Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Các dấu hiệu bệnh học của NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục

Các dấu hiệu bệnh học của NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục

Tải bản đầy đủ - 0trang

16



chứng của rối loạn nhịp hơn là triệu chứng điển hình của NMCT cấp. Khoảng 2/3

bệnh nhân mơ tả đây là (CĐTN) đầu tiên hoặc có thay đổi tính chất cơn đau thắt ngực

trong tháng trước nhồi máu. Tuy nhiên khoảng 1/4 bệnh nhân NMCT chỉ có triệu

chứng nhẹ hoặc khơng có triệu chứng. Cơn đau thắt ngực có thể không xảy ra ở bệnh

nhân đái tháo đường, cao tuổi, hoặc trong giai đoạn hậu phẫu. Trong các trường hợp

này, các triệu chứng (CĐTN) là khó thở, suy tim nặng lên hoặc rối loạn tri giác.

1.4.6. Khám thực thể

Bệnh nhân có thể lo lắng, bứt rứt. Sinh hiệu thường bình thường, nhưng

nhanh xoang cũng thường gặp. Mạch có thể nhanh hay chậm nếu có rối loạn nhịp

xuất hiện. Hạ huyết áp có thể do rối loạn chức năng thất trái hay phải hoặc rối loạn

nhịp hoặc do cường đối giao cảm. Nhịp thở có thể tăng do lo lắng, do đau hay do

giảm oxy máu trên những bệnh nhân suy tim sung huyết nặng. Áp lực tĩnh mạch

cổ có thể tãng phản ánh rối loạn chức năng thẩt phải do nhồi máu thất phải (thường

đi kèm với nhồi máu vùng dưới); rối loạn nhịp như phân ly nhĩ thất có thể gây ra

sóng A lớn (sóng tĩnh mạch cổ cao bất thường do thì tẫm thu của nhĩ xảy ra khi

van nhĩ thất đóng). Khám phổi thường bình thường nhưng cũng có thể có ran ẩm

của suy tim sung huyết. Khám tim có thể sờ thấy rối loạn vận động mỏm tim và

nghe thấy tiếng T4. ít gặp hơn là tiếng T3 khi có nhồi máu rộng với tổn thương cơ

tim lan tỏa. Cần phải nhấn mạnh ràng khám thực thể trong NMCT cấp chủ yếu là

để loại trừ các nguyên nhân khác gây đau ngực (như thuyên tắc phổi, bóc tách

động mạch chủ, tràn khí màng phổi tự phát, viêm màng ngoài tim, viêm túi mật...),

đánh giá và phân tầng nguy cơ, phát hiện sớm các biến chứng hơn là để xác định

chẩn đoán NMCT cấp.

Bảng.1.3. Phân độ Killip trong NMCT cấp

Phân loại



Biểu hiện lâm sàng



Killip

Class I



Tử suất trong

30 ngày (%)



Khơng có suy tim sung hut



6



17



Class II



Suy tim sung huyết nhẹ, ran phổi, T3



17



Class III



Phù phổi cẩp



30- 40



Class IV



Choáng tim



60- 80



Bảng1.4. Phân điểm nguy cơ TIMI trong NMCT cấp ST chênh lên

Yếu tố nguy cơ



Điểm nguy cơ



65- 74 tuổi



2 điểm



>75 tuôi



3 điểm



Tiền căn đái tháo đường/Tăng huyết áp hay đau thắt ngực



1 điểm



Huyết áp tâm thu <100 mmHg



3 điểm



Nhịp tim >100 1ần/phút



2 điểm



Killip II- IV



2 điểm



Cân nặng <67kg



1 điểm



Nhồi máu vùng trước hay block nhánh trái mới



1 điểm



Thời gian đến khi được điều trị >4 giờ



1 điểm



Điểm nguy cơ = tổng điểm



0- 14 điểm



Tổng điểm nguy cơ 14, bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên có số điểm càng

cao tỉ lệ nguy cơ trong 30 ngày đầu càng tăng theo biểu đồ sau.



