợp: Phụ nữ

có thai hoặc chuẩn bị phẫu thuật đường tiết niệu.

IV.

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

Điều trị chống nhiễm khuẩn

Điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi

Điều trị dự phòng tái phát.

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị thể viêm bàng quang cấp thơng

thường

Điều trị có thể dùng một trong những thuốc

sau:

Trimethoprim- Sulfamethoxazol (Biệt

dược Biseptol, Lyseptol): Viên 480mg, ngày uống

2- 3 viên chia 2 lần, uống trong 5 ngày.

Cephalexin: viên 500mg, ngày uống 3- 4

viên chia 3 lần, uống trong 5 ngày.

Amoxicilin: viên 500mg, ngày uống 4- 6

viên, chia 4 lần, uống trong 5 ngày.

Nitrofurantoin: viên 50mg, ngày uống 4

viên chia 4 lần, uống trong 10 ngày.



Nếu sau 3 ngày điều trị bệnh khơng đỡ, cần

thay đổi phác đồ điều trị. Có thể dùng thuốc nhóm

Fluroquinolon, Noroxin, Floxin… thời gian dùng

thuốc trung bình từ 3- 5 ngày. Đặc biệt bệnh nhân

cần được khám lâm sàng và làm các xét nghiệm

cận lâm sàng để tìm các nguyên nhân thuận lợi

(phì đại tiền liệt tuyến, sỏi bàng quang…) và xét

nghiệm vi khuẩn (soi tươi, nhuộm gram, cấy).

3.2.2. Điều trị thể viêm bàng quang cấp có

nguyên nhân thuận lợi

Điều trị viêm bàng quang cấp có nguyên nhân

thuận lợi sẽ khó khăn hơn. Tốt nhất là lựa chọn

kháng sinh theo kháng sinh đồ nếu có kết quả cấy

nước tiểu, đồng thời điều trị loại bỏ nguyên nhân

thuận lợi.

Thời gian điều trị trung bình nên từ 10- 14

ngày.

Có thể dùng kháng sinh đường tiêm hoặc

đường uống.

Nếu dùng đường tiêm chỉ nên dùng trong 3- 5

ngày, sau đó tiếp tục bằng đường uống.

Lựa chọn một trong những kháng sinh sau:

- Các thuốc dùng trong đường uống:



Noroxin: viên 400mg, ngày 2 viên chia

2 lần cách nhau 12 giờ, uống trong 10- 14 ngày.



Peflacin: viên 400mg, ngày 2 viên chia

2 lần cách nhau 12 giờ, uống trong 10- 14 ngày.



Floxin: viên 200mg, ngày 2 viên chia 2

lần, uống trong 10- 14 ngày.



Augmentin, Moxiclav, Amoclavic: viên

625mg, ngày uống 3 viên chia 3 lần, uống trong 10

ngày.

- Các thuốc dùng đường tiêm:



Augmentin: lọ 1000mg, tiêm tĩnh mạch

chậm 2- 3 phút, ngày 2 lọ chia 2 lần.



Peflacin: ống 400mg, ngày 2 ống chia 2

lần, mỗi ống pha trong 100- 200ml glucoza 5%.

Truyền tĩnh mạch trong 30- 60 phút. Truyền trong

3- 5 ngày, sau đó tiếp tục uống thuốc cho đủ tối

thiểu 10 ngày.



Amikacin: lọ 250 hoặc 500mg. Liều

trung bình 750mg/ngày (15mg/kg) chia 2 lần, tiêm

bắp hoặc tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 - 3 phút

hoặc pha trong 100- 200ml glucoza 5% truyền tĩnh

mạch trong 30 phút.



Gentamycin: ống 40mg, 80mg. Liều trung

bình 120mg/ngày, tiêm bắp ngày 1 lần.

