Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Ung thư phổi thứ phát

Ung thư phổi thứ phát

Tải bản đầy đủ - 0trang

-



Bậc 3: morphin.



Chỉ định khi các thuốc khác khơng có tác dụng, dùng đường uống, tiêm dưới da hoặc

tĩnh mạch. Dùng thêm thuốc nhuận tràng như Lactulose đề phòng táo bón.



-



Khó thở:

Oxy qua ơng thơng mũi 1- 3 1/phút.



Corticoid: Depersolon 30 mg X 2 - 3 ống/ngày hoặc Solumedrol 40 mgx 2- 3

Ống/ngày qua đường tĩnh mạch khi u lớn, chèn ép khí phế quản lón, tĩnh mạch chủ

trên (kết hợp thuốc chống đơng).

4.2



Thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phê quản lan toả.



Điều trị bệnh



4.2.1. Điều trị ung thư biểu mơ tế bào nhỏ





Loại khu trú ở lồng ngực: tia xạ kết hợp đa hoá trị liệu:



-



Hoá trị liệu: dùng phối hợp hai hoặc nhiều thuốc:



+ Etoposid + Cisplatin.

+ Adriamycin + Etoposid +Cyclophosphamid + Cisplatin.

Dùng 6 đợt nếu có đáp ứng hồn tồn, hoặc đến lúc bệnh tiến triển nếu đáp ứng bán

phần.

-



Tia xạ:

+ Tia xạ khối u (55 Gray), trung thất, hố thượng đòn. Có thể xen kẽ vói hố trị liệu.

I







+ Tia xạ dự phòng não ở các trường hợp đáp ứng hoàn toàn.

Loại lan rộng: đa hố trị liệu.



4.2.2. Điều trị ung thư biểu mơ không phải loại tế bào nhỏ

Giai đoạn IA, IB, IIA, IIB: chỉ định phẫu thuật (cắt bỏ phân thuỳ, một thuỳ

hoặc một phổi).

-



Giai đoạn IIIA: hoá trị liệu trưốc sau đó phẫu thuật.

Giai đoạn IIIB: hố trị liệu có platin sau đó tia xạ.



55



Giai đoạn IV: hố trị liệu có platin và Vinorelbine khi tồn trạng còn tốt.Chỉ

định

đãdich

loại tri

bỏ liêu

được hầu hết các tế bào ung thư. Mục đích là tăng cường sô"

4.3. khi

Miễn

lương, chất lượng của các tế bào miễn dịch chống lại tế bào ung thư. Có thể dùng LH

1, Levamisol, hoặc chủng BCG.

BCG kích thích chức năng thực bào: lấy 2ml hỗn dịch BCG rạch da và bơi lên

da, rạch 10 rạch vối diện tích 5cm2 mỗi tuần làm một lần. .

5. Tiến triển, biến chứng, tiên lượng

5.1. Tiến triển: di căn ung thư qua 4 đường

-



Đường động mạch phổi (thường gặp).



-



Bạch mạch.



-



Phê quản.



-



Kế cận.



5.2 Biến chứng

-



Áp xe phổi thứ phát.



-



Bội nhiễm phổi.



-



Xẹp phổi.



-



Tràn khí màng phổi.



-



Khái huyết nặng do ung thư gặm vỡ động mạch lớn.



5.3 Tiên lương

-



,



Phụ thuộc loại tế bào, giai đoạn TNM, tình trạng toàn thân và điều trị.



6. Kết luận

Ung thư phổi là loại ung thư có tiên lượng nặng, tỷ lệ chẩn đốn sóm được thấp

nên vấn đề phòng bệnh rất quan trọng: hãy không hút thuốc hoặc nếu đã hút thì cố

gắng cai thuốc.