Biểu đồ.1.1. Điểm nguy cơ TIMI thể NMCT cấp ST chênh lên T/suất 30 ngày



18



(Nguồn- Heart Disease, WB. Saunder Co 9th ed 2011, p1151)

- Bảng điểm nguy cơ TIMI Trong bệnh NMCT cấp ST chênh lên cũng bảng

biểu đồ tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu cho phép tiên lượng BN- NMCT cấp

ST chênh lên.

1.4.7. Điện tâm đồ

a- Đoạn ST: chênh vòng lên với sóng T cao, nhọn, đối xứng (giai đoạn tối

cấp, trong những giờ đầu) hoặc sóng T âm, sâu, nhọn, đối xứng (giai đoạn cấp,

trong những ngày đầu).

b- Sóng Q: điển hình có thời gian > 40 milli giây, có thể xuất hiện muộn,

vài ngày sau. Biến đổi điển hình trên ECG là sự thay đổi của ST theo thời gian.

Do đó nên đo ECG nhiều lần trong ngày khi có đau ngực hoặc loạn nhịp, ít ra là

một lần/ngày trong giai đoạn còn nằm trong trại săn sóc tích cực mạch vành.

Đònh vò vùng nhồi máu

- Trước vách: I, aVL, V1- V3.

- Trước bên: I, aVL,V5- V6.

- Trước rộng: V1- V6

- Trước mỏm: V4 hoặc V5



19



- Dưới: II, III, aVF

- Dưới bên: II, III, aVF, V5, V6.

- Sau thực: R cao ở V1

Khoảng 70- 80% NMCT vùng dưới có phối hợp với NMCT thất phải,

khảo sát điện tâm đồ bằng cách đo các chuyển đạo ngực phải V3R, V4R.

Dự đoán động mạch vành thủ phạm của vùng

tổn thương trên điện tâm đồ

Bảng 1.5. Dự đoán ĐMV thủ phạm trên điện tâm đồ

Chuyển đạo tổn thương



Vùng tổn thương



Động mạch thủ phạm



Vl, V2, V3



Trước vách



ĐM liên thất trước



V3, V4



Trước mỏm



ĐM liên thất trước



Vl V2, V3, V4



Trước vách mỏm



ĐM liên thất trước



V5, V6



Trước bên



ĐM mũ



DI, aVL



Bên cao



ĐM mũ



Vl V2, V3, V4, V5, V6



Trước rộng



ĐM liên thất trước



DII, DIII, aVF



Vùng dưới



ĐM vành phải



V3R, V4R



Thất phải



ĐM vành phải



Lưu ý: Các biến đổi của ST và sóng Q có thể xuất hiện trong hội chứng

kích sớm, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính, thuyên tắc phổi.

Ở bệnh nhân NMCT cấp vùng dưới nên đo thêm các chuyển đạo V3R,

V4R để phát hiện NMCT thất phải. ST chênh lên > lmm ở V4R gợi ý có NMCT

thất phải.

Block nhánh trái mới xuất hiện trên những bệnh nhân có triệu chứng của



20



NMCT cấp thường chỉ điểm NMCT cấp vùng trước rộng do tắc đoạn gần động

mạch liên thất trước. Những bệnh nhân này cần được điều trị giống như NMCT

thông thường. Trong trường hợp block nhánh trái cũ hay đặt máy tạo nhịp vào

thất phải, các dấu hiệu trên ECG để chẩn đoán NMCT cấp như sau

Bảng.1.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có block nhánh trái

Tiêu chuẩn chẩn đốn NMCT cấp khi có block nhánh trái c ũ

Tiêu chuẩn



Điểm



ST chênh lên > lmm cùng chiều với QRS



5



ST chênh xuống > lmm ở chuyển đạo V1 ,V2 hay V3



3



ST chênh lên > 5mm ngược chiêu với QRS



2



Nếu > 3 điểm thì chẩn đoán với độ đặc hiệu > 90% và giá trị tiên đốn dương tính

88%

1.4.8. Men tim

- Troponin I và T chuyên biệt của tìm (cTn I và cTn T): nhạy và chuyên

biệt đối với tổn thương cơ tim hơn CK- MB. Ở bệnh nhân tim thiếu máu cục bộ

cấp tỉ lệ tử vong do tim tỉ lệ thuận với mức độ tăng Troponin do CK- MB không

tăng. cTn I và cTn T tăng 3 - 1 2 giờ sau khi bắt đầu NMCT, đạt trị số cực đại 24

- 48 giờ sau và trở về bình thường sau 5 - 1 4 ngày. Độ thanh thải Troponin

chậm giúp phát hiện những bệnh nhân NMCT tới khám vài ngày sau còn đau

ngực kéo dài.