3.2.3. Điều trị viêm bàng quang cấp ở phụ nữ

có thai

Cần sử dụng những kháng sinh khơng có nguy

cơ ảnh hưởng tới thai nhi. Thời gian điều trị trung



bình từ 7- 10 ngày. Có thể lựa chọn một trong

những kháng sinh sau:

Cephalexin: viên 500mg, ngày 4 viên

chia 4 lần, uống trong 7- 10 ngày.

Augmentin, Moxiclav, Amoclavic: viên

500mg, ngày 3 viên chia 3 lần, uống trong 7- 10

ngày.

Cefuroxim: lọ 750 mg, ngày 3 lọ chia 3

lần, trên bắp sâu hoặc tĩnh mạch chậm trong 3- 5 phút.

Tiêm trong 3- 5 ngày, sau đó chuyển thuốc uống cho

đủ 10 ngày.

Ceftazidim: lọ 1000mg, ngày 2- 3 lọ,

chia 2- 3 lần, tiêm bắp sâu hoặc tĩnh mạch chậm

trong 3- 5 phút. Tiêm trong 3- 5 ngày, sau đó

chuyển thuốc uống cho đủ 10 ngày.

Lưu ý: Cần điều trị ngay viêm bàng quang cấp,

kể cả trường hợp chỉ có vi khuẩn niệu mà chưa có

biểu hiện lâm sàng ở phụ nữ có thai để đề phòng

viêm thận bể thận cấp, một tình trạng bệnh dễ đưa

đến sảy thai hoặc đẻ non.

3.2.4. Điều trị viêm bàng quang cấp hay tái

phát

Bệnh nhân được coi là hay tái phát khi có từ 4

đợt nhiễm khuẩn tiết niệu trở lên trong 1 năm. Sau

điều trị tấn cơng cần tiếp tục điều trị duy trì. Có thể

dùng một trong các phác đồ sau:

- Dùng một liều kháng sinh trước hoặc sau

mỗi lần giao hợp, nếu nhiễm khuẩn liên quan đến

quan hệ tình dục, ví dụ:



Biseptol: 480mg x 2 viên



Noroxin: 400mg x 1 viên

- Dùng liều thấp kháng sinh (thường 1/3

liều), uống vào buổi tối trước khi đi ngủ, kéo dài từ

3  6 tháng.

Ví dụ:



Biseptol:

480mg x 1 viên

trước khi ngủ



Noroxin:

400mg x 1/2 viên

trước khi ngủ



Cephalexin:

250mg x 1 viên

trước khi ngủ



Nitrofurantoin:

50mg x 1 viên

trước khi ngủ.

3.3. Điều trị chung và phòng bệnh

- Cần uống đủ nước để có lượng nước tiểu ít

nhất từ 1,5 lít/24h.

- Giữ vệ sinh bộ phận sinh dục ngoài

- Cần đi tiểu hết sau mỗi lần giao hợp

- Cần được phát hiện bệnh sớm và được điều

trị đúng.



V.

CÂU HỏI Lượng giá

1. Trình bày chẩn đốn xác định viêm bàng

quang cấp

2. Trình bày các vi khuẩn thường gặp gây

viêm bàng quang cấp

3. Trình bày các thể viêm bàng quang cấp

4. Trình bày điều trị viêm bàng quang cấp

thơng thường

5. Trình bày điều trị viêm bàng quang cấp hay

tái phát./.

Bµi 7 . SUY GIÁP TRẠNG

I . ĐỊNH NGHĨA

Suy giáp trạng hay cßn gọi suy chức nặng

tuyên giáp là một trạng thái lâm sàng gây nên do

huỷ hoại về cấu trúc hoặc chức năng tuyến giáp

dẫn tới sự tổng hợp ko đầy đủ hormon tuyến giáp

so với nhu cầu của cơ thể, gây nên tổn thương ở

các mơ, cơ quan và các rối loạn chuyển hố trên

lâm sàng và XN

II . nguyên nhân và bệnh sinh

2.1 suy tổ chức tuyến giáp tiết hormon

-tự phát ko có tuyến hoặc tuyến lạc chỗ

- mắc phải cắt toàn bộ tuyến giáp

2.2 phá huỷ tổ chức tuyến giáp

- tự phát sau khi bị viêm tuyến giáp tự miễn

( hashimoto)

