Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Tải bản đầy đủ - 0trang

PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1. TÌNH HÌNH CHĂN NI LỢN TẠI VIỆT NAM

Ngành chăn ni lợn đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển nông

nghiệp của nước ta. Hiện nước ta có đàn lợn khoảng 27,4 triệu con, tốc độ tăng

trưởng đàn lợn, giai đoạn 2007 – 2017 đạt 0,91%/năm (Cục Chăn nuôi, 2017).

Ngành chăn nuôi lợn của Việt Nam chủ yếu là chăn nuôi nhỏ lẻ ở qui mơ hộ gia

đình, mơi trường chăn ni khơng đảm bảo vệ sinh thú y, phong tục tập quán của

người Việt Nam mang nhiều yếu tố nguy cơ làm phát sinh và lây lan dịch bệnh ở

lợn như: sử dụng thịt lợn tươi sống là chủ yếu, giết mổ nhỏ lẻ tại hộ gia đình, sử

dụng cả thịt lợn mắc bệnh, buôn bán lợn nhỏ lẻ không qua kiểm dịch thú y, chăn

nuôi lợn tận dụng nguồn thức ăn thừa từ các nhà hàng,... nên nhiều loại dịch bệnh

ở lợn, trong đó có Hội chứng bệnh do PCV2 có thể tồn tại, lưu hành trong thời

gian dài.



Hình 2.1. Phân bố tổng số lợn nuôi theo địa phương năm 2017

Nguồn: Cục Chăn nuôi (2017)



4



2.2. GIỚI THIỆU VỀ PCV2 VÀ BỆNH DO PCV2 GÂY RA Ở LỢN NUÔI

2.2.1. Giới thiệu về PCV2

2.2.1.1. Phân loại

PCV2 thuộc giống Circovirus, họ Circoviridae (Lukert et al., 1995). Họ

circoviridae gồm hai giống, được xác định là nguyên nhân gây một số bệnh ở gia

súc và gia cầm:

- Giống Anellovirus: gồm một số circovirus của người như Transfusion

Transmitted Virus hay Torque teno virus (TTV). Virus này được phát hiện lần

đầu tiên vào năm 1997 tại Nhật Bản và thường phân lập được từ bệnh nhân mắc

bệnh gan; tuy nhiên chúng không được coi là nguyên nhân gây bệnh. Một số

nghiên cứu gần đây cho thấy TTV cũng có thể gây bệnh cho một số lồi vật ni

khác như lợn, và có thể phân lập được từ huyết thanh của lợn mắc PMWS tại Tây

Ban Nha (Francisco de Grau, 2012).

- Giống Circovirus: gồm các virus đã phát hiện được từ động vật như

porcine circovirus type 1 và 2 (circovirus ở lợn), circovirus ở chim hoàng yến

(Phenix et al., 2001), circovirus ở chim bồ câu (Woods et al., 1993),

circovirus ở chim sẻ (Shivaprasad et al., 2004), circovirus ở mòng biển

(Smyth et al., 2006), circovirus ở thiên nga (Halami et al., 2008), circovirus ở

ngỗng (Soike et al., 1999), circovirus ở vịt (Hattermann et al., 2003),

circovirus ở quạ (Stewart et al., 2006).



Hình 2.2. Cây phát sinh loài của PCV2

Nguồn: Franzo et al. (2015)



5



Về phân loại virus, cho tới năm 2015, PCV2 có 4 genotype (PCV2a, PCV2b,

PCV2c và PCV2d) và 8 nhánh di truyền (cluster) 2A-2E và 1A-1C. Dữ liệu hiện

có cho thấy PCV2a và PCV2b đang chiếm ưu thế trên toàn thế giới. PCV2b chủ

yếu được phát hiện kể từ năm 2003. PCV2c được báo cáo đầu tiên ở Đan Mạch

(Dupont et al., 2008) và gần đây được phát hiện từ lợn rừng hoang dã ở Brazin

(Franzo et al., 2015b) và các mẫu thực địa thu từ lợn bệnh tại Trung Quốc (Liu et

al., 2016). PCV2d được báo cáo từ Trung Quốc (Gou et al., 2010), gần đây nó

được khẳng định chiếm ưu thế trong các ca bệnh nhiễm PCV2 ở Hoa Kỳ (Xiao et

al., 2015), ở Hàn Quốc (Kwon et al., 2017) và tồn cầu (Xiao et al., 2015).