- Creatine kinase: nồng độ CK- MB tăng có độ nhạy và độ chuyên biệt >

95% khi đo trong vòng 24 - 36 giờ kể từ khi đau ngực. Trong NMCTC CK- MB

tăng trong vòng 3- 12 giờ, đạt đỉnh cực đại trong vòng 24 giờ và trở về bình

thường trong vòng 48 - 72 giờ.

Chẩn đốn phân biệt:

- Tăng CK- MB nguồn gốc ngoài tim (hiếm).

- Giảm thải CK- MB ở bệnh nhân suy thận.



21



- Phản ứng chéo với CK- BB ở một số kỳ thuật định lượng CK- MB.

Trong các trường hợp này CK- MB thường tăng kéo dài, không thay đổi nhanh

như trong NMCT cấp.



Biểu đồ.1.2.Thời điểm xuất hiện các men tim sau NMCT[134].

1.5. PHÂN TẦNG NGUY CƠ

- Trong bệnh ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên việc bắt đầu việc đánh giá

nguy cơ bằng cách đánh giá khả năng bị bệnh động mạch vành. 5 yếu tố quan

trọng trong bệnh sử lâm sàng có liên quan đến khả năng bị bệnh động mạch vành,

xếp theo mức độ quan trọng bao gồm:

 Tính chất của triệu chứng đau ngực

 Tiền căng bị bệnh động mạch vành

 Giới tính

 Tuổi

 Tiểu đường, các yếu tố nguy cơ kinh điển khác.

Một khi bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh

lên, khả năng có dự hậu lâm sàng bất lợi phải được đánh giá. Ngoài tuổi và tiền



22



căn động mạch vành, đo điện tâm đồ, khám lâm sàn và định lượng các men tim là

các yếu tố căn bản để đánh giá nguy cơ.

1.5.1. Cơ sở lý luận của việc phần tầng nguy cơ

Bệnh nhân bị bệnh ĐTNKOĐ/NMCT- kST chênh lên có nguy cao bị tử

vong, nhồi máu cơ tim tái phát không tử vong, thiếu máu cục bộ cơ tim có triệu

chứng tái phát, loạn nhịp trầm trọng, suy tim và đột quỵ. Tuy nhiên bệnh

ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên có ranh giới khơng rõ ràng với cơn ĐTNOĐ

nặng mạn tính – tình trạng bệnh lý ít nguy cơ hơn và nhồi máu cơ tim có sóng ST

chênh lên – trạng thái bệnh lý có nhiều nguy cơ tử vong và tai biến thiếu máu cục

bộ không gây tử vong. Việc đánh giá tiên lượng không chỉ giúp biết được nhu cầu

cấp cứu khi đánh giá ban đầu mà điều trị mà còn giúp định hướng việc sử dụng

các nguồn lực như :

 Chọn nơi chăm sóc bệnh nhân (đơn vị chăm sóc mạch vành, theo dõi

ở khoa hay điều trị ngoại trú) và

 Chọn biện pháp điều trị thích hợp như các thuốc đối kháng thụ thể

Glycoprotein IIb/IIIa và các biện pháp can thiệp mạch vành.