- mắc phải sau khi dùng 1 liều iod phóng xạ để

điều trị

2.3 rối loạn và sinh hormon

- tự phát: bướu lan toả bẩm sinh

- mắc phải: các thuốc có chứa iod dùng quá

nhiều sẽ ức chế sự bắt iod tại tuyến giáp, các kháng

giáp trạng tổng hợp..

- hậu quả của suy giáp

+ tổn thương da, niêm mạc gây thâm nhiễm

nhầy ở da và niêm mạc

+ bộ máy tuần hoàn làm giảm lưu lượng tim,

giảm tốc độ tuần hoàn, cơ tim cũng thâm nhiễm

nhầy và tràn dịch

+ bộ máy hô hấp TDMF 2 bên, các cơ hô hấp

cũng thâm nhiêm nhầy, các trung tâm hơ hấp bị

suy

+ hệ tk gây đình trệ tất cả các cn trí tuệ khi

thiếu hụt hormon

+ cơ chậm co duỗi, thâm nhiễm nhầy ở cơ như

da

+ cơ quan tạo máu thiếu máu đẳng sắc HC bt

đôi khi to

+ các tuyến nội tiết gây suy tt cn có thể biểu lộ

rõ ra trong qua trình dùng hormon bổ sung để điều

trị



+ đối với chuyển hoá gây rl chuyển hoá glucid

GDNG, tăng lipid và cholesteron ,giảm khối lượng

protid,giảm chuyển hoá cơ sở và thân nhiệt

III. bệnh cảnh lâm sàng

- thường bệnh xảy ra ở phụ nữ tuổi cao hoặc

mãn kinh

- bn có mặt tròn như “trăng rằm” mi mắt bị

thâm nhiễm, bn suy nhược cả trí tuệ lẫn thể lực,tâm

thần và tình dục

2.1 các dấu hiệu suy giáp

Có thể sắp xếp thành 3 h/c

a. h/c suy chuyển hoá

biểu hiện bằng;