2.2.1.2. Hình thái, cấu trúc

PCV mang bộ gen là ADN virus sợi đơn vòng chứa khoảng 1759 nucleotide

(PCV1) và khoảng 1767 - 1768 nucleotide (PCV2) (Gou et al., 2010; Olvera et

al., 2007).



Hình 2.3. Cấu trúc PCV2

Nguồn: Gillespie et al. (2009)



Dựa trên các nghiên cứu phát sinh lồi và PCR-RFLP trước đó, PCV2 có 4

genotype (PCV2a, PCV2b, PCV2c và PCV2d) và 8 nhóm di truyền: PCV2b (1A1C) và PCV2a (2A-2E) (Saha et al., 2012; Franzo et al., 2015; Guo et al., 2010;

Segalés et al., 2008; Olvera et al., 2007) được công nhận.

Theo Hamel et al. (1998) PCV là một virus trần khơng có vỏ bọc bên ngoài.

Bộ gen gồm 11 khung đọc mở ORFs (open reading frame) mã hóa cho các phân tử

protein của virus, trong đó hai khung đọc mở chính (ORF1 và ORF2) theo hướng

ngược nhau.

6



Hiện nay trên thế giới các nghiên cứu về PCV thường tập trung vào ba ORF

là ORF1, ORF2 và ORF3.

ORF1 (vị trí 51 đến 995) mã hóa cho các protein liên quan đến sự nhân lên

của virus (viral replication protein – Rep), có khối lượng phân tử 35,8 kDa

(Mankertz et al., 1998). Sự tương đồng amino acid của phân tử protein quy định

bởi ORF1 giữa PCV1 và PCV2 khoảng là 85%.

ORF2 (vị trí 1734/1735 đến 1030/1033/1034) mã hóa cho các protein liên

quan đến sự hình thành vỏ capsid của virus (capsid protein – Cap), có khối lượng

phân tử 27,8 kDa (Mankertz et al., 1998; Nawagitgul et al., 2000). Sự tương đồng

amino acid của phân tử protein do ORF2 mã hóa giữa PCV1 và PCV2 là 66%.

Sản phẩm ORF2 chứa các điểm quyết định kháng nguyên, kích thích sinh kháng

thể chống lại virus, vì vậy người ta sử dụng kháng thể nguồn gốc ORF2 như một

công cụ để chẩn đốn phân biệt PCV.

ORF3 (vị trí 671 đến 357) mã hóa protein có khối lượng phân tử 11,9

kDa, được cho là có liên quan đến hiện tượng apoptosis ở tế bào nhiễm virus

(Liu et al., 2006); sự tương đồng amino acid của protein này giữa PCV1 và

PCV2 là 62%.

2.2.1.3. Sức đề kháng

PCV2 có khả năng sống được 15 phút ở nhiệt độ 70oC, bị bất hoạt ở pH= 3.

Ở nhiệt độ phòng, khi bị tác động trong 10 phút bởi một số chất sát trùng như

chlorhexidine, formaldehyde, iodine, vikon và cồn thì hiệu giá của virus sẽ giảm.

Nghiên cứu in vitro cho thấy PCV2 có khả năng đề kháng tốt với nhiệt độ.

Nhiệt độ > 75oC trong 1 giờ mới làm giảm hiệu giá virus. Do đó, PCV2 có khả

năng tồn tại một thời gian dài trong điều kiện tại các trang trại. Có thể phân lập

được PCV2 trong bệnh phẩm của lợn bảo quản ở -70oC (Ellis et al., 1998).