Từ đề nghị đầu tiên trong khuyến cáo năm 1994, đến nay quan điểm phân

tầng nguy cơ để hướng đến chọn lựa giải pháp điều trị đã được củng cố mạnh

mẽ bởi những bằng chứng thuyết phục[74] [76] [87] [88, 131]. Hơn nữa sự hiểu

biết về sinh lý bệnh học của hội chứng vành cấp đầy đủ hơn, sự ra đời của

những thuốc và phương pháp điều trị mới hơn góp phần cho việc điều trị bệnh

nhân ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên đạt kết quả tốt hơn. Do đó phân tầng

nguy cơ ngay từ ban đầu càng có ý nghĩa[88]. Quan điểm đồng thuận này đã

được nhấn mạnh trong khuyến cáo tiếp cận và điều trị hội chứng vành cấp

không ST chênh lên của hội tim mạch Châu Âu (ESC) và hội tim mạch Hoa Kỳ

(AHA/ACC)[79] .Trong cả hai khuyến cáo này đều đề cập phân tầng nguy cơ để

phân loại bệnh nhân thành những nhóm nguy cơ. Hướng dẫn của AHA/ACC đề

nghị chia thành 3 nhóm nguy cơ, nhưng hướng dẫn điều trị chỉ đề cập đến nhóm



23



nguy cơ thấp và nguy cơ cao. Trong khi đó, hướng dẫn của Châu Âu chỉ phân

chia thành hai nhóm nguy cơ.

Phân tầng nguy cơ dựa vào tiền sử, bệnh sử, thăm khám lâm sàng, thay đổi

trên điện tâm đồ và chỉ điểm tổn thương cơ tim hoặc những phát hiện mới có ý

nghĩa tiên lượng như CRP (C Reactive protein), Interleukin 6, Serum Amyloid A,

[117] [127] [130], Fibrinogen và gần đây là Brain (B – type) natriuretic peptide

(BNP). Những thông tin trên có thể hữu ích giúp tiên lượng nhưng khi xem xét

riêng lẽ thì độ chính xác trong tiên đốn khơng cao[74]. Hơn nữa, bệnh nhân hội

chứng vành cấp kST chênh lên thường có những đặc điểm nguy cơ phức tạp, đòi

hỏi phải phối hợp thơng tin từ nhiều điểm nguy cơ. Chính vì vậy mới dẫn đến sự

ra đời nhiều hệ thống đánh giá nguy cơ và tiên lượng biến cố của bệnh nhân dựa

vào việc phối hợp tồn bộ các chỉ điểm nguy cơ tiên đốn biến cố một cách chính

xác hơn.

1.6. NHỮNG HỆ THỐNG PHÂN TẦNG NGUY CƠ DÀNH CHO BỆNH

NHÂN ĐTNKOĐ / NMCT- kST CHÊNH LÊN ĐƯỢC ĐÁNH GIÁ.

1.6.1. Bảng điểm nguy cơ TIMI:

- Bảng điểm nguy cơ TIMI được phát triển từ dữ liệu của nghiên cứu TIMI

11B (Thorombolysis In Myocardial Infarction) thực hiện từ 8/1996- 5/1998 trên

1957 bệnh nhân – đây là nghiên cứu so sánh hiệu quả của heparin không phân

đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị bệnh nhân ĐTNKOĐ/

NMCT- kST chênh lên. Sử dụng phân tích hồi qui logistic đa biến, các tác giả đã

nhận diện được 7 yếu tố độc lập giúp tiên đoán các tổ hợp biến cố tử vong, nhồi

máu cơ tim không tử vong, đau thắt ngực tái phát cần phải tái thông khẩn vào ngày

14. Bằng cách gán điểm 1 cho mỗi yếu tố nếu hiện diện và 0 nếu không hiện diện,

bảng điểm nguy cơ được tổng kết lại bằng một phép cộng rất đơn giản (0- 7).





Phân loại nguy cơ:

+ Nhóm nguy cơ thấp: 0 – 2 điểm

+ Nhóm nguy cơ trung gian: 3 – 4 điểm



24



+ Nhóm nguy cơ cao: 5 – 7 điểm

Bảng.1.7.Điểm nguy cơ TIMI cho BN- ĐTNKOĐ/NMCT kST chênh lên



Yếu tố nguy cơ



Điểm



1. Tuổi  65



1



2.  3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành



1



3. Sử dụng ASA trong vòng 7 ngày trước



1



4. Đã biết bị bệnh động mạch vành



1



5. Ít nhất 2 cơn đau ngực < 24 giờ trước



1



6. Đoạn St chênh xuống



1



7. Dấu chỉ điểm tổn thương cơ tim tăng



1



Điểm tổng cộng



0- 7



Tài liệu: Antman et al JAMA 2000; 284 : 835 - 842

Bệnh nhân ĐTNKOĐ/ NMCT kST chênh lên có điểm nguy cơ TIMI càng

cao tỉ lệ tử vong cũng tăng theo biểu đồ sau.