- suy nhược bn mệt mỏi khi gắng sức, ko làm

được việc,ko tập trung tư tưởng thờ ơ, ko xúc động

- dáng dấp động tác thì chậm chạp, vụng về, lờ

đờ, buồn ngủ cả vào ban ngày, tăng cân dù ăn kém

- sợ lạnh , thân nhiệt hạ chân tay lạnh

- tim đập chậm <60ck/p tiêng tim mờ, HA thấp

thể nặng có thể TD màng tim,táo bón dai dẳng do

giảm nhu động ruột

b. hội chứng da. Niêm mạc

- rất gợi ý là da khơ vàng sáp, bong vẩy và

lạnh, mơi, gò má tím lại. rụng lơng nách lơng vệ ,

đi lơng mày, tơc khơ dễ rụng dễ gãy do đó trơng

thưa thớt, móng chân móng tay khơ có khía dễ gẫy

mọc lại cũng xấu

- thâm nhiễm ở da và hạ bì làm cho nếp gấp da

dầy lên, mất các nếp nhăn

- mặt xị mũi bè, dái tai trông như sưng, môi

dày lên các nếp nhăn ở trán mờ hoặc mất

- các ngón chân tay to lên

- thân và các chi có dáng hình trụ, các hõm trên

xương đòn, nách ,bẹn dày lên

- các niêm mạc cũng bị thâm nhiễm như ở dây

thanh âm gây khàn tiếng, ở vòi eustach làm bn tai

vo ve nghễnh ngãng, lưỡi to dầy xụ lên

c. h/c thần kinh – cơ

bn có cảm giác co cứng lại, chuột rút, các khối

cơ phì đại căng lên cứng đau , phản xạ gân gót kéo

dài

2.2 các dấu hiệu tại tuyến giáp

- sờ nắn tuyến thường ko thấy, đôi khi có thể

thấy bướu nghĩ tới hashimoto

IV. các XN cận lâm sàng

3.1 các XN đánh giá ảnh hưởng chuyển hoá

của suy giáp

- chuyển hố cơ sở hạ thấp <-10% có thể gặp ở

người béo phì

- phản xạ đồ gân gót kéo dài >360ms XN này

nhanh và trung thành

- cholesteron máu lipid toàn phần đều tăng

- carolin máu tăng, đếm HC thiếu máu HC to



- Na và Glu giảm, CK và CKMB tăng

3.2 các XN chứng minh thực sự có suy giáp

-FT3,FT4 giảm thấp. nồng độ TSH tăng cao

điều này cho phép loại trừ hẳn suy giáp do tuyến

yên

- độ tập trung iod rât thất thường < 5% sau 2h

và <20 % sau 24h, chụp ký xạ I131 rất thưa tại tuyến

giáp

- siêu âm tuyến giáp teo nhỏ hoặc ko quan sát

được nhu mơ trên SÂ, hay đậm độ tuyến có nhiều

xơ hoá

3.3 các XN chẩn đoán nguyên nhân

- nếu iod máu tồn phần tăng cho thấy

ĐTNKƠĐ suy giáp là do ngoại sinh cần hỏi xem

có chụp tuyến giáp bằng các chất chứa iod hoặc

uống thuốc ko

- XN tìm KT kháng giáp nếu( +) cao thì cần

nghĩ tới viêm tuyến giáp tự miễn

- định lượng TSH huyết tương tăng cao nếu suy

giáp tiên phát, và hạ thấp khi suy giáp có ngn

gốc dưới đồi-tuyến yên

- nghiệm pháp kích thích bằng TSH( nghiệm

pháp querido) tiêm TSH cho bn để kích thích,

tuyến giáp ko đáp ứng chứng tỏ nó tổn thương

V. tiến triển và biến chứng

- ngoài suy giáp do quá tải iod là diễn biến tốt

do iod được thải trừ qua nước tiểu còn lại mọi Th

suy giáp khác đều diễn biến từ từ ngày một nặng

nếu ko được điều trị hoặc điều trị dở dang và cuối

cùng dẫn đến hôn mê phù niêm, các tai biến đặc

biệt là tim mạch, nhiễm trùng. nếu được điều trị

đúng đắn các tr/c sẽ mất dần đi, phù niêm rút đi,

dinh dưỡng tốt lên bn hđ trở lại hoạt bát hơn

- biến chứng

+ hôn mê gan do phù niêm hiếm gặp nhưng