Khả năng đề kháng với chất sát trùng cũng được nhiều tác giả quan tâm

nghiên cứu trong điều kiện in vitro. Potassium peroxymonosulfate (KHSO5),

sodium hydroxide (NaOH) khiến cho PCV2 bị bất hoạt trong thời gian ngắn thì

hỗn dịch NH4/glutaraldehyde cần phải thời gian dài hơn mới bất hoạt được virus

này (Kim et al., 2010). Formaldehyde có hiệu quả kém hơn so với các chế phẩm

trong thành phần có iodine và phenol, mà không ảnh hưởng đến hiệu giá của

virus (Martin et al., 2010). Nhìn chung, việc giảm hiệu giá của PCV2 trong điều

kiện in vitro khi sử dụng sản phẩm có chứa chất oxy hóa, halogen hoặc NaOH là

7



rõ rệt hơn so với các chế phẩm có iodine, alcohol, phenol hoặc formaldehyde

(Royer et al., 2001). Việc bất hoạt hoàn tồn PCV2 trong điều kiện in vitro rất

khó khăn và đòi hỏi thời gian dài (Yilmaz and Kaleta, 2004).

2.2.2. Dịch tễ học của bệnh do PCV2

2.2.2.1. Loài cảm thụ

PCV2 phân bố rộng rãi ở loài lợn, các loài vật khác không mẫn cảm với

PCV2. Gần đây, nghiên cứu của (Potter et al., 2012) đã khẳng định bản chất di

truyền của từng giống lợn có ảnh hưởng đến mức độ mẫn cảm với PCVAD.

Chen et al. (2007) cho biết trong các loài được kiểm tra huyết thanh học

gồm lợn, gà, vịt, dê và trâu, bò thì chỉ xác định được kháng thể kháng PCV2

trong huyết thanh của lợn.

2.2.2.2. Chất chứa mầm bệnh

Mầm bệnh có trong dịch bài xuất và bài tiết của lợn mắc hoặc không mắc

PMWS, trong huyết thanh lợn có triệu chứng lâm sàng cũng như lợn khỏe mạnh,

khơng có triệu chứng (Segalés et al., 2005).



Hình 2.4. Khả năng bài tiết PCV2 ở lợn bị nhiễm

Nguồn: Segalés et al. (2008)



Virus còn có thể bài thải qua nhiều đường khác nhau trong một thời gian

dài; trong đó bài thải qua tinh dịch, phân, nước tiểu, sữa non, sữa từ lợn nhiễm

bệnh (Chiou et al., 2011; Patterson et al., 2010; Segalés et al., 2005). Việc tăng

bài thải virus ở động vật có biểu hiện triệu chứng lâm sàng của PCVAD thường

cao hơn rõ rệt so với lợn khơng có biểu hiện triệu chứng bệnh.

8



2.2.2.3. Phương thức truyền lây

PCV2 có thể dễ dàng lây nhiễm và gây bệnh ở lợn khi các yếu tố ngoại

cảnh bất lợi tác động vào như: mật độ quá dày, lợn đang bị stress, chăm sóc vệ

sinh kém, hệ thống cùng vào cùng ra chưa áp dụng đúng mức yêu cầu…

Sự lây lan của PCV2 ở đàn lợn địa phương đã được báo cáo ở các phạm vi

khác nhau từ lợn sang lợn (Dupont et al., 2009; Shen et al., 2010), từ người sang

lợn (Alarcon et al., 2011), từ động vật gặm nhấm sang lợn (Lórincz et al., 2010),

từ ký sinh trùng sang lợn (Blunt et al., 2011; Yang et al., 2012), từ môi trường

chuồng trại sang lợn (Verreault et al., 2010).

Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể chủ yếu qua đường miệng - mũi. Bệnh có

thể lây qua tiếp xúc, qua phân, qua đường hô hấp và tinh dịch của lợn đực giống.

Bằng kỹ thuật PCR (polymerase chain reaction) có thể xác định được mầm bệnh

có trong dịch bài xuất và bài tiết của lợn mắc hoặc khơng mắc PMWS, trong

huyết thanh lợn có triệu chứng lâm sàng cũng như lợn khỏe mạnh, khơng có triệu

chứng (Segalés et al., 2005).

PCV2 cũng có thể truyền trực tiếp từ mẹ sang con qua nhau thai, là nguyên

nhân khiến cho mầm bệnh tồn tại lâu trong đàn, lợn con bị nhiễm virus ngay từ

khi mới sinh. Tuy nhiên, đường truyền lây này ít gặp. Ngồi ra, PCV2 còn được

tìm thấy trong sữa đầu, nhưng để khẳng định được đây có phải là đường truyền

lây bệnh hay khơng thì cần phải tiếp tục nghiên cứu (Gillespie et al., 2009).