25



Biểu đồ.1.3. Điểm nguy cơ TIMI cho thể NMCT- kST chênh lên



Bảng phân tầng nguy cơ để hướng điều trị ĐTNKOĐ / NMCT- kST theo

khuyến cáo của ACC/AHA

Biểu đồ.1.4. Phân tầng nguy cơ đến hướng điều trị ĐTNKOĐ/NMCT

kSTchênh lên

Aspirin, Clopidogrel, Heparin/ Heparin TLPTT

(IIa/IIIb Enoxaparin), ức chế Beta, Nitrates.



Nguy cơ cao

- Troponin (+), Đoạn ST thay

đổi, điểm nguy cơ TIMI  3,



Nguy cơ thấp

- Điện tâm đồ E.C.G: (-)

- Xét nghiêm: (-)



- Thiếu máu tái phát, suy tim

tiến triển, tái thơng trước đó.

Ức chế GP IIb/IIIa



Điều trị xâm lấn



1.6.2. Cận lâm sàng khác



Điều trị bảo tồn



26



- Siêu âm tim 2D: để phát hiện các rối loạn chuyển động vùng ở bệnh

nhân đau ngực không đáp ứng điều trị và có ECG khơng điển hình để sàng lọc

bệnh nhân gởi phòng thơng tim. Các rối loạn chuyển động vùng xảy ra rất sớm,

chỉ vài giây sau khi mạch vành bị tắc, trước khi hoại tử xảy ra. Siêu âm tim cũng

rất hữu ích để chẩn đốn các ngun nhân gây đau ngực khác như phình bóc tách

động mạch chủ, tràn dịch màng tim, thun tắc phổi nặng. Khơng có rối loạn

chuyển động vùng trên siêu âm hai chiều loại trừ chẩn đoán NMCT cấp nặ

- Siêu âm Doppler để chẩn đoán hở van 2 lá hoặc thủng vách liên thất ở

bệnh nhân có âm thổi tâm thu mới xuất hiện hay mới thay đổi.

- Xạ hình tim: Tuy ít khi được làm, xạ hình tim lúc nghỉ với Technetium99 bình thường giúp loại trừ NMCT nặng.

- Chụp mạch vành và buồng thất trái có cản quang giúp xác định chắc

chắn chẩn đoán NMCT, mức độ tổn thương trên hệ mạch vành để phân tầng nguy

cơ và đánh giá mức độ ảnh hưởng lên chức năng thất trái.

1.7. ĐIỀU TRỊ

1.7.1.Chiến lược chung.

Điều trị tái tưới máu có thể làm giảm kích thước ổ nhồi máu, và độ xuyên

thành, do vậy làm hạn chế kích thước ổ nhồi máu. Hạn chế kích thước ổ nhồi

máu là yếu tố quan trong nhất để hạn chế tái cấu trúc thất trái. Khôi phục dòng

chảy trong ĐMV gây nhồi máu bằng điều trị tiêu sợi huyết hay can thiệp ĐMV

qua da sẽ làm giảm kích thước ổ nhồi máu, làm giảm độ xuyên thành, đề phòng

sự dãn rộng ổ nhồi máu và tái cấu trúc thất trái.

- Tái tưới máu quá muộn để cứu cơ tim, cũng có hiệu quả có lợi bởi làm

giảm sự dãn rộng vùng nhồi máu. Cơ chế là do có liên quan đến việc cứu sống

những đảo TB nhỏ ở trong vùng sẹo. Mắc dù không đủ lượng làm giảm kích

thước ổ nhồi máu chung, nhưng những đảo TB còn sống có vai trò như giàn

chống đỡ cho vùng cơ tim bị hoại tử và ngăn ngừa giãn rộng của vùng nhồi



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Các dấu hiệu bệnh học của NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×