56



TÂM PHẾ MẠN



1. Đại cương và định nghĩa

Tâm phê mạn có định nghĩa giải phẫu, đó là trường hợp phì đại và giãn

tâm thất phải thứ phát do tăng áp lực động mạch phổi, gây nên bởi những bệnh

làm tổn thương chức năng hoặc cấu trúc của phổi như: bệnh phê quản, phổi,

mạch máu, thần kinh và xương lồng ngực. Loại trừ những trường hợp tăng áp

lực động mạch phổi do bệnh tim trái (hẹp 2 lá), bệnh tim bẩm sinh, tăng áp động

mạch phổi tiên phát. Áp lực động mạch phổi trung bình ở lúc nằm nghỉ của

người dưối 50 tuổi <15 mmHg, tăng thêm

0, 1 mmHg mi năm. Gọi là tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP) khi áp lực

động mạch phổi trung bình > 20mmHg lúc nằm nghỉ và > 30 mmHg khi gắng

sức ỏ người dưối 50 tuổi.

Tâm phế mạn đã được nghiên cứu từ lâu. Từ năm 1949 Sénac đã chú ý đến

bệnh đường hơ hấp gây ảnh hưởng đến tuần hồn phổi, phì đại tâm thất phải và

tử vong do mất thời kỳ tâm thu. Traude (1878) mô tả trường hợp phì đại thất

phải trên bệnh nhân gù - vẹo cột sống.

Laennec (1826) lần đầu tiên mô tả bệnh giãn phế nang dần dần đưa đến

giãn nhĩ phải, thất phải và ông cũng thấy mỏm tim đập ỏ vùng thượng vị mà

ngày nay người ta gọi là dấu hiệu Harzer. Ayerza(190l) mơ tả một trường hợp có

tím, tăng hồng cầu và suy tim phẢi, khi mô tử thi thấy giãn phê quản. Laubry và

Chaperon đã chứng minh tăng áp lực động mạch phổi bằng thông tim. White

(1931) đã phân biệt được tâm phê mạn do tăng áp lực động mạch bởi những

bệnh phổi lan rộng cả 2 bên, ngoài ra suy thơng khí phổi và suy trung tâm hơ

hấp, đa hồng cầu, thiếu ôxy máu, tăng cung lượng tim đều dẫn đến phì đại thất

phải.

Ở Việt Nam từ 1959 - 1964 tại khoa nội Bệnh viện Bạch Mai có 200 trường

hợp tâm phế mạn (Đặng Văn Chung). Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% các bệnh

phối tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (Chu Văn Ý - 1986). Nam bị gấp 5 lần

nữ (Daun 1962).

2. Nguyên nhân

2.1. Bênh tiên phát của đường hơ hấp và phê nang

Viêm phê quản mạn tính tắc nghẽn có giãn phế nang hoặc khơng

giãn phê nang

-



Hen phê quản.



57



-



Giãn phê nang không do viêm phê quản mạn tính và hen phê quản.

-



Xơ phổi và giãn phế nang hoặc không giãn phê nang do hậu quả



của: + Lao xơ phổi

+ Bệnh bụi phổi + Giãn phế

quản.

+ Bệnh viêm phổi khác.

+ Bệnh mucoviscidose (suy tuyến tuỵ - viêm nhiễm phế quản phổi mạn

tính).

-



Bệnh u hạt thâm nhiễm phổi.

+ Sarcoidose (Bệnh Bernier - Boeck - Schaumann) bệnh của hệ thống

liên võng nội mạc.

+ Bệnh xơ phổi kẽ lan toả.

+ Bệnh Bérylliose (nhiễm Berili phổi)

+ Bệnh u hạt có tế bào bạch cầu ái toan (bệnh của xương sọ, xương hàm

và xương dài).

+ Bệnh thâm nhiễm phổi ác tính

+ Bệnh xơ cứng da.

+ Bệnh Lupus ban đỏ rải rác

+ Bệnh viêm da và cơ

+ Bệnh vi sỏi phê nang



-



Cắt bỏ phổi



-



Bệnh kén phổi tiên phát, thối hóa phổi



I



- Bệnh thiếu oxy ở độ cao

58

2.2. Bênh tiên phát làm tổn thương đến bô phân cơ hoc của hê hô hấp



-



Gù vẹo cột sống và dị dạng lồng ngực khác.



-



Cắt ép xương sườn



-



Dày dính màng phổi nặng.



-



Bệnh nhược cd.



-



Bệnh béo bệu và giảm thơng khí phế nang



-



Bệnh giảm thơng khí phê nang khơng rõ nguyên nhân.



2.3.