2.2.3. Cơ chế sinh bệnh

Cho đến nay, ảnh hưởng của PCV2 đến hệ miễn dịch của lợn vẫn còn nhiều

tranh cãi và cần phải có các nghiên cứu để làm sáng tỏ. Nghiên cứu cần tập trung

làm rõ tác động qua lại giữa giai đoạn sau nhiễm trùng và trước khi biểu hiện

triệu chứng lâm sàng để giải thích hiện tượng nhiễm trùng cấp tính hoặc mạn tính.

Điểm đặc trưng quan trọng nhất quan sát được khi lợn bị hội chứng

PCVAD là số lượng bạch cầu giảm rất nhanh (leucopenia). PCV2 tác động làm

giảm tế bào lympho và các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như tế bào đơn nhân,

đại thực bào và tế bào tua (dendritic cell) gây suy giảm miễn dịch dẫn tới tác

động đáng kể lên sức sản xuất ở lợn như tăng trọng trung bình hàng ngày, tỷ lệ

chuyển đổi thức ăn, khoảng thời gian mang thai, lứa đẻ, stress, đồng nhiễm

(Opriessnig et al., 2007), từ đó tạo điều kiện thuận lợi cho nhiều loại mầm bệnh

khác xâm nhập và gây bệnh.

9



Hình 2.5. Phát triển của nhiễm PCV2 biểu hiện thành PCVAD

Nguồn: Opriessnig (2007)



Nghiên cứu với những lợn mắc bệnh tự nhiên cho thấy mất các nang

lympho và sự giảm tế bào lympho có liên quan đến sự giảm các tế bào tua

(dendritic cell) và tế bào lưới cũng như sự giảm tế bào lympho B và lympho T,

CD+ gây suy giảm miễn dịch, tạo điều kiện thuận lợi cho nhiều loại mầm bệnh

khác xâm nhập và gây bệnh (Darwich et al., 2003). Ngoài ra, hiện tượng giảm

sản sinh interferon nhưng tăng lượng IL-10 ở những lợn thực nghiệm bị nhiễm

PCV2 cũng đã được chứng minh (Allan et al., 2010).

Opriessnig et al. (2007) cho biết mặc dù hầu hết lợn trong đàn có thể bị

nhiễm PCV2 nhưng chỉ có khoảng 5 – 30% lợn mẫn cảm biểu hiện triệu chứng.

Có bốn yếu tố ảnh hưởng đến sự phát sinh PCVAD do nhiễm PCV2 là cấu trúc và

độc lực virus, giống lợn, sự đồng nhiễm, trạng thái miễn dịch của cơ thể. Ở lợn

cùng tiêm một loại vắc xin nhưng có chất bổ trợ khác nhau (đặc biệt bổ trợ dầu) sẽ

làm cho thời gian nhiễm virus cũng như số lượng PCV2 trong huyết thanh và mô

bào tăng lên, tế bào lympho bị tổn thương nặng hơn so với những lợn được tiêm

vắc xin bổ trợ là keo phèn (Vanderstichel and Hurnik, 2003; Marlin et al., 2006).

Thí nghiệm của (Krakowka et al., 2007) cũng cho thấy khi lợn được tiêm vắc xin

phòng bệnh do M. hyopneumoniae, sau đó gây nhiễm PCV2 thì thời gian PCV2 có



10



trong máu sẽ lâu hơn và các bệnh tích vi thể sẽ trầm trọng hơn so với những lợn

khơng tiêm phòng vắc xin.

Điểm đặc biệt trong cơ chế sinh bệnh của PCV2 là hiện tượng đa nhiễm hoặc

bội nhiễm với nhiều loại mầm bệnh khác. Điều dễ dàng nhận thấy là nếu chỉ gây

nhiễm PCV2 rất ít khi lợn biểu hiện triệu chứng lâm sàng (Okuda et al., 2003).