nặng khởi phát đột ngột khi có các đk thuận lợi rét,

chấn thương, phẫu thuật,dùng thuốc. bn hôn mê

sau thở chậm tim đập chậm lưỡi to ứ đọng đờm

dãi, các phản xạ gân xương giảm nặng, hạ HA ,Na

hạ, thiếu máu nhược hoặc đẳng sắc HC to

+ biến chứng tim mạch thường gặp nhất, các rl

nhịp như nhịp chậm xoang, blôc nhánh. Các bệnh

ĐMV cơn đau thắt ngực khi gắng sức,NMCT, suy

tim

+ các b/c tk tâm thần

+ phù toàn thân ở bn phù niêm

VI. các thể lâm sàng

6.1 thể chia theo triệu chứng

- thể thiếu máu thiếu máu TB đẳng hoặc nhược

sắc thiếu sắt điều trị thiếu máu ko KQ, mà chỉ khi

điều trị suy giáp mới cải thiện

- các thể tim mạch khó thở khi gắng sức ít hoặc

nhiều, mạch chậm tiếng tim mờ yếu



- các thể cơ thường gặp nhất là thể cơ phì đại

chuột rút, đau cơ sưng cơ

- các thể tiêu hố bn bị táo bón chẩn đốn cần

thận trọng tránh sai lạc

6.2 các thể có tổn thương kết hợp hoặc ảnh

hưởng đến các tuyến nội tiết khác

cần nghĩ tới khi đứng trước 1 bệnh cảnh

- các rl kinh nguyệt, vô kinh, chảy sữa, vô sinh

- các bh của suy vỏ tt

- ĐTĐ hoặc những bh hạ ĐH

- các bệnh tự miễn ví dụ như thiếu máu biermer

6.3 các thể nhẹ, khởi phát

1 số tr/c gợi ý cho ta nghĩ đến như ở nữ trẻ, mệt

mỏi suy nhược khi gắng sức, vụng về chậm chạp

khi làm các động tác tế nhị, dị cảm kiến bò chuột

rút da mất tính mềm mại, táo bón sợ rét thân nhiệt

hạ thì cần làm ngay XN để chẩn đoán

VII. chẩn đoán nguyên nhân

7.1 suy giáp do tổn thương tiên phát tại tuyến

giáp

trục dưới đồi- tuyến n- tuyến giáp vẫn tồn

vẹn vì vậy TSH tăng rõ rệt có rất nhiều ĐTNKƠĐ

- sau điều trị bằng iod phóng xạ,

- phẫu thuật cắt tuyến giáp tồn phần hoặc bán

phần

- thuốc men các kháng giáp tông hợp, các

thuốc chưa iod như amiodaron

- ngồi ra còn 1 số thuốc khác như

phenylbutazon

- các bệnh suy tuyến giáp viêm tuyến giáp tự

miễn dịch hashimoto, viêm tuyến giáp bán cấp

Các XN thì TSH tăng( chắc chăn khi TSH

>µmol/l), FT4 giảm

KT kháng tuyến giáp anti-TPO, anti-TG trong

viêm tuyến giáp hashimoto

7.2 suy giáp thứ phát do tổn thương dưới đồi tuyến yên

- h/c sheehan hoại tử tuyến yên sau đẻ, do điều

trị bằng đồng vị phóng xạ, phẫu thuật tk.. trong các

TH đó tuyến giáp ko được kích thích tiết hormon

do đó sẽ bh thâm nhiễm da, niêm mạc nhẹ ko rõ

như tiên phát nhưng bn xanh xao hơn

- ngồi ra còn gặp suy các tuyến sinh dục,

thượng thận

- T4,T3 hạ TSH hạ hoặc ko tăng cao

- chụp CT, MRI

VIII. điều trị và phòng bệnh

8.1 mục tiêu điều trị

- mọi TH suy giáp đều phải điều trị.

- duy trì FT4 ở giới hạn cao của chỉ số BT,TSH

về mức BT



- nếu có STT phải điều trị thay thế hormon

tuyến thượng thận trước khi điều trị hormon tuyến

giáp.

- hết các tr/c cơ năng như mệt, tụt HA, sợ lạnh,

táo bón..

8.2 điều trị cụ thể

- điều trị bằng hormon thay thế đường uống,

vĩnh viễn; có 2 loại hormon được sử dụng tuỳ vào

mức độ suy giáp

- bột giáp đông khô viên nén 0.01g,0.05g liều

1v/ngày

- levothyroxin(Eltroxin,levothyrox, ,thyrax)