Bênh tiên phát làm tổn thương mach máu phổi

2.3.1. Bệnh thành mạch

-



Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát



-



Viêm nút quanh động mạch



-



Viêm động mạch khác.



2.3.2. Viêm tắc mạch

-



Tắc mạch phổi tiên phát



-



Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm



2.3.3. Nghẽn mạch

-



Nghẽn mạch do cục máu đơng ngồi phổi.



-



Nghẽn mạch do sán máng (Schistosomiase)



-



Nghẽn mạch ác tính.



-



Nghẽn mạch khác.



2.3.4. Tăng áp lực động mạch phổi

Do chèn ép bởi u trung thất, phình quai động mạch chủ, tổ chức xơ, u

hạt. Theo sự thay đổi chức năng hơ hấp người ta xếp thành 4 nhóm như

sau:



59



-



Rối loạn thơng khí phế nang và phân bố khí - máu trong phổi.



-



Rối loạn khuếch tán khí.



-



Rối loạn tuần hồn phổi.



-



Phối hợp nhóm 1 và nhóm 3.



Ớ Việt Nam những nguyên nhân hay gặp (Đặng Văn Chung)

-



Viêm phế quản mạn tính và hen phế quản (76,5%)



-



Lao xơ phổi



15,5%



-



Giãn phế quản



13%



-



Viêm phế quản mạn tính đơn thuần



12%



-



Viêm màng phổi



7%



- Dị dạng lồng ngực

4%

Nói chung về nguyên nhân nhiều tác giả thấy bệnh viêm phê quản mạn

tính đứng hàng đầu.

3. Cơ chế sinh bệnh

Cơ chế sinh bệnh của tâm phê mạn phức tạp vì nhiều ngun nhân gây

bệnh, mỗi loại ngun nhân có cơ chế sinh bệnh phần nào khác nhau, nhưng

nhiều tác giả đều thống nhất cơ chế sinh bệnh của tâm phế mạn là tăng áp lực

động mạch phổi.

3.1. Cơ chế tăng áp lưc đông mach phổi

3.1.1. Cơ chế co thắt mạch máu phổi

Theo Daum (Tiệp) thì suy hơ hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu oxy

tổ chức, dẫn đến toan chuyển hóa, suy hơ hấp tồn phần làm ứ trệ C0 2 gây toan

hô hấp. Thiếu oxy tổ chức mà gây co thắt động mạch phổi và toan máu làm tăng

co thắt động mạch phổi. Sự co thắt động mạch phổi và co thắt mao mạch phổi

làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại buồng thất phải và cuối cùng

suy tim phải. (Shunt phổi gồm có Shunt giải phẫu tức là máu đi từ động mạch

phổi, sang tĩnh mạch phổi không tiếp xúc với phế nang. Shunt sinh lý do tắc phế

quản nên máu không được trao đổi oxy cuối cùng máu vê tim trái giảm bão hòa

oxy). Cơ chế do co thắt động mạch phổi, tăng hồng cầu, tăng thể tích, tăng lưu

60

lượng tim, những yếu tố trên làm tăng áp lực động mạch phổi dần dần phì đại

thất phải, thất phải giãn và cuối cùng suy thất phải.



-



3.1.2. Cơ chế tầng áp lực động mạch phổi do tổn thương giải phẫu

và rối loạn vận động mạch.

Gồm cơ chế tiên phát và cơ chế thứ phát.

Cơ chê tiên phát:

+ Tổn thương giải phẫu của mạch máu phổi làm táng áp lực động mạch

phổi. Mạch máu phổi bị phá huỷ, bị giảm bốt, bị tắc nghẽn và xơ

hóa do bệnh của mạch máu phổi thấy trong trường hợp tăng áp lực

động mạch phổi tiên phát; hoặc bệnh ngoài mạch máu phổi như xơ

phổi lan tỏa, viêm phê nang, bụi phổi.

+ Tăng áp lực động mạch phổi do rối loạn vận mạch: thiếu oxy và toan

máu gây rối loạn vận mạch. Co thắt mạch máu phổi làm tăng áp lực

động mạch phổi như trong trường hợp gù, vẹo cột sống, dị dạng lồng

ngực, béo bệu, bệnh giảm thơng khí phê nang tiên phát.