Trong hầu hết các trường hợp lợn có triệu chứng lâm sàng rõ khi được gây nhiễm

đồng thời với một số mầm bệnh truyền nhiễm hoặc khơng truyền nhiễm (Rovira et

al., 2002). Do đó PCV2 được coi là điều kiện cần nhưng chưa đủ để gây thành

bệnh (Tomás et al., 2008). Darwich et al. (2003) cho biết có thể một số mầm bệnh

có cùng cơ chế sinh bệnh gây ảnh hưởng đến hệ miễn dịch của lợn, khiến cho lợn

nhiễm PCV2 có triệu chứng của PMWS.

2.2.4. Triệu chứng và bệnh tích ở lợn mắc PCV2

2.2.4.1. Triệu chứng lâm sàng

Những mô tả trước đây của Gillespie et al. (2009), Opriessnig et al., (2007),

Huỳnh Thị Mỹ Lệ và cs. (2012) cho thấy cho thấy hiện tượng xác gầy và sưng ở

các hạch lympho (đặc biệt hạch bẹn nông và hạch màng treo ruột) là phổ biến (tỷ

lệ dao động từ 94,87 % đến 100%), Lâm Thị Thu Hương (2012) cho biết biến đổi

bệnh tích đại thể của lợn mắc chứng PMWS nuôi tại miền Đông Nam Bộ chủ yếu

là sưng hạch bẹn (89,09%), Bùi Trần Anh Đào và cs. (2015) cho thấy triệu chứng

lâm sàng điển hình của lợn mắc PCV2 thu thập được là còi cọc, lơng thơ, khơ xơ

xác (100%), ngồi ra có một tỷ lệ lớn (83,72%) lợn có triệu chứng về hơ hấp và

67,44% lợn bị ỉa chảy. Các triệu chứng khác xuất hiện ít hơn ở một số lợn như

hạch bẹn mơng sưng (tỷ lệ 48,44%), da nhợt nhạt (41,86%), viêm da (19,95%),

hoàng đản (9,03%), viêm khớp (11,6%) và co giật (9,98%).



2.6a. Lợn còi cọc, chậm lớn



11



2.6b. Lợn bị viêm da



2.6c. Lợn bị tiêu chảy



2.6d. Lợn có triệu chứng hơ hấp



Hình 2.6. Một số triệu chứng lâm sàng điển hình ở lợn nghi mắc PMWS

Nguồn: Huỳnh Thị Mỹ Lệ và Nguyễn Văn Giáp (2012)



2.2.4.2. Bệnh tích

Lợn mắc PMWS nhìn chung hiện tượng sưng và xuất huyết ở các hạch

lympho là phổ biến. Ngồi ra, các tổn thương còn biểu hiện ở một số cơ quan

như phổi có biểu hiện viêm ở các mức độ khác nhau, gan, thận, ruột, lách xuất

huyết (Gillespie et al., 2009; Opriessnig et al., 2007). Lâm Thị Thu Hương

(2012) cho biết biến đổi bệnh tích đại thể của lợn mắc chứng PMWS chủ yếu

là sưng hạch bẹn (89,09%), sưng hạch màng treo ruột (60,00%), viêm phổi kẽ

(63,64%); ngoài ra còn có một tỷ lệ bị teo gan (30,91%), thận có điểm trắng

(26,30%) và loét dạ dày vùng thực quản (28,18%). Huỳnh Thị Mỹ Lệ và cs.

(2012) cho thấy hiện tượng sưng ở các hạch lympho là phổ biến (tỷ lệ dao

động từ 94,87 % đến 100%); tỷ lệ 160 có bệnh tích ở hạch amidan là 53,85%,

biểu hiện ở một số cơ quan như phổi (92,31% các trường hợp có biểu hiện

viêm ở các mức độ khác nhau, nhiều trường hợp bị viêm dính màng phổi với

thành lồng ngực), gan (41,02%), thận (30,77%) và ruột 163 (28,21%), lách

(17,95%). Bùi Trần Anh Đào và cs. (2015) cũng chỉ ra bệnh lý đại thể chủ yếu

12



biểu hiện ở đường hô hấp (90,7%), tiêu hóa (86%) và hệ lympho (86%): hạnh

lympho sưng to, xuất huyết, phổi xuất huyết, xen kẽ giữa vùng lành và vùng

tổn thương; ruột chứa đầy hơi, thành ruột mỏng, niêm mạc ruột xuất huyết.