viên nén 25,50,100,300µg hiệu lực đồng đều được

sử dụng rộng đạt được nồng độ T3 ổn định liều

được khởi đầu từ 25µg/ngày uống 1lần mỗi ngày

trước bữa ăn sáng 30p (chú ý ko được uống cùng

với sắt,calci carbonat) khoảng 1 tuần và tăng liều

dần 25-50µg/mỗi 2-3 tuần đến khi chuyển hố về

bình thường và bn chịu đựng được thường duy trì

từ 75-150µg/ngày. chú ý nếu TSH cao thì chưa đủ

liều còn T3 tăng cao qua thì qua liều, ví có thể gây

nguy cơ tim mạch nên khi cần ta dùng thêm các

thuốc chẹn bêta giao cảm chọn lọc

- LT3 lithyronin viên 20µg

- dùng một trong các loại trên liều từ thấp tăng

dần để đạt được tình trạng bình giáp an tồn

- cần theo dõi thể trạng nhịp tim T3,T4,TSH

- với phụ nữ có thai cho liều cao hơn tăng

khoảng 25-50% so với lúc chưa có thai, đặc biệt là

quý đầu của thới kỳ thai để tránh cho thai nhi bị

bướu giáp, sau đẻ sẽ quay về liều trước khi có thai

- phải điều trị lâu dài suốt đời

- đối với suy giáp thứ phát ngoài hormon thay

thế như tiên phát cần phải dùng thêm

+ prenisolon 5mg/2v/ngày

+ testosteron 25mg 2ống/ tuần TBT cho nam

giới hoặc oestrogen(microfollin) 50µg/1v/ngày cho

nữ giới

- đối với bn có bệnh lí hay nghi ngờ có bệnh lí

mạch vành thì nên điều trị tại bệnh viện

IX- phòng bệnh

- những bn có anti-TPO tăng mà chưa có suy

giáp lâm sàng thì phải theo dõi và XN hàng năm để

xử trí kịp thời

- những phụ nữ đẻ có tiền sử mất máu nhiều

phải chú ý h/ sheehan

X- tiên lượng

- đa phần bệnh nhân có tiên lượng tốt khi chấp

hành đúng và đủ liệu trình

- cần theo dõi chặt các bn suy giáp cao tuổi có

bệnh lí mạch vành trong suốt q trình điều trị



Bài 8: Chẩn đoán và điều trị thiếu máu

1. Chức năng hồng cầu, quá trình tạo hồng

cầu

- Hồng cầu là tế bào biệt hoá cao độ trở thành

một túi đặc biệt chứa huyết sắc tố làm nhiệm vụ vận

chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyển khí

carbonic do các tổ chức giải phóng đưa về phổi để

đào thải ra ngồi.

- Q trình sinh hồng cầu là q trình sinh sản

kèm trưởng thành của các tế bào dòng hồng cầu.

Sinh hồng cầu xảy ra ở tuỷ xương sinh máu.

Q trình trưởng thành dòng hồng

cầu liên quan tới là q trình sinh tổng hợp huyết

sắc tố, đó là q trình tổng hợp chuỗi globin dựa

trên gen globin và quá trình tổng hợp hem.

2. Các yếu tố tạo hồng cầu, đời sống và phân

huỷ hồng cầu

- Tạo hồng cầu là nhân lên của tế bào và tổng

hợp huyết sắc tố nên cần các yếu tố:

+ Các a. amin từ thức ăn: Nguồn dinh dưỡng

phải đảm bảo.

+ Các muối khoáng: Đặc biệt là sắt để tổng hợp

hem.

+ Vitamin đặc biệt là vitamin B12, axit folic để

giúp tổng hợp ADN, nhân đôi tế bào.

- Quá trình tổng hợp huyết sắc tố bình thường

đòi hỏi gen globin ở trạng thái bình thường.

- Bình thường đời sống hồng cầu từ khi sinh ra

đến lúc bị phân huỷ là khoảng 120 ngày.

- Khi trở thành già, hồng cầu bị phân huỷ ở

lách, tổ chức liên võng.

3. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm thiếu

máu.

3.1. Lâm sàng

3.1.1. Triệu chứng cơ năng

- Mệt mỏi, thường bị hoa mắt, chóng mặt nhất

là khi thay đổi tư thế, chán ăn.

- Khó thở: nhẹ là khi gắng sức, đi lại nhiều,

nặng là thường xuyên.

- Cảm giác đánh trống ngực nhất là khi làm

việc nặng.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

B. Hở hai lá mạn tính

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×