-



+ Tăng áp lực động mạch phối do phối hợp cả hai yếu tơ nói trên.

Cơ chế thứ phát:

'

+ Tăng lưu lượng tim: do tăng chuyển hóa, hoạt động hàng ngày, nhiễm

khuẩn phổi cấp tính, thiếu oxy cấp tính.

+ Tăng độ quánh của máu: đa hồng cầu thứ phát

61

+ Nhịp tim nhanh do thiếu oxy trầm trọng, suy tim



3.2. Cơ chế suy tim



Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng cơng của tim, tình

trạng thiếu oxy, đa hồng cầu, tăng thể tích và tăng cung lượng tim cũng góp

phần làm tăng cơng của tim. Sự tăng cơng của tim làm phì đại thất phải - giãn

thất phải và cuối cùng suy tim phải.

4. Giải phẫu bệnh

Tổn thương giải phẫu bệnh tuỳ theo ngun nhân gây bệnh có những tơn thương

khác nhau. Khi mổ tử thi thấy



62



:Phì đại thất phải rõ rệt, thất phải dày từ 10 - 15mm, giãn tương đối buồng thất

phải, giãn vòng van 3 lá, giãn phần thân động mạch phổi có kèm theo xơ vữa. Trong

bệnh tắc mạch phổi tái phát thấy: lớp giữa phì đại, cục máu đơng tổ chức hóa làm

hẹp lòng mạch hoặc tắc lòng mạch hồn tồn. Trong giãn phế nang: mạch máu bị

thưa thớt hơn và lớp giữa của mạch cũng dày lên. Trong bệnh xơ bao quanh mạch

máu thấy xơ hoá làm hẹp lòng mạch.

5. Triệu chứng

5.1. Giai đoan đầu

5.1.1. Triệu chứng lâm sàng của nhóm bệnh phổi tắc nghẽn

Đứng hàng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phê quản,

giãn phê quản, giãn phê nang. Trong giai đoạn này cần chú ý đến những đợt kịch

phát: bệnh nhân ho nhiều, khạc đòm đặc màu vàng có khi khạc ra mủ. Có cơn khó

thở giống như hen, bệnh thường ở người lón tuổi sau mồi đợt kịch phát bệnh lại

nặng thêm. Có người cho rằng bệnh viêm phế quản mạn tính khi xuất hiện khó thở

thì tiên lượng như nhồi máu cơ tim (Sadoul).

Tổn thương chức năng của phổi đặc hiệu trong nhóm bệnh này là FEV, (thể

tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên) bị giảm; RV (thể tích khí cặn), FRC tăng lên.

5.1.2. Triệu chứng của nhóm bệnh phổi hạn chế

Lao xơ phổi, giãn phê nang, béo bệu, gù và dị dạng lồng ngực, bệnh xơ phơi lan

tỏa, bệnh dày dính màng phơi, bệnh nhược cơ, xơ cứng bì, bệnh mạch máu phổi. Tổn

thương chức năng hơ hấp đặc hiệu nhóm này là: vc (DTS: dung tích sống) giảm nặng

nói lên sự hạn chê giãn nở của phổi (compliance).

DLCO (khuếch tán khí của phổi) bị giảm nặng chứng tỏ có sự tổn thương màng

mao mạch - phê nang, rối loạn về tỷ sô" phân bơ" khí và máu trong phổi.

5.1.3. Triệu chứng của các bệnh lý khác: tuỳ theo căn nguyên

5.1.4. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi

Rất khó biết - thường có biểu hiện suy hơ hấp mạn tính như khó thở lúc gắng

sức; móng tay khum, có thể chẩn đốn xác định được suy hô hấp bằng cách đo áp

suất oxy động mạch (Pa02) giảm dưới 70mmHg và nhất là sau nghiệm pháp gắng sức.



T6-BGBHNK



81



5.1.5. Các thăm dò cận lâm sàng

+ X quang: thấy hình ảnh của tim dài và thõng xuống, cung động mạch phổi

nổi, có người cho rằng cung động mạch phổi nổi và đập mạnh là dấu

hiệu đê chẩn đoán sớm tâm phế mạn.