2.7a. Hạch bẹn nông sưng, xuất huyết



2.7b. Hạch màng treo ruột bị sưng,

xuất huyết



2.7c. Thận bị sưng, xuất huyết và có

điểm hoại tử



2.7d. Phổi bị viêm ở các mức độ khác nhau



Hình 2.7. Một số triệu chứng bệnh tích điển hình ở lợn nghi mắc PMWS

Nguồn: Huỳnh Thị Mỹ Lệ và Nguyễn Văn Giáp (2012)



13



2.2.5. Một số hội chứng ở lợn có liên quan đến sự nhiễm PCV2

2.2.5.1. Hội chứng gầy còm ở lợn sau cai sữa (PMWS)

Hội chứng còi cọc ở lợn sau cai sữa (Postweaning Multisystemic Wasting

Syndrome, PMWS) được phát hiện lần đầu tiên tại Canada vào những năm đầu

thập niên 1990. Bệnh thường xảy ra ở lợn từ 5 – 16 tuần tuổi, phổ biến nhất là từ

8-12 tuần tuổi. Tỷ lệ ốm thường dao động từ 4 - 30% (đôi khi lên đến 50 - 60%),

tỷ lệ chết khoảng từ 4 - 20% nhưng cũng có thể 50%. Do khi lợn mắc bệnh

thường còi cọc và giảm hiệu quả kinh tế nên khoảng 70 – 80% lợn có triệu chứng

PCVAD bị giết thịt.

Triệu chứng của PMWS thường không đặc trưng và thay đổi tùy ca bệnh.

Bằng thực nghiệm quan sát thấy hiện tượng còi cọc, da nhợt nhạt, thở khó, đơi

khi bị ỉa chảy (phân sẫm màu) và có chứng hoàng đản. Giai đoạn đầu bị bệnh các

hạch lympho ngoại vi đều bị sưng to (Sagalés, 2012).

Bệnh tích đặc trưng khi mổ khám thấy các hạch lympho bị sưng to trong

giai đoạn đầu của bệnh. Bệnh tiến triển, hạch lympho trở lại kích thước bình

thường và thậm chí bị teo nhỏ, tuyến ức bị teo. Phổi có thể sưng to, dai chắc như

cao su, tương ứng với bệnh tích vi thể viêm kẽ phổi. Nhiều trường hợp phế quản

bị viêm tơ huyết. Gan, phổi, thận, tim trong nhiều trường hợp bị sưng to hoặc teo

nhỏ, nhạt màu, cứng, bề mặt có các hạt nhỏ. Một số lợn bị hồng đản trong giai

đoạn cuối của bệnh. Thận có nốt hoại tử màu trắng (viêm kẽ thận khơng có mủ).

2.2.5.2. Hội chứng viêm da và viêm thận (PDNS)

Hội chứng này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1993 tại Anh. PDNS xảy ra

ở lợn con, lợn thịt và lợn trưởng thành (11 - 14 tuần tuổi). Tỷ lệ nhiễm khoảng

dưới 1% nhưng đơi khi có thể cao hơn. Tỷ lệ chết có thể lên đến 100% ở đàn lợn

trên 3 tháng tuổi nhưng chỉ khoảng 50% với lợn nhỏ hơn. Lợn chết chỉ sau một

vài ngày có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Những con sống sót có thể tăng

trọng trở lại sau 7 - 10 ngày.

Lợn mắc PDNS có biểu hiện mệt mỏi, ủ rũ, bỏ ăn, sốt (41oC) hoặc không

sốt, nằm một chỗ, lười vận động hoặc đi lại khó khăn, cứng nhắc. Triệu chứng rõ

nhất là trên da xuất hiện những đám phát ban có màu đỏ tía, khơng có hình dạng

nhất định, bắt đầu ở vùng chân sau và mơng, có trường hợp nốt ban lại phân tán

khắp cơ thể. Bệnh tiến triển, hình thành đám vẩy sẫm ở những nơi có bệnh tích,

sau đó nhạt màu dần, đôi khi để lại sẹo.

14



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×