+ Siêu âm Doppler, đo chênh áp qua van 3 lá, từ đó gián tiếp đánh giá áp lực

động mạch phổi, tuy nhiên kết quả khơng chính xác.

+ Xác định giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi sớm bằng phương pháp

thông tim phải: áp lực động mạch phổi tăng 25- 30mmHg nhất là sau khi

gắng sức.

Tăng áp lực động mạch phổi thường xảy ra sau đợt kịch phát của bệnh phổi

mạn tính và nếu được điều trị tốt thì có thể hồi phục.

5.2. Giai đoan suy thất phải

5.2.1. Triệu chứng cơ năng

Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức, khó thở lúc làm việc nhẹ như

đi bộ 100m, giặt giũ, nói chuyện lâu, về sau khó thở cả khi nghỉ ngơi, có thế

có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm của mao mạch phổi, do thiếu oxy và

ứ trệ C02.

Đau vùng gan: dấu hiệu khơng cố định và thường là muộn. Tính chất:

bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng vùng gan, có khi đau thắt lại, nếu

gắng sức thì đau hơn và nghỉ ngơi lại hết. Đau xuất phát từ vùng thượng vị

hay hạ sườn phải lan xuống bụng ra sau lưng hoặc lên xương ức. Thường có

dấu hiệu báo trước như hồi hộp, đánh trống ngực, đầy bụng, buồn nôn. '

5.2.2. Triệu chứng ngoại biên

Gan to và đau: đau khi sờ nắn, mật độ hơi chắc, mặt nhẵn, có khi thấy

gan to trong thời kỳ tâm thu.

Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan - tĩnh mạch cảnh dương tính.

Phù: bệnh nhân thấy tăng cân, phù chân, phù tồn thân, có khi có cổ

trướng.

Tím: là dấu hiệu muộn, tím mơi, có khi tím đen cả người (tím xuất hiện

khi hemoglobin khử trên 5g%).

Mắt lồi và đỏ do tăng mạch máu màng tiếp hợp trơng như mắt ếch .

Đái ít: lương nước tiểu khoảng 200ml trong 24 giờ, tỷ trọng nước tiểu

tăng (1026-1030).

Đo áp lực tĩnh mạch: tăng trên 25cm H20.

-



Ngón tay dùi trống



5.2.3. Triệu chứng tim mạch

- Nhịp tim đập nhanh, có khi loạn nhịp hồn tồn.

64



Mỏm tim đập dưới mũi ức (dấu hiệu Harzer).



-



T2 (tiếng thứ 2) vang mạnh ở ổ động mạch phổi.



-



Tiếng ngựa phi phải ở thời kỳ tiền tâm thu.

Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng; thổi tâm trương ở ổ van

động mạch phổi chứng tỏ hỏ van động mạch phổi cơ năng.



5.2.4. Chức năng hơ hấp

Thường có rối loạn thơng khí kiểu hỗn hợp: vc giảm, FEV| giảm

5.2.5. X quang

Triệu chứng X quang: hình tim khơng to hoặc hơi to, cung động mạch phổi

nổi, chụp chếch trước phải thấy bờ trước của tim vồng lên, chụp thấy hình tim thõng

xuống, ỏ giai đoạn cuối thấy tim phải to và có khi tim to toàn bộ, thân động mạch

phổi phải to ra.

5.2.6. Điện tâm đồ

Theo Fishman (Harrison 1985) thì dấu hiệu điện tâm đồ khêu gợi dày thất

phải:

-



p phê ở chuyển đạo II, III, AVF.



-



Trục chuyển sang phải lớn hơn hoặc bằng 110°



-



R/S ở V6 nhỏ hơn hoặc bằng một.

'



- rRs ỏ các chuyển đạo trước tim phải

-



Bloc nhánh phải (hoàn toàn hoặc khơng hồn tồn)



Điện tâm đồ dự đốn tăng áp lực động mạch phổi (theo Bernard 1982)

Theo chúng tôi:

p phế là quan trọng nhất: p nhọn, đối xứng, lớn hơn hoặc bằng 2mm. P2 lớn

hơn P3 lớn hơn Pl. Trục QRS chuyển phải > 90°



65



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Ung thư phổi thứ phát

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×